Referat Syok Kardiogenik New

7/28/2019 Referat Syok Kardiogenik New

1/28

1

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan

kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan

metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat

dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali

keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang

berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya

dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1,2,3

Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa

penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu

keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk

mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini

merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan

tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap

tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok

kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam

pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman

kematian.4,5,6

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung

akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan

komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat

tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56%

(GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang

terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.2,5


2/28

2

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada

pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri

terjadi pada hampir 80% dari syok kardiogenik akibat infark miokard akut.

Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur

septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruputr dinding

atau tamponde.1

Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard

akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok

kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada

tahun 1960an kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok

kardigenik kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen

ST dibandingkan dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST.10

Penelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan

mortalitas dalam 6 dan 12 bulan dan lebih superior dibandingkan terapi

agresif awal. Walaupun tindakanpercutaneus coronary intervention (PCI)

dini atau coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat, sekali

di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%),

walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam

pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang

ireversible dan kerusakan organ vital.

Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik,

aktivasi komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi induceble nitric

oxide synthesis (iNOS) dan vasodilatasi yang tak adequate mempunyai

peranan pentig, tidak hanya pada genesis syok terapi juga outcome setelah

syok.11


3/28

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume

intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia

jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang

berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan di mana fungsi

ventrikel kiri cukup baik.

Syok sendiri merupakan suatu sindroma klinis kompleks

yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Petunjuk

umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok

bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi

dini.2 syok dapat dibagi dalam empat golongan:

1. Syok hipovolrmik : di induksi oleh penurunan volume darah,yang terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau

karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma ( misalnya

diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat berlebih).

2. Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yangdicetuskan oleh zat-zat vasodilator. Terdapat dua jenis syok

vasogenik: syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik, yang

dapatmenyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh zat vasodilator

yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi. Demikian juga

pengeluaran zat histamin yang berlebih pada reaksi alergi berat

dapat menyebabkan vasodilatasi ( syok anafilaktik)


4/28

4

3. Syok neurogogenik juga melibatkan vasodilatasi luas, tetapibukan karena zat-zat vasodilatasi. Dalam hal ini, tonus vaskuler

simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum, serupa

dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. Syok

ini terjadi pada cedera benturan hebat ( crushing injury).

4. Syok kardiogenik.3Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis.

Nilai cut off untuk tekanan darah sistemik untuk tekanan darah

sistolik yang sering dipakai adalah kurang 90 mmHg. Dengan

menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar

katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena

sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda

hipoperfusi sistemik mencakup perubahan sstatus mental, kulit

dingin dan oliguria.

Syok kardiogenik di definisikan sebagai tekanan darah

sistolik kurang 90 mmHg selama lebih dari tiga puluh menit

dimana:

- Tidak responsif dengan pemberian cairan saja- Sekunder terhadap disfungsi jantung- Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks

kardiak kurang 2,2 l/menit per m2 dengan tekanan baji paru

lebih 18 mmHg.

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah:

- pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat lebih 90

mmHG dalam pemberian obat inotropik


5/28

5

- pasien yang meninggal dalam satu jam hipotensi, tetapi

memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.

2.2 Epidemiologi

Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas

(angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi,

mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok

kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari

kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI)

yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark

miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok

kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark

miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah

berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok

terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan

kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga

penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di

ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20%

meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main

coronary artery stenosis).

Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien

infark miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar

miokardium akibat terjadinya nekrosis. Insiden syok kardiogenik

sebagai komplikasi sinderom koroner akut bervariasi. Hal ini

berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria

sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai

penelitian. Pria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada

wanita dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih

banyak pada pria dibangdingkan wanita.2


6/28

6

Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris

tak stabil dan 2,1% pasien infar miokard akut non elevasi ST.

Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah

76 jam dan 94 jam, dimana yang sering dijumpai adalah

komplikasi infark miokard akut dengan elevasi ST daripada tipe

lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di negara maju,

pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap

ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara 5% sampai 10 %

dengan rata-rata 7,2%. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi

sampai saat ini, berkisar antara 80-90%.

