BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu keadaan dimana sistem sirkulasi tidak dapat memenuhi kebutuhan

perfusi jaringan dan oksigenasi sehingga terjadi cedera seluler yang mula-mula reversible dan

jika syok berlangsung lama akan menjadi irreversible. Berdasarkan penyebabnya syok dibagi

atas syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok obstruktif, dan syok distributif.

Secara patologis, apa pun penyebabnya syok mengakibatkan penurunan curah

jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran darah sistemik,

penurunan nutrisi jaringan (terutama otak, jantung, ginjal dan organ vital lainnya), penurunan

nutrisi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan volume darah yang kembali ke

jantung dan akhirnya akan memperberat curah jantung.1

Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengembalikan perfusi jaringan

pada keadaan normal. Maka dari itu selain menemukan penyebab syok, sangat penting

menstabilkan aliran darah agar perfusi jaringan dapat di perbaiki.1 Terapi cairan biasa

digunakan pada pasien syok yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah. Sehingga

diharapkan dapat mengoreksi sistem sirkulasi darah.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Syok1.1. Definisi

Syok adalah sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan

metabolik yang di tandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan

perfusi darah yang adekuat ke organ-organ vital. Hal ini muncul sebagai akibat

kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma

atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard yang luas atau emboli

paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septik),

tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenic) atau akibat respon imun (syok

anafilaktik).2

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi

darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian

karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme

sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan

faktor penyebab.1

1.2. Klasifikasi

Klasifikasi bentuk-bentuk syok1

1. Syok hipovolemik (syok oligemik atau syok hemoragik)

Hemoragik

Kehilangan cairan ekstraseluler

Kehilangan plasma

2. Syok kardiogenik

Miopatik ( berkurangnya fungsi sistolik)

o Infark akut miokard

o Kardiomiopati dengan dilatasi

o Depresi miokard pada syok septik

Mekanis

o Regurgitasi mitral

o Ventrikuler septal defek

o Aneurisma sentral ventrikel

2

o Obstruksi aliran keluar ventrikel kiri (stenosis aorta,

stenosis subaortik, hipertrofik idiopatik)

Aritmia

3. Syok obstruktif

Tamponade jantung

Tension pneumothorax

Emboli paru (masif)

Hipertensi pulmonalis yang berat (primer atau eisenmenger)

4. Syok distributif

Syok neurogenik

Syok anafilaktik

Syok septik

1.2.1. Syok hipovolemik

1.2.1.1. Definisi

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume

darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa diakibatkan adanya

pendarahan masif atau kehilangan plasma darah.3

1.2.1.2. Etiologi4

Penyebab syok hipovolemik

Perdarahan

Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecah

Perdarahan gastrointestinal

Perlukaan berganda

Kehilangan plasma

Luka bakar luas

Pankreatitis

Deskuamasi kulit

Sindrom dumping

Kehilangan cairan ekstraseluler

Muntah (vomitus)

3

Dehidrasi

Diare

Terapi diuretik yang sangat agresif

Diabetes insipidus

Insufisiensi adrenal

1.2.1.3. Gejala klinis

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat perdarahan

atau non perdarahan sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya

syok. 5

Ringan

(<20 % volum darah)

Sedang

(20-40 % volum darah)

Berat

(> 40 % volum darah)

Ektremitas dingin Sama, ditambah : Sama, ditambah:

Waktu pengisian kapiler

meningkat

Takikardia (100-120

x/menit)

Hemodinamik tidak

stabil

Diaporesis Takipnea Takikardia > 120

x/menit

Vena kolaps Oliguria Hipotensi : sistolik < 60

mmHg

Cemas Hipotensi ortostatik:

sistolik 90-100 mmHg

Penurunan kesadaran

Derajat syok :2

1. Syok ringan; kehilangan volume darah dibawah 20% dari volume total. Hipoperfusi

hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot rangka, dan

tulang. Gambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, pucat, kulit lembab,

kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat. Kesadaran masih normal, diuresis

mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik.

2. Syok sedang; kehilangan 20% sampai 40% dari volume darah total. Hipoperfusi

merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak.

4

Gambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi,oliguria atau anuria, dan asidosis

metabolik. Kesadaran relatif normal.

