portofolio chf

of 59 /59
CONGESTIVE HEART FAILURE 2014 Topik : Gagal Jantung Kongestive Tanggal (kasus) : 3 Juni 2014 Presenter : - Tanggal Presentasi : - Pendamping : dr. H. Badrus Tempat presentasi : - Objektif presentasi : Penyegaran Keilmuan Deskripsi : Wanita usia 25 tahun datang dengan keluhan sesak sejak ± 1 – 2 minggu sebelum masuk RS. Riwayat sesak pernah dirasakn beberapa bulan sebelummnya, yang memberat hanya saat aktivitas yang berat, namun dalam 1 – 2 minggu sebelum masuk RS os mengeluh sesak sangat memberat, beraktivitas seringan apapun menimbulkan sesak dan terutamaa saat berbaring. Bengkak pada kedua kaki dirasakan (+) 3 minggu sebelum masuk RS.Riwayat nyeri dada (+) beberapa hari . Os mengaku punya riwayat penyakit jantung dan tekanan darah tinggi, didiagnosis beberapa tahun lalu. Riwayat DM (-). Tujuan : Manajemen Kasus Bahan bahasan : Kasus Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi Data Pasien : Nama : Ny. S No. registrasi : 03 05 25 Datang ke IGD RSUD Pambalah Batung pada tanggal 3 Juni 2014 Data utama untuk diskusi Diagnosis : Congestive Heart Failure NYHA IV ec Hypertensive Heart Disease Riwayat Pengobatan Konsusmi obat jantung dan obat tekanan darah tinggi rutin RSUD PB AMUNTAI KALSEL AMUNTAI | dr. Dewi Marminta Lase 1

description

portofolio chf

Transcript of portofolio chf

Page 1: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

| dr. Dewi Marminta Lase 1

Topik : Gagal Jantung Kongestive

Tanggal (kasus) : 3 Juni 2014 Presenter : -

Tanggal Presentasi : - Pendamping : dr. H. Badrus

Tempat presentasi : -

Objektif presentasi :

Penyegaran

Keilmuan

Deskripsi : Wanita usia 25 tahun datang dengan keluhan sesak sejak ± 1 – 2 minggu sebelum

masuk RS. Riwayat sesak pernah dirasakn beberapa bulan sebelummnya, yang memberat hanya saat

aktivitas yang berat, namun dalam 1 – 2 minggu sebelum masuk RS os mengeluh sesak sangat

memberat, beraktivitas seringan apapun menimbulkan sesak dan terutamaa saat berbaring. Bengkak

pada kedua kaki dirasakan (+) 3 minggu sebelum masuk RS.Riwayat nyeri dada (+) beberapa hari .

Os mengaku punya riwayat penyakit jantung dan tekanan darah tinggi, didiagnosis beberapa tahun

lalu. Riwayat DM (-).

Tujuan : Manajemen Kasus

Bahan bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Data Pasien : Nama : Ny. S No. registrasi : 03 05 25

Datang ke IGD RSUD Pambalah Batung pada tanggal 3 Juni 2014

Data utama untuk diskusi

Diagnosis : Congestive Heart Failure NYHA IV ec Hypertensive Heart

Disease

Riwayat Pengobatan Konsusmi obat jantung dan obat tekanan darah tinggi rutin

Riwayat Kesehatan Riwayat Keluhan serupa sebelumnya (+) beberapa bulan lalu

dalam skala lebih ringan, Riwayat Hipertensi dengan pengobatan

rutin (+)

Riwayat Keluarga Riwayat Keluhan serupa (-), riwayat penyakit jantung (-), riwayat

penyakit ginjal (-), riwayat Hipertensi (+) pada ayah pasien,

riwayat Diabetes Melitus (-),

Riwayat Pekerjaan Penebang pohon

Lain-lain KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

TTV

TD : 120/80 mmHg RR : 22x/menit, torakoabdominal

N : 80x/menit, reguler, isi cukup T : 37,8˚ C, axilla

Status Gizi

Berat badan : 50 kg

Tinggi badan :155 cm

Page 2: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

HEART FAILURE

2.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian

cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana

fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang

tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology,

1995 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti

objektif adanya disfungsi jantung.

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat

memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa

penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau

sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini

dapat menyebabkan kematian pada pasien.

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal

jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi,

serta gagal jantung kronis.

Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung

ataupun non-jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan

fisiologis tubuh seperti peningkatan cardiac output. Gagal jantung dapat muncul akibat

gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan

elektrik jantung (SIGN, 2007).

2.2 Anatomi dan fsiologi jantung

Jantung adalah organ muskular yang berlubang yang berfiIngsi sebagai pompa

| dr. Dewi Marminta Lase 2

Page 3: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

ganda system kardiovaskular. Berat jantung normal satu pon (0,45 kg) dan kurang lebih

sebesar tinju orang dewasa. Jantung terletak di dalarn rongga dada danterletak diantara

sternum (ruang dada) dan kolumna vertrebralis; ( Sandra, dkk, 1996 ). Jantung dapat

diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian kiri dan kanan. Bagian kanan dari

jantung b e h g s i untuk memompa darah dari tubuh ke paru - paru, sedarrgkan bagian kiri

berfungsi untuk memompa darah dari paru – paru ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari dua

kompartemen, di bagian atas merupakan serambi (atrium) dan dibagian bawah merupakan

bilik (ventriculus). Antara serambi dan bilik terdapat katup, begitu pula antara bilik dan

pembuluh besar. Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk menjamin darah mengalir

hanya satu jurusan. ( Tjay, 2000 ).

