Askep Syok Kardiogenik 14 April,

5/7/2018 Askep Syok Kardiogenik 14 April, - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/askep-syok-kardiogenik-14-april 1/23

HASIL DISKUSI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

SGD 2

Made Wahyu Purwaningsih (0802105006)Putu Santhi Wagiswari Natih (0802105012)

Komang Adi Aprihantara (0802105017)

Ni Nyoman Sri Wulandari (0802105029)

Ni Made Dwi Taryanthi (0802105031)

Komang Tri Desi Lopita.R (0802105032)

Putri Anggraeni (0802105040)

Ni Putu Eka Yuniartini (0802105044)

Luh Nyoman Trisna Sudiartini (0802105052)

Ni Made Ayu Puspita sari (0802105060)

G.A Krisma Yuntari (0802105061)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2009



Tinjauan Teori Syok Kardigenik

Pengertian

Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung u

mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak d

mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan.

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti

infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi,

dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998).

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal –

berikut :• Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg

dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

• Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer

origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

• Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia, asidosi

atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

• Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Etiologi/penyebab

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat

penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan

mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah :

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat

3. Infark miokard akut.

4. Stenosis valvular.

5. Miokarditis

6. Kardiomiopati

7. Regurgitasi valvular akut.



8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru ( pulmonary embolism

PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular disease.

Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock ) atau edem paru ( pulmonary edema) menurut F

AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:

1. Acute myocardial infarction/ischemia

Misalnya:

a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).

b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).

c. Papillary muscle/chordal rupture — pada regurgitasi mitral yang

berat.

d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.

e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark

miokard.f. Perdarahan (hemorrhage).

g. Infeksi.

h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications

i. Prior valvular heart disease

j. Hyperglycemia/ketoacidosis

2. Post-cardiac arrest

3. Post-cardiotomy

4. Refractory sustained tachyarrhythmias

5. Acute fulminant myocarditis

6. End-stage cardiomyopathy

7. Left ventricular apical ballooning

8. Takotsubo cardiomyopathy

9. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction

10. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade

11. Pulmonary embolus

12. Severe valvular heart disease

Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis.

b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation.

13. Toxic-metabolic

Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist



Epidemiologi

Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogen

sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan peny

utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct ; MI) yang dirawa

rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI ) menurunkan insidens syok

kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada ta

1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubung

dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga

penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coron

arteries), dan 20% meninggalkan (left ) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis)

M anifestasi klinis/tanda dan gejala

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pu

(appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning , gelisah, takut, cemas)

2. Hipoperfusi jaringan.

3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

5. Keluaran (output ) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).

7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat ( severe

bradycardia) karena terdapat high-grade heart block .

8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspiration/perspir

sudation, sweating ).

11. Poor capillary refill.

12. Distensi vena jugularis ( jugular vena distention, JVD).

13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.



15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear ) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings) dari edem

akut (acute pulmonary edema).

16. S1 terdengar lembut ( soft ). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds

misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau

septal rupture.

17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock .

Edema permukaan ( peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart

failure).

P atofisiologi

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontrakt

miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyeba pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipope

miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output .

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi dias

memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PC

(> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindar

LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat

sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial

alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progr

dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, serin

menyebabkan kematian.

Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru ( pulmonary edema) d

sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini de

memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi

kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekol

(catecholamines).

(Fauci AS, et al., 2008)



Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

I.

P emeriksaan diagnostik

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)

Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):

Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q

waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya

tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah

Darah ke pulmonal ↓Aliran darah arteri coroner↓

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2

Ke jaringanAsupan Oksigen ke jantung ↓

Hipoksia myokardiumKerusakan pertukaran gas

Gangguan

Perfusijaringan↓

AmiGangguan

mekanis akut

Payah

jantung

Bedah pintas

kardiopulmona

Mekanisme anaerob

Nyeri dada

Gangguanrasa nyaman

Metabolisme basalterganggu

Kelelahan dan kelemahan

Energi ↓

Intoleransi aktifitas

Pola nafas tidak



anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST be

(>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tan

tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat,

akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy marg

to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang

sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded ) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltra

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok

kardiogenik:a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru ( pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang

pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3.Ekokardiografi

Ini berguna untuk menunjukkan:

a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk ( poor left ventricular function).

b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal

infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.

4. Kateterisasijantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah kor

dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner translum

perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral a

disfungsi atauy rupture otot papilaris.



