REFERATGAGAL JANTUNG KONGESTIFUntuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan KlinikBagian Ilmu en!akit "alam"isusun #leh $ Ba!u %in#t#&'()''(*+,-em.im.ing$/r( Tau0ik Kresn#1 Sp("1 FINASIM1 S2KEANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU EN3AKIT"ALAMFAKULTAS KE"OKTERAN UNISSULA SEMARANGRST B2AKTI %IRA TAMTAMASEMARANG)&'4'( "e0inisiGangguan multisystem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkandarah yang mengalir ke dalamnya melalui system vena.Gagal jantung mungkin bias mengenai sisi kanan atau sisi kiri atau seluruh rongga jantung. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai dari gagal jantung kiri dan secara lambat akan diikuti gagal jantung kanan.Sumber : Kumar,Cotran, Robins,uku !jar "atologi,#d. $, %ol.&.#GC)( Eti#l#gi #mboli paru"asien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah punya resiko tinggi membentuk thrombus dalam vena tungkai ba'ah atau panggul. #mboli paru berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan a.pulmonalis , yang sebaliknya dapat mengakibatkan ( memperkuat kegagalan ventrikel. )nfeksi"asien dengan bendungan pembuluh darah paru rentan terhadap infeksi paru dapat memicu kegagalan jantung. *emam, takikardi, dan hipoksemia dan keb. +etabolic meningkat akan member tambahan beban terhadap miokard yang sudah kelebihan beban. !nemiaKeadaan anemia ,& terpenuhi jika curah jantung ditingkatkan"ada jantung yang sakit tidak dapat meningkatkan vol. darah yg cukup untuk dialirkan ke perifer. "ada keadan ini , kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi dapat menyebabkan penghantaran ,& yg tidak memadai ke perifer gagal jantung )nfark miokard"ada pasien dengan penyakit jantung iskemik terkompensasi kadang& infark barudapat mengganggu fungsi venrikel memicu gagal jantung -ipertensi sistemik"eningkatan arteri yang cepat , seperti hipertensi gangguan pada ginjal ( karena penghentian obat antihipertensi dekompensasi jantung eban fisis, makanan cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan"enambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat, transfuse darah dan kegiatan fisis yang terlalu berat , kelembaban atau panas lingkungan yang berlebih memicu gagal janutng ,yang sebelumbya masih dapat terkompensasi #ndokarditis )nfektifKerusakan katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis yang sering muncul akibat endokarditif infektif, sendiri atau bersama& memicu gagal jantung .irotoksikosis dan kehamilanSeperti pada anemia dan demam, "erfusi jaringan yang memadai butuh peningkatan curah jantung.perkembangan atau intensifikasi gagal jantung sebenarnya mungkin salah satu penampakan klinis hipertiroidisme pada pasien dengan penyakit jantung yang terkompensasi"ada kehamilan 'anita hamil yang mempunyai peny. Katup reumatik, yaitu kompensasi/ jantung yang dapat kembali setelah pelahiranSum.er $ Kumar15#tran1 R#.ins1Buku A6ar at#l#gi1E/( 71 8#l()(EG5"an rinsip9 prinsip ILMU EN3AKIT "ALAM1 2arris#n 1 E/( '+1 8#l(+(EG5+( at#0isi#l#giES80 12 ml3 E"80 4&2ml3 S80 #*%5 #S% 0 $2 ml,( Mani0estasi KlinisGAGAL 8ENTRIKEL KIRI5 *ispnea( perasaan kehabisan nafas akibat penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru da oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru6. *an pada pasien yang biasanya mengalami pembendungan pembuluhdarah paru dan edema paru interstisialis pada "7. R!*),8,G)K terjadi pengurangan kelenturan paru peningkatan kerja otot& pernafasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru aktivasi reseptor paru menyebabkan pernafasan yang cepat dispnea. *ispnea paling jelas se'aktu aktifitas fisik dyspneu d9effort.5 ,rtopnea manifestasi akhir gagal jantung saat pasien berbaring meningkatnyajumlah darah dalam vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas ba'ah dan karena pada posisi diafragma terangkat.5 *ispnea nocturnal paroksismal pasien terbangun dengan sesak nafas hebat mendadak, disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi terjadi pada malam hari, :2 menit karena menurunnya tonus simpatis, darah balik tinggi, penurunan aktivitas pusat pernafasan pada malam hari.5 Kelelahan otot5 "embesaran jantung, 5 .akikardi5 unyi jantung ke : ; S:65 Ronki halus di basal paru karena aliran udara mele'ati alveolus yang edematosa5 Krepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru.5 "ada edema paru ronki terdengar luas di seluruh lapangan paru, seringkali terdengar kasar dan berdesis dan mungkin disertai wheezing saat ekspirasi5 Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel otot papillaris bergeser ke lateral regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggiGAGALJANTUNG KANAN- endungan vena sistemik- #dema jaringan lunak hepatomegali kongestif,*engan penyakit katup tricuspid atau perikarditis konstruktif jg dapat menyebabkan pembesaran limpa splenomegali kongestif. 