BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan yang ditandai

dengan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan

antara volume darah dengan lumen pembuluh darah sehingga perfusi dan

oksigenasi ke jaringan tidak adekuat, sehingga mengakibatkan gangguan

metabolisme sel. Bahaya dari syok adalah sel akan kekurangan oksigen dan

bisa cedera. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat

dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk

mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala

dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk

selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai (Azrifki, 2008).

Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa

penderitanya adalah syok kardiogenik. Karena syok kardiogenik merupakan

penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark

miokardium. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang

diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk

mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung.

Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan

yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka

kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan

tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di

dalam pengelolaan atau penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan

jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering

disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya

pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling

ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-

akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok

1

kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada

pasien infark yang dirawat di rumah sakit (Kaligis, 2002).

2

BAB II

SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi

Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang disebabkan

kegagalan jantung yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan

secara sistemik didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta

pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi

karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk

mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari

jantung akibat dari disfungsi otot jantung, sering terjadi akibat disfungsi

ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa

jantung yang mengakibatkan cardiac output menjadi berkurang untuk

memenuhi kebutuhan metabolism, sehingga menyebabkan hipoksia

jaringan (Gambar 2) (Mansjoer dkk., 1999; Kaligis, 2002; Anonymous,

2008; Ethan, 2008).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload

dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik,

akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan

tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya

tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan

pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih

dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak

ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok

kardiogenik (Anonymous, 2009).

3

Gambar 1: Sirkulasi Darah

Sumber: Anonymous. 2012

2. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:

a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.

b. Obat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine,

katelolamin, kafein, dan hormon tiroid yang dapat menimbulkan

takikardi sinus.

c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus (irama sinus

yang lebih dari 100 kali permenit), takikardi nodal dan takikardi

ventrikel (Azrifki, 2008; Aru, 2006).

Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi

jantung, antara lain:

a. Kontusio miokard

b. Tamponade jantung

c. Pneumotoraks tension

d. Luka tembus jantung

4

e. Infark miokard (Anonymous, 2006)

3. Patofisiologi

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat

dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon

kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang

ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi

curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema

(Guyton, 2006).

Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan

terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan

simpato adrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan

meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan

menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai

dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi,

menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon

kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.

Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan

tekanan arteria darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap

miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan

kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak

memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan

antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin

meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan

nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan

miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri,

keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi

5

gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting

(Dimas dkk., 2003).

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok

menjadi irreversibel. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat

daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita

kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari

bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen,

beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik

dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat

mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat)

dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu.

Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong

terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor

ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang

akan semakin menekan kontraktilitas (Dimas dkk., 2003).

Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi

yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paru-

paru dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan

kemunduran gas-gas darah arteria. Atelektasis dan infeksi paru-paru

dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru,

yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres pernafasan

dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian

juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal

jantung ke belakang (Mansjoer dkk., 1999).

Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan

keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya

curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Karena

adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar

natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju

6

filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila

hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut

yang kemudian disusul gagal ginjal akut (Dimas dkk., 2003).

Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-

sel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang

terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang

berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi

sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat-oksaloasetat

transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum

(SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang

mengawali komplikasi-komplikasi ini (Kaligis, 2002; Mark, 2011).

Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya

mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. Cedera usus besar

dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan

absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas

saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok (Dimas dkk.,

2003).

Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya

menunjukan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai

respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun,

pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan

aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 60

mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik

dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika

pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan

serebrovaskular (Mansjoer dkk., 1999).

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan

komponen-komponen selular intravaskular dari sistem hematologik,

yang akan meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut.

7

Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok

berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis (Guyton, 2006).

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis syok kardiogenik meliputi beberapa sistem,

seperti yang dijelaskan pada gambar 2.