5. Laboratorium

a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap

diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak

berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).

b. Pemeriksaan enzim jantung.

c. CBC and serum electrolyte panel .

d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e. Gas darah arteri.

f. Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea

nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk ( poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis da

peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level ).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acido

dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas

meningkat, begitu juga troponins I dan T.

Penatalaksanaan

Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :

a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin

b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)

c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask)

d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.

e. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2,5-10µm/kg/m untuk meningg

tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau a

f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.



g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diu

menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru berku

dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi .

h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.

i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dip

ketat secara klinik dan hemodinamik.

j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

Prognosis

Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menu

Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Morta

rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi me

yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan ind

jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis l

baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah den

dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri

indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopre

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.

Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru,

mortalitas 10-20 persen.

Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 8

persen.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

1. Data Biopsikososial-spiritual

Oksigen

Gejala :

• Dispnea tanpa atau dengan kerja

• Paroxymal nocturnal dyspnea



• Pernapasan cheyne stokes

• Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Tanda :

Peningkatan frekuensi pernafasan

Sesak/sulit bernafas

Tampak pucat, sianosis

Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Nutrisi

Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sa

kehausan.

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan

badan

Eliminasi

Gejala : Oliguri

Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam

Gerak dan aktifitas

Gejala :

- Kelemahan

- Kelelahan

- Pola hidup menetap

Tanda :

o Takikardi

o Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Istirahat dan Tidur

Gejala : insomnia/susah tidur

Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat n

dan sesak napas.



Pengaturan suhu tubuh

Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).

Tanda : menggigil.

Kebersihan Diri

Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

Rasa Nyaman

Gejala :

• Gelisah

• Meringis

• Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang de

obat-obatan nitrat.

Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggun

Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik.

Sosialisasi

Gejala :

- Stress

- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan anca

kematian.

Tanda :

♦ Kesulitan istirahat dengan tenang

♦ Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )

♦ Menarik diri

♦ Gelisah

♦ Cemas

Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah.

Tanda :

• Tekanan darah



Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan a

rata-rata lebih dari 30 mmHg).

• Nadi

Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat.

• Bunyi jantung

S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal

sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurg

mitral akut, atau septal rupture.

• Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .

• Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada de

gagal jantung atau ventrikel

• Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

2. Pemeriksaan Fisik

a. Tampilan umum (inspeksi) :

- Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.

- Pasien tampak sesak/sulit bernapas.

- Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stem- Oliguri (urin < 20 mL/jam).

- Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):

Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark

Nadi teraba lemah dan cepat

Tensi turun < 80-90 mmHg.

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):

- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan

paradoksikal bunyi jantung kedua.

- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.

- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.



. Pemeriksaan Diagnostik

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)

• Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan s

pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi u

penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.

• Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV fail

gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bu

branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark

berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main sten

biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi

• Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjutanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic press

meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan ad

gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A da

Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alv

menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

• Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak

penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringan

b. Edema paru (pulmonary edema)

c. Efusi pleura

d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari i

miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark mio

sebelumnya.

3. Bedside echocardiography

• Ini berguna untuk menunjukkan:

a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.



Laboratorium

• Penemuan laboratorium :

a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya no

namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat

progressively).

c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (

hypoperfusion).

d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan a

gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia

metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

A. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas dita

dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan a

darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sian

edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan

spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, disp

gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai ok

dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, p

tidak bergairah.



B. Intervensi

1. Menyusun Prioritas

Prioritas Diagnosa

Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasr

beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Dari empat diagnose keperaw

yang diperoleh, prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas dita

dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan a

darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sian

edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan

spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispgelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai ok

dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, p

tidak bergairah.

2. Rencana Keperawatan

No

Hari

Tanggal/

Waktu

Diagnosa

keperawatanTujuan / Out come Intervensi Rasional

1. Senin/13

April

2009

Pola nafas tidak

efektif

berhubungan

Setelah diberikan

askep selama 3x24

jam diharapkan

Mandiri

Evaluasi

frekuensi

Mandiri

Respon pasien

bervariasi. Kecepata



Pk 08.30

wita

Pk. 09.00

wita

Pk. 09.15

wita

dengan gangguan

pertukaran gas

ditandai dengan

sesak nafas,

gangguan

frekuensi

pernapasan, batu-

batuk

pola nafas efektif

dengan out come :

• Klien tidak sesak

nafas

• Frekuensi

pernapasan

normal

• Tidak ada batuk-

batuk

pernapasan dan

kedalaman.

Catat upaya

pernapasan,

contoh adanya

dispnea,

penggunaan

obat bantu

napas,

pelebaran

nasal.