3. Syok berat; kehilangan lebih dari 40% dari volem darah total. Hipoperfusi terjadi juga

pada jantung atau otak. Gambaran klinik; penurunan kesadaran (agitasi atau delirium),

hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis metabolik.

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah3

Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Kehilangan darahKehilangan darah(% vol darah)Denyut jantungTekanan sistolikTekanan nadiCapillary refillRespirasiUrin

Status mental

Terapi cairan

< 750 cc> 15%

< 100NormalNormal / ↑Normal14-20> 30

Slightlyanxious

Kristaloid

750-1000 cc15 – 30 %

> 100NormalMenurun(+)20 -3020 -30

Mildlyanxious

kristaloid

1500-2000cc20 – 40%

> 120MenurunMenurun(+)30 – 405 – 25

Anxious danconfused

Kristaloid dandarah

> 2000 cc> 40%

> 140MenurunMenurun(+)< 35Anuria

Confuseddan letargi

Kristaloiddan darah

1.2.2. Syok kardiogenik

1.2.2.1. Definisi 4

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat

mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi pada keadaan disfungsi ventrikel

kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi peda keadaan ventrikel kiri yang cukup baik.

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk

tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya

tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan

kontriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda

hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, oliguria.

5

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg

selama 1 jam dimana:

a. Tak responsif dengan pemberian cairan saja

b. Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau

c. Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2

1iter/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg.

1.2.2.2. Etiologi

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan

terjadinya syok. Di antara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur

atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat

mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Infark ventrikel kanan tanpa

disertai infark ventrikel kiri juga dapat menyebabkan terjadinya syok.

Hal lain yang sering menyebabkan syok kardiogenik adalah takiaritmia dan

bradiaritmia yang rekuren. Dimana biasanya terjadi akiabat disfungsi ventrikel kiri,

dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular ataupun ventrikular.5

Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari

disfungsi miokard yang progresisf, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun

kardiomiopati hipertrofi dan restriktif.4

1.2.2.3. Gejala klinis dan diagnosis

Syok akibat komplikasi mekanik dari infark mikard akut biasanya terjadi

dalam beberapa hari atau seminggu setelah onset infark miokard tersebut. Pada

umumnya pasien mengeluhkan nyeri dada yang biasanya terjadi tiba-tiba yang

menunjukan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.6

Pemeriksaan fisik

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk

tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya

tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan

kontriksi arteri dan vena sistemik.

Pemeriksaan dada akan menunjukan adanya rhonki pada pasien infark

ventrikel kanan atau pasien keadaan hipovolemik yang kecil kemungkinannya terjadi

kongesti paru.

6

Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher

seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien

dengan kardiomiopati dilatasi. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi

perikardial atau pun tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya

disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau defek septal

ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul samgat membantu menentukan

kelainan atau komplikasi mekanik yang ada.

Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan

beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi diliver akibat regurgitasi

trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit di atasi. Pulsasi

arteri ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul

pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ektremitas yang teraba dingin menunjukan

penurunan perfusi ke jaringan.2

Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial

Infarction research Units of the National Heart, Lung, and blood institude.4

1. Tekanan arteria sistolik <90 mmHg atau sampai 30 sampai 60 mmHg dibawah batas sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama:

a. Keluhan kemih <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih.

b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab.

c. Terganggunya fungsi mental.

3. Indeks jantung <2,1 L/(menit/m2)

4. Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Pemeriksaan penunjang

Pada dasarnya pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menentukan etiologi dari syok

kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:2

Elektrokardiografi (EKG) contoh pada infark miokard akut dan aritmia.

Foto rontgen thoraks dapat dilihat kardiomegali dan tanda-tanda edema paru

pada gagal ventrikel kiri yang berat. Dan gambaran edema paru tanpa

7

kardiomegali jika terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi

mitral akibat infark miokard akut.

Ekokardiografi diharapkan dapat diperoleh penilaian fungsi ventrikel kanan

dan kiri, fungsi katup-katup jantung (stenosis dan regurgitasi), tekanan

ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt.

Pemantauan hemodinamik : penggunaan kateter swan-ganz untuk mengukur

tekanan arteri pulmonalis dan tekanan baji pembuluh kapiler paru, pada syok

kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat akan terjadi peningkatan

tekanan baji paru.