2.3 EtiologiSyok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna

pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi

ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi

jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :

1. Gangguan ventrikular ejection

a. Infark miokard akut

b. Miokarditis akut

c. Komplikasi mekanik :

- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

- Ruptur septum interventrikulorum

- Rupturfree wall

- Aneurisma ventrikel kiri

- Stenosis aorta yang berat

- Kardiomiopati

- Kontusio miokard

2. Gangguan ventrikular filling

a. Tamponade jantung

b. Stenosis mitral


7/28

7

c. Miksoma pada atrium kiri

d. Trombus ball valvepada atrium

e. Infark ventrikel kanan

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat

menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut

adalah: ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris

dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan

timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel

kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat

menyebabkan terjadinya syok.

Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok

kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren,

diamana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat

timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular.

Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi

akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat

penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan

restriktif. Ciri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya

40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. Nekrosis fokal dapat

terjadi karena ketidak seimbangangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen miokardium. Sebagai akibat dari proses infark,

kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu.

Ventrikel kiri tidak mampu menyediakan curah jantung yang

memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan.

Picard MH et al, melaporkan, abnormalitas struktural dan

fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien

syok kardiogenik akut. Mortalitas jangka pendek dan jangka


8/28

8

panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri awal

regurgitasi mitral yang dinilai dengan ekokradiografi, dan tampak

manfaat revaskular dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi ejeksi

ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi mitral.

2.4PatofisiologiSyok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang

berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan

respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah

berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas

jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan

kongesti paru-paru dan edema.

Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi

perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus.

Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi,

takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah

jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus

meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium

dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik

akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban

akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme protektif ini pada

mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi

jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena

meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium

akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti

dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan

dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat.

Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis

fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan


9/28

9

miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri,

keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi

gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ

penting.

Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada

yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita

kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari

bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap

oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme

anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak

dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin

trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan

makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan

energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel

miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi

ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekankontraktilitas.

Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok.

Komplikasi yangmematikan adalah gangguan pernafasan yang

berat. Kongesti paru-paru dan edemaintra-alveolar akan

mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah

arteria.Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-

faktor ini memicuterjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering

disebut sebagai sindrom distrespernafasan dewasa. Takipnea,

dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-

gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal

jantung kebelakang. 3,7,8

Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan

keluaran kemihkurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin

berkurangnya curah jantung, biasanyamenurunkan pula keluaran


10/28

10

kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan

air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan

dengan menurunya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan

BUN dan kreatinin. Bia hipotensi berat dan berkepanjanagan, dapat

terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal

akut.1,5,10

Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati.

Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang

terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok

yang berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya

bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat-

oksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat

transaminase serum(SGPT). Hipoksia hati juga merupakan

mekanisme etiologi yang mengawalikomplikasi-komplikasi ini.2,4,13

Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan

nekrosis hemorhagik dari usus besar. Cedera usus besar dapat

mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan

absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalamsirkulasi. Penurunan

motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada

keadaansyok.5,14

Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya

menunjukanautoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi

sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia.

Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu

mempertahankan aliaran dan perfusi yang memadai pada tekanan

darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-

gejala defisit neurologik dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya

tidak berlangsung terus jikapasien pulih dari keadaan syok, kecuali

jika disertai dengan gangguans erebrovaskular.8,9


11/28

11

Gambar 1. Skema patofisiologi syok kardiogenik

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan

komponen-komponen selular intravaskular dari sistem

hematologik, yang akan meningkatkantahanan vaskular perifer

lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi

selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan

klinis.5,11

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok

kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang

mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan

darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadinya

penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik

memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi


12/28

12

dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi

sebagai respon dari penurunan curah jantung.

Pada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah.