Auskultasi

bunyi napas.

Catat area yang

menurun atau

tidak adanya

bunyi napas

dan adanya

bunyi napas

tambahan,

contoh krekels

atau ronki

Kolaborasi

Berikan

tambahan

oksigen dengan

kanula atau

dan upaya mungkin

meningkat karena

nyeri, takut, demam,

penurunan volume

sirkulasi (kehilangan

darah atau cairan),

akumulasi secret,

hipoksia atau distens

gaster. Penekanan

pernapasan (penurun

kecepatan) dapat

terjadi dari

penggunaan analges berlebihan. Pengena

dini dan pengobatan

ventilasi abnormal

dapat mencegah

komplikasi.

Auskultasi buny

napas ditujukan untu

mengetahui adanya

bunyi napas tambaha

Kolaborasi

Meningkatkan

pengiriman oksigen

paru-paru untuk

kebutuhan sirkulasi,



masker sesuai

indikasi

khususnya pada

adanya

penurunan/gangguan

ventilasi

2. Selasa /

14 April2009

Pk 08.30

wita

Pk. 08.45

wita

Pk. 09.00

wita

Pk. 09.10

wita

Ketidakefektifan

perfusi jaringan perifer

berhubungan

dengan gangguan

aliran darah

sekunder akibat

gangguan

vaskuler ditandai

dengan nyeri,

cardiac out put

menurun,

sianosis, edema

(vena)

Setelah diberikan

askep selama 3x24 jam diharapkan

perfusi jaringan

perifer efektif.

Dengan out come :

• Klien tidak nyeri

• Cardiac out put

normal

• Tidak terdapat

sianosis

• Tidak ada edema

(vena)

Mandiri :

Lihat pucat,sianosis, belang,

kulit

dingin/lembab.

Catat kekuatan

nadi perifer.

- Dorong latihan

kaki aktif/pasif,

hindari latihan

isometrik

Kolaborasi

- Pantau data

laboratorium,

contoh: GDA,

BUN, creatinin,

dan elektrolit.- Beri obat sesuai

indikasi:

Heparin/natriu

m warfarin

(Coumadin)

Mandiri :

Vasokontriksi sistemikdiakibatkan oleh

penurunan curah jantu

mungkin dibuktikan o

penurunan perfusi kuli

dan penurunan nadi.

- Menurunkan statis

vena, meningkatkan

aliran balik vena dan

menurunkan resiko

tromboflebis.

Kolaborasi

- Indikator perfusi atau

fungsi organ.

- Dosis rendah heparinmungkin diberikan

secara profilaksis pad

pasien resiko tinggi

dapat untuk

menurunkan resiko

tromboflebitis atau



pembentukan trombu

mural. Coumadin oba

pilihan untuk terapi a

koagulan jangka

panjang/pasca pulang

3. Rabu/ 15

April

2009

Pk. 08.30

wita

Gangguan rasa

nyaman (nyeri)

berhubungan

dengan trauma

jaringan dan

spasme reflek otot

sekunder akibat

gangguan viseral

jantung ditandai

dengan nyeri

dada, dispnea,

gelisah, meringis.

Setelah diberikan

askep selama 3x24

jam, diharapkan

pasien merasa

nyaman dengan out

come :

• Tidak ada nyeri

• Tidak ada

dispnea

• Klien tidak

gelisah

• Klien tidak

meringis

Mandiri

- Pantau/catat

karakteristik

nyeri, catat

laporan verbal,

petunjuk

nonverbal, dan

respon

hemodinamik

(contoh,

meringis,

menangis,

gelisah,

berkeringat,

mencengkram

dada, napas

cepat,

TD/frekuensi

jantung

berubah).

- Bantu

Mandiri

- Variasi penampilan d

perilaku pasien karen

nyeri terjadi sebagai

temuan pengkajian.

Kebanyakan pasien

dengan IM akut

tampak sakit, fitraks

dan berfokus pada

nyeri. Riwayat verba

dan penyelidikan leb

dalam terhadap fakto

pencetus harus ditun

sampai nyeri hilang.

Pernafasan mungkin

meningkat sebagai

akibat nyeri dan

berhubungan dengan

cemas, sementara

hilangnya stresmenimbulkan

katekolamin akan

meningkatkan

kecepatan jantung da

TD.

- Membantu dalam



Pk. 08.40

Wita

Pk. 09.00

wita

melakukan

teknik relaksasi,

mis, napas

dalam perlahan,

perilaku

distraksi,

visualisasi,

bimbingan

imajinasi.