4( emeriksaana. Anamnesisb. emeriksaan FisikKriteria Ma6#r< "aroksimal noktunal dispnea< *istensi vena leher (pal< Ronki paru(aus< Kardiomegali(per< #dema paru akut(per=aus< Gallop S:(aus< "eninggian tekanan vena jugularis(palp< Refluks hepatojugularKriteria Min#r< #dema ekstremitas< atuk malam hari< *ispnea d9effort< -epatomegali(palp< #fusi pleura(per< "enurunan kapasitas vital 4(: dari normal< .akikardia ;>4&2(menit+ajor atau minor "enurunan ?.1 kg dalam 1 hari pengobatan. "iagn#sis Gagal Jantung /itegakkan minimal a/a ' kriteria ma6#r /an )kriteria min#r ;uku !jar )"* jilid ))) edisi )%6.c. emeriksaan enun6ang'( emeriksaan 0#t# t#raks+engarah ke kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley !(, infiltrat prekordial kedua paru, effusi pleura.)( Elektr#kar/i#gra0iGangguan irama, iskemia, infark miokard, adanya hipertrofi vena pulmonalis+( La.#rat#rium-itung darah dapat menunjukkan anemia. "emeriksaan biokimia menunjukkan insufisiensi ginjal sbg faktor penyulit. #lektrolit dapat membantu mengungkapkan aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponatremia,( Ek#kar/i#gra0i+enunjukkan adanya penurunan cardiac output ;C,6, pembesaran pada ruang5ruang jantung, adanya penurunan kontraktilitas dan adanya penurunan fraksi terpompa, mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup, pirau intrakardial, abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan adanya infark miokard.4( Kateterasi 6antungKateterasi pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. Kateterasi jantung kanan berguna untuk menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar.*( Angi#gra0i ra/i#nuklir+engukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan adanya analisis gerakan dinding regional.7( Urine*idapatkan pada penderita gagal jantung, jumlah urine yang dihasilkan lebih sedikit atau berkurang sekitar &15?2 @ dari jumlah normal.;Kapita Selekta Kedokteran #d : Ailid 4 *an *iagnosis *an .erapi Kedokteran "enyakit *alam6*( ""4. "enyakit paru:pneumonia,"",K,asma eksaserbasi akut,infeksi paru berat misalnya !R*S ;!cute Respiratory *istress Syndrome6&. "enyakit ginjal:gagal ginjal akut atau kronik,sindroma nefrotik,diabetik nefropatik:. "enyakit hati:sirosis hepatis?. Sindroma hiperventilasi:psikogenik(penyakitansietas berat;*iagnosis dan .atalaksana -ipertensi Sindrom Koroner !kut dan Gagal Aantung6.7( enatalaksanaanSTAGE A : N32A ;N#ne:2 m8(min(4.$: m& 6, and potassium should be less than 1.2 m#J(8. Careful monitoring of potassium, renal function, and diuretic dosing should be performed at initiation and closely follo'ed thereafter to minimiEe risk of hyperkalemia and renal insufficiency.4C4,4C&,4/$ ;8evel of #vidence: !6 &. !ldosterone receptor antagonists are recommended to reduce morbidity and mortality follo'ing an acute +) in patients 'ho have 8%#B of ?2@ or less 'ho develop symptoms of -B or have a history of diabetes mellitus, unless contraindicated.4C? ;8evel of #vidence: 6%). -ydralaEine and )sosorbide *initrate .he combination of hydralaEine and isosorbide dinitrate is recommended to reduce morbidity and mortality for patients self5described as !frican !mericans 'ith HI-! class )))D)% -Br#B receiving optimal therapy 'ith !C# inhibitors and beta blockers, unless contraindicated.4$/,4C2 ;8evel of #vidence: !6%)). !nticoagulation "atients 'ith chronic -B 'ith permanent(persistent( paro7ysmal atrial fibrillation ;!B6 and an additional risk factor for cardioembolic stroke ;history of hypertension, diabetes mellitus, previous stroke or transientischemic attack, or K$1 years of age6 should receive chronic anticoagulant therapy.L&42D&4F ;8evel of #vidence: !6STAGE " ;N32A I8