Penyebab utama iskemi miokardium adalah penyakit

arterosklerosis pada arteri koroner besar. Pada penyakit

arterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang

berkembang di dalam dinding pembuluh arteri.5 Makin beratnya

plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar dan akan menutupi

lumen arteri (menjadi stenosis). Plak akan membuat resistensi

vaskular koroner meningkat dan membuat aliran ke koroner

menurun.2

Pada studi autopsi menunjukan syok kardiogenik dihubungkan

dengan kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri yang

akan menyebabkan:

- Inhibisi langsung kontraktilitas miokard- Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik- Efek pada metabolisme glukosa- Efek proinflamasi- Penurunan responsivitas katekolamin- Merangsang vasoditasi sitemik


13/28

13

Gambar 2. Skema Patofisiologi syok kardiogenik

Faktor mekanis jantung Miopati (IMA)

Nekrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontaktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Cardiac Output

Hipotensi

Aliran darah koroner

Perfusi jaringan

Syok kardiogenik


14/28

14

Gambar 3. Skema Patofisiologi Syok kardiogenik

Koroner ( infark

miokard acut )Non Koroner (Kardiomiopati,

kerusakan Katub, Tamponade

jantung, disritmia))Cedera/Nekrosis

pada miokardial

Kardiak Output

Mekanisme kompensasi

pelepasan Katekolamin

Sistemik Vaskuler

resisten

Volume darahMekanisme

compensasi renin

aldosteron ADH

preload, stroke

volume &Hete Rate,

TD

Cardiak Output

Fraksi ejeksi

Perfusi Jaringan

kebutuhan oksigen

otot jantungDispnea

Systemic &

Pulmonary edema

Tek Darah

MK : Pola nafas

tidak efektif

Diaforesis

MK : Resiko

Volume

Cairan

Kurang dari

Keb. Tubuh

Kematian selular

Nyeri dada

Asam laktat merangsang

mediator nyeri

Menghasilkan 2

ATP + asam Laktat

MK : Kecemasan

Perubahan mental

(gelisah, cemas)

Metabolisme tubuh

menjadi an aerob

Berkurangnya Suplai

darah ke Otak

Kegagalan Organ

MK : Perfusi jaringan

tidak efektif

MK : Nyeri


15/28

15

2.5 Prediktor

Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk

berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih

awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset)

instabilitas hemodinamik.

Sejumlah sistem skor menggunakan model prediktif

perkembangan syok telah dilaporkan untuk membantu strategi

dalam menggambil keputusan. Pada penelitian GUSTO I, usia,

tekanan darah sistolik, frekuensi jantung dan klas Kilip

memberikan lebih 85% informasi prediktif. Empat variable yang

sama, bermakna pada populasi GUSTO III dan memberikan lebih

95% informasi prediktif. Prediktor utama syok pada populasi

PURSUIT mencakup usia, tekanan darah sistolik, depresi ST,

frekuensi jantung, tinggi, infark miokard dan ronki pada

pemeriksaan fisis.

Studi awal pada infark miokard akut mengidentifikasi

indikator signifikan untuk prognosis pasien berdasarkan gambaran

klinis dan keadaan hemodinamik. Klasifikasi Killip dibuat

berdasarkan gambaran klinis ( tanda-tanda gagal jantung kongestif,

suara S3 gallop, ronki gambaran radiografik yang menunjukan

gagal jantung kongestif, edema paru dan syok kardiogenik).

Sedangkan klasifikasi Forrester dibuat berdasarkan keadaan

hemodinamik yaitu: angka PCWP ( pulmonary capilarry wedge

pressure) dan CI (cadiac index) yang dihubungkan dengan tingkat

mortalitas. Semakin tinggi PCWP dan semakin rendah CI maka

angka mortalitas akan meningkat.


16/28

16

Berdasarkan pemeriksaan klinis Berdasarkan monitoring

invasif

I Tidak ada ronki dan bunyi S3 I Normal hemodinamik

(PCWP < 18, CI >2,2

II Ronki kasar, S3 gallop, dan

peningkatan tekanan vena

jugular

II Kongesti pulmonal

PCWP > 18, CI> 2,2

III Frank pulmonary edema III Hipoperfusi perifer

PCWP < 18, CI 18, CI


17/28

17

Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan

sistolik akan menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun

hingga kurang 80 mmHg pada pasien yang tidak mendapat

pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat

stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang

biasanya meningkat akibat kongesti di paru.