Saturasi oksigen: dapat digunakan pada saat pemasangan kateter swan-ganz,

dapat digunakan juga untuk mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Jika

terdapat pintas darah kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan berarti

terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi

oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

1.2.3. Syok obstruktif

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan

secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun

ventrikel kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Curah jantung.

Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks,

gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial

myxoma. Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik, namun dari riwayat

penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa.2

1.2.4. Syok distributif

1.2.4.1. Syok septik

Sepsis merupakan respon sistemik penjamu terhadap infeksi dimana pathogen

atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses

inflamasi. Syok septik merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi).

Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan

darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari

4o mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi

cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan

darah dan perfusi organ. Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien

8

datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada

pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium

dengan isi usus. 2

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang

menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan

vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arterio vena perifer. Selain itu,

terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena

vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke

intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik, hipoksia sel yang terjadi tidak

disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel

untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. 1

Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok

hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam,

tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis

dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala

takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang

melebar.3

Gejala klinis syok septik4

Demam tinggi >38,9o C. Sering diawali dengan menggigil, kemudian suhu

turun dalam beberapa jam (akral dingin).

Takikardi

Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)

Syok septik harus dicurigai pada pasien demam , hipotensi, trombositopeni,

atau koagulopasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya.

Sedangkan pada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pembiakan

kuman dan uji lainnya.

1.2.4.2. Syok anafilaksis

Syok anafilaksis merupakan suatu resiko pemberian obat, baik merupakan

suntikan maupun cara lain dan merupakan manifestasi klinis dari anafilaksis yang

ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah.

9

Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat.

Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. Kematian pada anak biasanya

disebabkan oleh edema laring. Kematian pada usia dewasa biasanya merupakan

kombinasi syok, edema laring, dan aritmia jantung. Syok anafilaktik dapat kambuh 2-

24 jam setelah kejadian pertama. Obat-obat yang sering memberikan reaksi

anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin,

tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum

antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin,

ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain),

vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll,

juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik.3

Ciri khas yang pertama dari anafilaksis adalah gejala yang timbul beberapa

detik sampai beberapa menit setelah pasien terpajan oleh allergen atau faktor pencetus

non allergen seperti zat kimia, obat atau kegiatan jasmani. Ciri khas kedua yaitu

anafilaksis merupakan reaksi sistemik, sehingga melibatkan banyak organ yang

gejalanya timbul serentak atau hamper serentak.4

Gejala Klinis :2

Gejala anafilaksis biasanya timbul segera setelah pasien terpajan oleh alergen

atau faktor pencetus lainnya, gejala yang timbul melalui reaksi alergen dan antibodi

disebut sebagai reaksi anafilaktik.

1. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat, tidak fatal.

2.Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas, system

kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit.

a) Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit dan mukosa,

bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen.

b) Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula terjadi

bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2 jam

setelah terpapar antigen.

c) Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti

reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring,

stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare,

muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma.

Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.

10

Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran adalah seperti table di

bawah ini.

SISTEM GEJALA DAN TANDA

Umum

Prodromal

Lesu, lemah rasa tak enak yang sukar

dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut,

rasa gatal di hidung dan palatum

Pernapasan

Hidung Hidung Gatal, bersin, dan tersumbat

Laring Rasa tercekik, suara serak, sesak napas,

stridor, edema, spasme

Lidah Edema

Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia,

hipotensi sampai syok, aritmia.

Kelainan EKG : gelombang T datar, atau

tanda-tanda infark miokard

Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang

kadang-kadang disertai darah, peristaltic usus

meninggi

Kulit Urtikaria, angioedema, di bibir, muka, atau

ekstremitas

Mata Gatal, lakrimasi

Susunan Saraf Pusat Gelisah, kejang

1.2.4.3. Syok neurogenik

Syok neurologik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif, Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil

dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada

sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).2

11

Penyebabnya antara lain : 2

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

Gejala klinis :1

Gejala klinis syok neurogenik hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi

pada syok neurogenik terdapat tanda:

Tekanan darah turun

Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang

disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia

Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah

nadi bertambah cepat.

Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,

maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

12

1.3. Patogenesis syok menurut klasifikasi5

Beberapa karakteristik patogenesis syok sama tanpa memerhatikan penyebab

yang mendasari. Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah sel dari

organ vital telah mencapai stadium ini, syok menjadi irreversible, dan kematian

terjadi meskipun dilakukan koreksi penyebab yang mendasari. Konsep ireversibilitas

ini berguna karena menekankan bahwa perlunya pencegahan terhadap

berkembangnya syok.

mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya di

mengerti. Satu dari denominator yang lazim dari ketiga bentuk syok pertama ini

disajikan dalam bagan dibawah adalah curah jantung rendah. Pada pasien dengan

syok hipovolemik, syok kardiogenik dan syok obstruksi ekstrakardiak dan pada

sebagian kecil pasien dengan syok distributif timbul penurunan curah jantung yang

berat dan dengan demikian penurunan perfusi organ vital. Pada awalnya, mekanisme

kompensasi seperti vasokontriksi dapat mempertahankan tekanan arteri pada tingkat

yang mendekati normal. Bagaimanapun jika proses yang menyebabkan syok terus

berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal, menyebabkan manifestasi

klinis sindrom syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan menyebabkan

syok irreversibel.

13

14

hipovolemikObstruktif ekstrakardial

kardiogenik distributif

Kehilangan cairan, perdarahan

Tamponade perikardial

Cedera/nekrosis miokardial

Disfungsi miokardial

Penurunan resistensi vaskular sistemik

Penurunan preload

Penurunan pengisian

Penurunan kemampuan sistolik

Curah jantung tinggi/normal

Maldistribusi alirtan darah dalam mikrosirkular

Curah jantung rendah

Penurunan tekanan arteri rata2

syok

Gagal sistem organ multiple

BAB III

PENATALAKSANAAN

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu

tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan

sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Prinsip Dasar Penanganan Syok2

Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan khusus untuk:

- menstabilkan kondisi pasien,

- memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,

- mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.

Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok

Terapi Syok Secara Umum

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam jiwa dan

meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting

untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda

vital, produksi urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan

menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.1

1. Airway dan Breathing

Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya

pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk

mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.

2. Sirkulasi – kontrol perdarahan

Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas

terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan.

Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada

tempat perdarahan. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi

15

yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan

internal.

3. Disability – pemeriksaan neurologi

Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat

kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi

ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan

neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak

selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang

kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan

tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial.

4. Exposure – pemeriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita

harus ditelanjangi dan diperiksa dari “ubun-ubun sampai ke jari kaki” sebagai bagian

dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting mencegah

hipotermia.

5. Pemasangan kateter urin

Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya

hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.

Akses Pembuluh Darah

Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik

dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16

Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Lebih baik kateter pendek dan

kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat.4

Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah

pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan

pembuluh darah perifer, maka digunakan akses pembuluh sentral (vena-vena

femoralis, jugularis atau vena subclavia dengan kateter besar) dengan menggunakan

teknik Seldinger atau melakukan vena seksi pada vena safena di kaki, tergantung

tingkat ketrampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena sentral di

dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak

sepenuhnya steril, karena itu bila keadaan penderita sudah memungkinkan, maka jalur

16

vena sentral ini harus diubah atau diperbaiki. Juga harus dipertimbangkan potensi

untuk komplikasi yang serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena

sentral. Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus

dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentu yang penting untuk

memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat ketrampilan

dokternya.4

Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan

crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan toksikologi, dan tes

kehamilan pada wanita usia subur. Analisis gas darah arteri juga harus dilakukan pada

saat ini. 3

Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini

mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler

dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial

dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis

adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang

baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik.

Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.6

Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan

pada evaluasi awal penderita. Pada tabel 1, dapat dilihat cara menentukan jumlah

cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk

jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap

mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan

resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Ini

dikenal dengan sebagai hukum “3 untuk 1”. Namun, lebih penting untuk menilai

respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ

yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Apabila

pada waktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau

mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan

penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau

penyebab lain untuk syoknya. 2

17

Terapi kausal

1. Syok hipovolemik4

Tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali

volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya

dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial,

dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang

kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila

diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam

seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan pertama dalam menangani pasien hamil.

Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan.

Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus

ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

1. Pilihan cairan resusitasi5

A. Syok ringan sampai sedang

Kedua jenis cairan dapat digunakan. Faktor yang menentukan pilihan terutama adalah

biaya.