4.1 Sistem kardiovaskuler

a. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

b. Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin, sianosis,

diaforesis (mandi keringat). Kurangnya pengisian vena perifer

lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

c. Vena perifer kolaps. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O,

dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. Vena leher

merupakan penilaian yang paling baik.

d. Nadi cepat dan halus, kecuali ada blok A-V.

e. Tekanan darah rendah (< 80-90 mmHg). Hal ini kurang bisa

menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi

sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.

f. CVP rendah. Normalnya 8-12 cmH2O.

g. Indeks jantung < 2,2 L/menit/m2.

h. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 15mmHg (Kaligis, 2002;

Azrifki, 2008; Ethan, 2008; Anonymous, 2009; Keller, 2011).

4.2 Sistem respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal. Tanda-tanda bendungan paru:

ronki basah di kedua basal paru (Azrifki, 2008; Anonymous, 2009).

8

4.3 Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan

darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi

gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan

diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena

kesakitan (Azrifki, 2008).

4.4 Sistem saluran cerna

Bisa terjadi mual dan muntah (Azrifki, 2008).

4.5 Sistem saluran kemih

Produksi urin berkurang (< 20 ml/jam), biasanya disertai

penurunan kadar natrium dalam kemih. Normal rata-rata produksi

urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (0,5 - 1 ml/kgbb/jam) (Azrifki,

2008).

Gambar 2. Tanda dan Gejala Syok

Sumber: Saunders. 2003

9

5. Diagnos is

Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan

sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas;

tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin<30

ml/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan mental, serta

menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor non-

miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan

disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis.

Frekuensi nafas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila

tidak ada blok AV. Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru

dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering

kali dapat terdengar. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat

memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral.

Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut

(Mansjoer dkk., 1999).

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari

anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah

torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti

gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan

halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan

penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard

yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya

emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan

CVP rendah (Lily, 2003; Azrifki, 2008; Anonymous, 2011).

Pemeriksaan penunjang:

a. Electrocardiogram (ECG)

b. Sonogram

c. Scan jantung

10

d. Kateterisasi jantung

e. Rontgen dada

f. Enzim hepar

g. Elektrolit oksimetri nadi

h. AGD

i. Kreatinin

j. Albumin / transforin serum

k. HSD (Anonymous, 2011)

Tiga komponen utama syok kardiogenik, yaitu: gangguan fungsi

ventrikel, bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan,

tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya (Mansjoer dkk.,

1999; Keller, 2011).

6. Penatalaksanaan

Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung

untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan

curah jantung. Adapun guidelines pengananan syok kardiogenik seperti

pada gambar 3 (Anonymous, 2009).

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus

bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa

mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan

pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi

jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha

mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma,

pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya

trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang

tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik

juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas

11

diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada

sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus

dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat

untuk mendapatkan pertolongan. Diagnosis harus segera ditegakkan

sehingga dapat diberikan pengobatan kausal (Anonymous, 2008;

Anonymous, 2009).

Gambar 3: Guidelines of Cardiogenic Shock

Sumber: AHA. 2004

12

Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik

adalah sebagai berikut:

a. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar dengan

tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.

b. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang

adekuat untuk menghindari terjadinya asfiksia. Lakukan

penghisapan bila ada sekresi atau muntah. Bila tidak sadar

sebaiknya diakukan intubasi (Gudel/oropharingeal airway).

c. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam

basa yang terjadi.

d. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker

untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. Bila

pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan

pompa sungkup (Ambu bag).

e. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin,

dan CVP.

f. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium.

g. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai

dosis.

h. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan

produksi urine > 0,5 ml/kg BB/jam.

i. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks.

j. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang

ada harus diatasi dengan pemberian morfin.

k. Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg

per oral atau intra muskular : 3-4 x/hari.

l. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi.

m. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas

pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian

cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia).

13

Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi

dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik.

n. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan

volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan

adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat

inotropik atau vasopresor dimulai. Tamponade jantung akibat

infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk

mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan

perikardiosentesis segera.

o. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan

mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga

insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang.

p. Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari

penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan

terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah

revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi

farmakologis. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery

bypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan pada

semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard. CABS

juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan

tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila

didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami

infark dengan pembuluh darah yang stenosis

q. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat

kerusakan miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan

transplantasi jantung (Price, 1995; Mansjoer dkk., 1999).