Pemeriksaan dada akan menunjukan ronki. Pasien dengan

infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik

yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan

kongesti paru.

Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-

vena dileher sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal

dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan intensitas

bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atautamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya

disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi

mitral atau septal defek ventrikel, bunyi bising atau murmur yang

timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan atau

komplikai yang ada.7

Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan

menunjukan beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi di

liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal

jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi di perifer akan menurun

intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung

kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan

adanya penurunan perfusi ke jaringan.


18/28

18

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi

dapat membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik.

Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran

tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan

makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan (

elevasi ST di sadapan V4). Begitu pula bila gangguan irama

jantung, maka akan terlihat melalui rekaman aktivitas listrik

jantung tersebut.

Foto RontgenFoto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan

tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel

kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau

regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak

gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali, terutama pada

onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru

menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang

dominan disertai keadaan hipovolemia.

EkokardiografiEkokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf

sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari

etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini sangat cepat dan

aman dan dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien.

Keterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah: penilaian

fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi

katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan


19/28

19

dan deteksi adanya shunt (misalnya defek septal ventrikel dengan

shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.

Pemantapan HemodinamikPemantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter

Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan

baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan

diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator evaluasi

yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri

yang berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. Bila

pada pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari 18 mmHg

pada pasien infark miokard akut menunjukan volume intravaskular

pasien tersebut adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau

hipovolemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji

pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. Pemantauan

parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload

(resistensi vaskular sitemik). Minimalisasi afterload sangat

diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan

menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan

curah jantung.

Saturasi OksigenPemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat

dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang dapat

mendeteksi adanya septal defek ventrikel. Bila terdapat pintas

darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan

saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.


20/28

20

2.8 PenatalaksanaanVolume pengisian ventrikel kiri harus diptimalkan, dan

pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan

sekurang-kurangnya 250 mL dapat dilakukan dalam 10 menit.

Oksigen adekuat penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan

segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. Hipotensi yang

berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah

dengan pemberian ventilasi mekanis.

Laporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok

kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awla muncul pada

akhir tahun 1980. Uji klinis secara acak yang menguji superiotas

dan generalisabilitas strategi revaskularisasi awal telah dilakukan

di USA yaitu SHOCK trial. Pada penelitian SHOCK dilaporkan

peningkatan survival 30 hari dari 46,7% menjadi 56% dengan

strategi revaskularisasi awal, namun perbedaan 9% absolut tidak

bermakna (p=0,11). Pada pemantauan, perbedaan survival pada

strategi revaskularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna

setelah 6 bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. Manfaat

revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali

pada usia lanjut(kuran 75 tahun).

Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik

Langkah I. Tindakan resusitasi segeraTujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu

pasien dibawa untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-

rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal

adalah vital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung

pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk

meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis


21/28

21

minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat dikombinasikan

dengan dopamin dalam dosis sedang atau digunakan tanpa

kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata.

Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus

dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas

darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan

continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika ada

indikasi. EKG harus dimonitor secara terus-menerus, dan peralatan

defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus

tersedia ( 33% pasien revaskularisasi awal SHOCK trial menjalani

resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular menetap atau

fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi).11

Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST

elevasi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam.

Mortalitas 35 hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik

kurang 100 mmHg yang mendapat rombolitik pada metaanalisis

FTT adalah 28,9% dibandingkan 35,1% dengan plasebo (95% CI

26 sampai 98, p < 0,001) meningkatkan tekanan darah dengan

IABP pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis dengan

meningkatkan tekanan perfusi koroner. Pada syok kardiogenik

karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu katetrisasi,

inhibitor glikoprotein Iib/IIIa dapat diberikan.

Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koronerHal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok

kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang

dominan. Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok mempunyai

ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan

penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan

instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi


22/28

22

koroner. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan jarang

mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark ventrikel

kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard

sebelumnya atau kardiomiopati.

Langkah 3. Melakukan revaskularisasi diniSetelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan

pemulihan modalitas terapi secepatnya. Tidak ada trial acak yang

membandingkan PCI dengan CABG pada syok kardiogenik. Trial

SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left

main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas dirumah

sakit dengan CABG pada penelitian SHOCK dan registr adalah

sama dengan outcome dengan PCI, wlaupun lebih banyak penyakit

arteri berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang menjalani

CABG.

Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner

5

- Tanda objektif iskemik luas- Oklusi total kronis- Risiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi < 35%- Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain.- Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli


23/28

23

Tanda klinis: hipoperfusi, CHF, edema paru akut penyakit dasar yang paling mungkin

Edema paru akut hipovolemi Low Output: syok

kardiogenik

Aritmia

TakikardiBradikardi

Periksa tekanan darah

TDS> 100mmHg TDS 70-

100mmHg

dan tanda

syok (-)

TDS 70-

100mmHg

dan tanda

syok (+)

TDS 100mmHg atau tidakkurang dari 30 mmHg

dari TDS sebelumnya

ACE-inhibitor golongan

pendek misalnya: captopril

6,25 mg


24/28

24

Gambar 4. Skema penatalaksanaan syok kardiogenik

Peranan intraaortic baloon pump

Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA,

direkomendasi pemasangan IABP dini pada pasien syok

kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Penggunaan

IABP menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolik

untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung.

Balon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika

desenden yang terletak di distal arteri subklavia sinistra. Balon

dimasukan perkutan atau melalui arteriotomi femoralis dan

disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis desenden. Balon

kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa

mekanis dari siklus jantung2

2.9 Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmi

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

2.10 Prognosis

Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk

meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat

IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas

rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.

Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan

ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila
http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/


25/28

25

tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative,

prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon

terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin.

Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan

indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan

obat-obatan vasopresor.

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai

berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5

persen.

Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal

jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen.

Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer,

gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.


26/28

26

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume

intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia

jaringan. Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama

pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Etiologi dari

syok kardiogenik adalah komplikasi infark miokard akut.

Komplikasi infark miokard akut antara lain: ruptur septal ventrikel,

ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang

keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik

tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark

atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya

syok.

Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk

berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebihawal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset)

instabilitas hemodinamik. Penelitian menunjukan strategi

revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12 bulan

dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walaupun

tindakan percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau

coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat, sekali di

diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%),


27/28

27

walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48

jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard

luasyang ireversible dan kerusakan organ vital.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi Idrus, 2007, Syok Kardiogenik, Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal. 182-186

2. Price Sylvia, 2007, Disfungsi Mekanis Jantung dan BantuanSrikulasi: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

EGC. Hal 641.

3. Sherwood Lauralee, 2007, Pembuluh Darah dan TekananDarah: fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. EGC.Hal 338

4. Sabatine Marc. 2011. Acute coronary syndrome: PocketMedicine 4th edition. Lippincott williams and Wilkins. Hal 1-7

5. Santoso T, 2007, Intervensi Koroner Percutan: Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam, jilid III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal

1505-1509

6. Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3.EGC. Jakarta.1995. Hal. 243-2492.

7. Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang IlmuPenyakit Dalam

8. .Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedoteranUniversitas Indonesia. 2000. Hal: 11-163.

9. Purwadianto A, Sampurna B.Kedaruratan Medik PedomanPenatalaksanaanPraktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-

574.

10. Kaligis RWM.Buku Ajar Kardiologi .Balai Penerbit FakultasKedokteranIndonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-935.


28/28

11. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf,Wilson. Harrisons Principlesof Internal Medicine vol.1. 13th

ed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223

Referat Syok Kardiogenik New

Documents

Transcript of Referat Syok Kardiogenik New