B. Syok sedang sampai berat

Pada keadaan ini pemberian cairan parenteral harus berhati-hati, karena sering terdapat

kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun organ lain. Cairan infus hendaknya

dipilih berdasarkan pada prinsip Starling serta jenis cairan yang hilang/kurang (darah atau

plasma)

a. Syok hemoragik

sebagai terapi awal atau resusitasi banyak digunakan cairan garam berimbang karena

harganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif untuk segera memulihkan volume intra

vaskular serta menimbulkan hemodilusi sementara yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi

sebelum transfusi dilakukan. Pada orang dewasa cairan garam berimbang dapat diberikan

sebanyak 2-3 L selama 20-30 menit untuk memulihkan tekanan darah, tekanan vena

sentral, dan diuresis.

18

b. Syok persisten

Pada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat 2-3 L atau syok

berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah. Kegagalan resusuitasi dengan

cairan kristaloid hampir selalu disebabkan karena perdarahan massif. Karena itu harus

dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan.

c. Syok hipovolemik non hemoragik

Dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan cairan garam

berimbang untuk keperluan resusitasi. Pemberian cairan garam berimbang sebanyak 2-3

liter dalam waktu 30-60 menit umumnya cukup efektif untuk segera memenuhi sirkulasi.

2. Jenis cairan4

A. Larutan kristaloid

Dari semua jenis kristaloid, ringer’s laktat paling banyak digunakan. Laktat dirubah

menjadi bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki asidosis metabolik yang sering

menyertai syok.

B. Larutan koloid

a. Darah

Transfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun harus diperoleh dalam

waktu yang cukup lama (45 menit atau lebih). Pada keadaan yang mendesak, transfusi

dapat menggunakan darah golongan O (donor universal) walaupun secara teoritis dapat

menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi isoimunisasi.

b. Plasma atau larutan albumin

Kedua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada syok berat atau berlanjut

(prolonged shock), mungkin kedua cairan dapat memperberat udema interstitial karena

keluar dari ruang intra vaskular akibat kebocoran endotel kapiler. Karena itu, banyak yang

menganjurkan untuk menunda pemberian plasma atau albumin sampai 24 jam setelah syok

dapat diatasi. Perlu juga dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada

pemberian plasma.

19

c. Penggantian plasma

Pengganti plasma pernah digunakan pada awal syok hipovolemik, walaupun banyak yang

tidak menganjurkan. Dekstran 40 dan 70 mungkin menyebabkan gangguan fungsi

retikuloendotelial. Dekstran 70 dapat menyulitkan penentuan golongan darah karena

bersifat menyelubungi eritrosit (coated). Dekstran 40 dapat menyebabkan diatesis

hemoragik (perdarahan yang diakibatkan oleh hipokoagulabilitas) karena bersifat

menyelubungi trombosit, hal ini juga terjadi dengan Hetastarch (Hespan).

Skematik penatalaksanaan syok hipovolemik

2. Syok kardiogenik

Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan

berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi arteri pulmonalis, arteri

perifer, dan pemasangan pompa balon intra aorta. Tindakan pertolongan di unit gawat

darurat:4

20

a. Letakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru berat.

b. Beri oksigen sebanyak 5 – 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

c. Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No.20 dan berikan infus dekstrosa 5% perlahan-lahan.

d. Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK

e. Buat rekam EKG dan monitor irama jantung.

f. Beri natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah di atas 7,2. Periksa kembali AGD.

g. Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan garam fisiologik 100 ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (lebih 5 menit). Bila terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus hingga syok dapat diatasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring TVS atau TBKP.

h. Bila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan dosis seperti yang telah diuraikan terdahulu.

Bila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg I.V dan bila tidak

menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg.

Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0,5 – 1% sebagai

venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban awal jantung (preload).

21

Skematik penatalaksanaan syok kardiogenik

3. Syok septik

Penanganan medikamentosa pada syok septik4

1. Terapi cairan. Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan pada

saat ditegakkan diagnosis syok septik. Pemberian cairan ini sebanyak 1-2 liter

selama 30-60 menit dapat memperbaiki sirkulasi tepi dan produksi urin.

Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral.

2. Obat inotropik. Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok tidak dapat

diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral telah kembali normal.

Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 ug/kgbb/menit. Dengan dosis ini

diharapkan aliran darah ginjal dan mesenterik meningkat, serta memperbanyak

produksi urin. Dosis dopamin 5-10 ug/kgbb/ menit akan menimbulkan efek β-

adrenergik, sedangkan pada dosis lebih dari 10 ug/kgbb/menit, dopamin tidak

efektif dan yang menonjol ialah efek α-adrenergik.

3. Antibiotika. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa dan

diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotika spektrum luas

sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek aditif dan sinergistik. Misalnya

kombinasi pemberian Klidamisin (600 mg/6 jam) dengan aminoglikosida

22

( gentamisin atau tobramisin 2 mg/kgbb/ 8 jam) sebagai terapi permulaan sebelum

mendapatkan uji kepekaan bakteri

Skematik penatalaksanaan syok septik

4. Syok anafilaktif1

1. Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis

2. Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan

hewan. longgarkan torniquet 1-2 menit tiap 10 menit.

3. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan 30-40o. Bila pasien tidak sadar lakukan

manuver tripel.

4. Pemasangan jalur IV

5. Henti nafas/jantung lakukan RJP

6. Pemasangan pipa endotrakea/trakeostomi/krikotiotomi

23

7. Persiapan defibrilator

8. Adrenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dosis:

a. Intravena : adrenalin 3-5ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) IV. Noradrenalin 0,1

ml/kgBB larutab 1:10.000 IV.

b. Intramuskular/subkutan : adrenalin 0,3-0,5 ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) im/sk.

Noradrenalin 0,01 ml/kgBB larutan 1:1000 im/sk.Dosis ulangan sesuai keperluan,

setiap 5-10 menit.

9. Aminofilin

Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis awal 5 mg/kgBB diberikan selama 15-20 menit (diencerkan dalam 20 ml dekstrosa 5%). Dosis pemerilaharaan 0,6 mg/kgBB/jam.

10. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena11. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir.

Terapi suportif2

1. Terapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung

2. Koreksi elektrolit

3. Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.

4. Kortikosteroid: 100-200mg hidrokortisin IV.

5. Antihistamin: prometazin 0,2 mg/kgBB IV.

6. Hindari pemberian sedativa, narkoika, tranquilizer dan obat hipotensif lainnya.

7. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anafilaksis.

8. Selama 24 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air hangat, dsb.

24

Skematik penatalaksanaan syok anafilaktik

5. Syok neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti

fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan

sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul

ditempat tersebut.1

1) Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

2) Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi

yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat

dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal

25

yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator

mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan

menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

3) Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya

diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan

yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output

untuk menilai respon terhadap terapi.

4) Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang dikontraindikasikan bila ada

perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,

berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat.

Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya

diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena

pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap

jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah

sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil,

karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama

kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat

ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok

hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi

perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

26

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya

cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui

vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus

diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena

sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.2

Skematik penatalaksanaan syok neurogenik

27

BAB IV

KESIMPULAN

Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang dapat terjadi saat tubuh tidak

mendapatkan aliran darah yang adekuat. Hal ini dapat merusak banyak organ. Syok

membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.

Secara klinis syok ditandai dengan hipotensi, takikardi dengan penurunan tekanan

darah sistemik dengan tekanan sistole di bawah 70 mmHg, oliguria, hipoperfusi perifer (akral

dingin dan CPR > 2detik) dan terjadinya iskemia yang mengakibatkan turunnya perfusi

jaringan.

Syok dapat diklasifikasikan menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik yangdapat

disebabkan karena perdarahan dan dehidrasi, syok obstruktif, dan syok distributif yang

diantaranya terdiri dari syok anafilaktik dan syok septik. Secara umum penatalaksanaan syok

adalah dengan cara memperbaiki perfusi jaringan, mencari penyebab, mengatasi penyebab,

mengatasi komplikasi dan mempertimbangkan terapi lanjutan

28

DAFTAR PUSTAKA

1) Porter, SR. 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. Merk Research

Laboratories, New Jersey.

2) Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Jilid I, Ed 5. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.

3) Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. Media

Aesculapius, Jakarta.

4) Fauci A, et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine, ed 17 Mc Graw Hill,

USA.

5) Worthley L, 20010. Shock : A Review of Pathophysiology and Management Part I,

dalam Critical Care And Resuscitation vol 2, p 55-65. Flinders Medical Center,

South Australia.

6) Resuscitation Council UK, 2010. Resuscitation Guidelines. London.

29