Medikamentosa

a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

b. Anti ansietas, bila cemas.

14

c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila

perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15

mikrogram/kg/m.

f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga

diberikan amrinon IV.

g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan

oksigenasi jaringan.

i. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Obat alternative

a. Emergent therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien

dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan

akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi

ventrikel kiri.

b. Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume

expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit

sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun

terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan

memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau

menjaga kardiak output.

c. Inotropic support

o Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90

mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat

dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit,

pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan

15

inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat

secara minimal.

Dobutamin

Indikasi:

Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat

akut.

Interaksi Obat:

Dobutamin menstimulasi adrenoseptor β1 pada jantung

dan meningkatkan kontraktilitas. Menyebabakan

peningkatan curah jantung bersama dengan tekanan

pengisian ventrikel.

Kerja pada reseptor β2 menyebabkan vasodilitasi.

Dosis:

2-20 µg/kg berat badan/menit jika tekanan darah <90

mmHg, namun tidak terdapat tanda-tanda syok. (Aru dkk.,

2006)

Sediaan: 250 mg/20ml untuk infuse IV (Katzung, 2001).

o Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang

dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.

Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat

badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap

meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis

lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit,

dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa

keuntungan tambahan.

Dopamin

Kandungan: Dopamine HCl.  

Indikasi:

Mengkoreksi perfusi yang kurang, curah jantung yang

rendah, gagal ginjal & sindroma shok akibat infark

16

miokardial, trauma, septisemia endotoksik, bedah jantung

terbuka, gagal jantung.

Kontra Indikasi:

Feokromositoma, hipovolemia yang tidak terkoreksi,

fibrilasi ventrikular atau takhiaritmia yang tidak terkoreksi

Hipertiroidisme.  

Interaksi obat:

Obat-obat penghambat mono amin oksidase,

siklopropan, anestesi halogen hidrokarbon.

Efek Samping:

Aritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual,

muntah, sakit kepala, perangsangan susunan saraf pusat,

takhiaritmia, angina, berdebar, sesak nafas, hipotensi,

vasokontriksi.

Kemasan: Ampul 10 mg/ml

Dosis:

Kecepatan infus awalnya harus rendah : 2-5 µg/kgbb

berat badan/menit. Pada pasien yang penyakitnya lebih

serius, dosis awal dapat ditingkatkan 6-10 µg/kg berat

badan/menit sampai 20-30 µg/kg berat badan/menit

(Anonymous, 2011).

o Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi

terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik,

meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi

yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan

inotropik.

o Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan,

maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-

adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1

mikrogram/menit.

17

d. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif

untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

18

BAB III

RINGKASAN

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai sindrom klinis yang

disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan penurunan perfusi

jaringan secara sistemik didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi,

serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi

karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk

mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari

jantung akibat dari disfungsi otot jantung, sering terjadi akibat disfungsi

ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa

jantung yang mengakibatkan cardiac output menjadi berkurang untuk

memenuhi kebutuhan metabolism, sehingga menyebabkan hipoksia

jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat

pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak, dari pemeriksaan

fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer

pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena

perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya

penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung,

rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,

kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah.

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok

serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat/menit-menit pertama penderita

mengalami syok.

Penanganan pertama dalam menangani syok adalah segera berikan

pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A =

19

air way) harus bebas, kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.

Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan

ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran

darah (C = circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena namun

harus menghindari kelebihan cairan karena akan membebani jantung,

observasi produksi urine dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik

untuk mempertahankan fungsi jantung yang membantu kontraktilitas

jantung dengan tujuan agar curah jantung meningkat sehingga aliran ke

perifer cukup. Pemberian Dopamin 2,5-15 µg/kgbb/menit dapat

meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung serta

meningkatkan aliran darah ginjal. Serta obat vasokonstriktor untuk

mengatasi vasodilatasi perifer.

Dalam pemberian obat, perlu di perhatikan farmakodinamik,

farmakokinetik, indikasi, kontra indikasi, interaksi obat, efek samping dan

hal-hal yang perlu di perhatikan dalam pemberian obat.

20