Kolaborasi

- Berikan obat

sesuai indikasi,contoh :

Analgesik,

contoh morfin,

meperidin

(Demerol)

penurunan

persepsi/respon nyer

Memberikan kontrol

situasi., meningkatka

perilaku positif.

Kolaborasi

- Meskipun morfin IV

adalah pilihan,suntikan narkotik lai

dapat dipakai pada fa

akut/nyeri dada

berulang yang tidak

hilang dengan

nitrogliserin untuk

menurunkan nyeri

hebat, memberikan

sedasi, dan

mengurangi kerja

miokard. Hindari

suntikan IM dapat

mengganggu indikat

diagnostik COK dan

tidak diabsorpsi baik

oleh jaringan kurang

perfusi.

4. Kamis/ 16

April

2009

Pk 08.30

Intoleransi

aktifitas

berhubungan

dengan

Setelah diberikan

askep selama 3x24

jam, diharapkan

pasien dapat

Mandiri

- Periksa tanda

vital sebelum

dan segera

Mandiri

- Hipertensi ortostatik

dapat terjadidengan

aktivitas karena efek



wita

Pk. 08.45

Wita

Pk. 09.00

wita

Pk. 0915

wita

ketidakseimbanga

n suplai oksigen

dan kebutuhan

(penurunan/terbat

asnya curah

jantung) ditandai

dengan kelelahan,

kelemahan, pucat,

tidak bergairah.

melakukan aktivitas

dengan mandiri

dengan out come :

• Klien tidak

mudah lelah

• Klien tidak lemas

• Pasien tidak

pucat

• Klien merasa

bergairah

setelah

aktivitas,

khususnya bila

pasien

menggunakan

vasolidator,

diuretik,

penyekat beta.

- Catat respon

kardiopulmonal

terhadap

aktifitas, catat

takikardi,disritmia,

dispnea,

berkeringat,

pucat.

- Kaji

presipitator

/penyebab

kelemahan

contoh

pengobatan,

nyeri, obat.

- Evaluasi

peningkatan

intoleran

aktivitas

obat (vasodilasi),

perpindahan cairan

(diuretik) atau pengar

fungsi jantung.

- Penurunan/

ketidakmampuan

miokardium untuk

meningkatkan volume

sekuncup selamaaktivitas, dapat

menyebabkan

peningkatan segera

pada frekuensi jantun

dan kebutuhab oksige

juga peningkatan

kelelahan dan

kelemahan.

- Kelemahan adalah ef

samping dari beberap

obat (beta bloker,

traquilizer dan sedatif

Nyeri dan program

penuh stres juga

memerlukan energi d

menyebabkan

kelemahan.

- Dapat menunjukkan

peningkatan

dekompensasi jantung

daripada kelebihan



Pk. 09.30

wita

Pk. 10.00

wita

- Berikan bantuan

dalam aktivitas

perawatan diri

sesuai indikasi.

Selingi periode

aktivitas dengan

periode

istirahat.

Kolaborasi

-Implementasikan

program

rehabilitasi jantung/aktifitas

.

aktivitas.

- Pemenuhan kebutuh

perawatan diri pasien

tanpa mempengaruhi

stres miokard/

kebutuhan oksigen

berlebihan.

Kolaborasi

- Peningkatan bertahap

pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan.

Penguatan dan

perbaikan fungsi

jantung dibawah stres

bila disfungsi jantung

tidak dapat membaik

kembali.



C. Evaluasi

No.

Dx

Hari/Tanggal

JamEvaluasi Sumatif

1. Kamis / 16 April

2009

Pk 08.30 wita

S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas

Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk

O : Frekuensi pernapasan normal

Pasien tampak tidak batuk-batuk

A : Tujuan tercapai.

P : Pertahankan kondisi pasien.

2. Jumat / 17 April

2009

Pk 08.30 wita

S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya

O : Tidak ada sianosis

Cardiac output normal

Tidak ada edema (vena)

-A : Tujuan tercapai.

P : Pertahankan kondisi pasien.3. Sabtu / 18 April

2009

Pk 08.30 wita

S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada

O : Klien tidak meringis

Klien tidak gelisah

Tidak ada dispnea



4. Minggu / 19 April

2009Pk 08.30 wita

S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan

Klien mengatakan sudah tidak merasa lemahKlien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah

O : Pasien tampak tidak lemas

Pasien tampak tidak pucat



Askep Syok Kardiogenik 14 April,

Documents

Transcript of Askep Syok Kardiogenik 14 April,