Pada setiap denyutan jantung dapat dibedakan menjadi dua fase, yaitu diastole

dimana otot jantung melepaskan diri dm biliknya terpenuhi darah vena. Kemudian menyusul

sistole, dimana otot jantung menguncup (kontraksi) sebagai reaksi terhadap diastole,

sehingga darah dipompa keluar jantung dan kedalam arteri. Pada penyakit jantung dapat

disebabkan oleh beberapa faktor, adalah merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi,

kegemukan, diabetes, stress, selain itu faktor usia dan kelamin juga berpengaruh (Tjay,

2000 ).

Gambar 1. Anatomi Jantung

| dr. Dewi Marminta Lase 3

Page 4: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

2. 3 Etiologi Gagal jantung

Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah :

a. Penyakit Jantung Koroner

Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit

gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri.

Lebih dari 36% pasien dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan

menderita penyakit gagal jantung kongestif ( Hellerman, 2003). Pada negara maju,

sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung kongestif

(Mann, 2008). Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel

kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner (Doughty dan White, 2007).

b. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya

gagal jantung (Riaz, 2012). Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie tahun 2008

didapati bahwa 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru

Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5%

pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal

jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel

kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia

atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif (Lip

G.Y.H., GibbsN C.R., Beevers D.G., 2000).

c. Cardiomiopathy

Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh

penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri

dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah

satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy

| dr. Dewi Marminta Lase 4

Page 5: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi

ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan

penambahan jaringan fibrosis (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).

Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang

bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas

pada serabut otot miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan

hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).

Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan

diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel (Scoote M., Purcell I.F., Wilson P.A.,

2005). Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy.

Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yan buruk,

tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. Kondisi in berhubungan dengan

gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisia ventrikel berkurang dari normal.

Kondisi yang dapat menyebabkan keadaa ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis,

Hemokromasitomatosis dan penyaki resktriktif lainnya (Scoote M., Purcell I.F.,

Wilson P.A., 2005).

d. Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal

jantun kongestif ialah Regurgitasi Mitral. Regurgitas mitral meningkatkan preload

sehingga terjadi peningkatan volume di jantung Peningkatan volume jantung

memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kua agar darah tersebut dapat didistribusi

ke seluruh tubuh. Kondisi ini jik berlangsung lama menyebabkan gagal jantung

kongestif (Lip G.Y.H., Gibb C.R., Beevers D.G., 2000).

e. Aritmia

Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantun tanpa perlu adanya

fakto concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi 31% dari pasien gagal jantung

ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilas dan ditemukan 60% pasien gagal jantung

memiliki gejala atrial fibrilas setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia

tidak hanya sebagaI penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis

denga meningkatkan morbiditas dan mortalitas (Cowie et.al., 1998).

| dr. Dewi Marminta Lase 5

Page 6: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

f. Alkohol dan Obat-obatan

Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi

ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan

dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang

disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang

memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti

doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral (Cowie, 2008).

g. Lain-lain

Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan

penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada

fakta yang konsisten (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000). Sementara

diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap

ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan

fungsi dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol

yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama

dari gagal jantung kongestif. Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa

diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang

berujung pada gagal jantung (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).

Faktor pencetus dari gagal jantung seperti :

a. Meningkatnya asupan garam.

b. Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung.

c. Infark miokard akut.

d. Serangan hipertensi.

e. Aritrnia akut.

f. Infeksi atau demam.

g. Emboli paru.

h. Anemia.

| dr. Dewi Marminta Lase 6

Page 7: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

i. Tirotoksikosis.

j. Kehamilan.

k. Indokarditis infektif (Arif., dkk, 1999).

2.4 Patogenesis Gagal Jantung

Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa

berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload

volume, ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy. Kondisi-kondisi tersebut

menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien masih

menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. Hal ini disebabkan

oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi

ventrikel kiri (Mann, 2010).

Gambar 2. Patogenesis CHF G

Gambar 2. Patogenesis CHF

| dr. Dewi Marminta Lase 7

Page 8: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,

otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal

yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme

kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta

kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan

jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi

perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan

gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II

plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol

eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf

simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga

memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson

G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki

efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide

(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan

vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,

khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas

pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap

ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada

tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena

peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang kompensasi

| dr. Dewi Marminta Lase 8

Page 9: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar

vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung

sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan

dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,

hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain

seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30

– 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada

penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul

bersamaan meski dapat timbul sendiri.

| dr. Dewi Marminta Lase 9

Page 10: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Gambar 3. Dekompensasi Kordis

2.5 Diagnosis Gagal Jantung

a. Pemeriksaan Fisik

o Gejala dan tanda sesak nafas

o Edema paru

o Peningkatan JVP

o Hepatomegali

o Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang

| dr. Dewi Marminta Lase 10

Page 11: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

o Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,

atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan

dengan fungsi ventrikel kiri.

o Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian

besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi

LV, gangguan konduksi, aritmia.

Gambar 4. EKG dengan CHF

o Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan

abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat

disinggirkan.

o Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi

ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal

jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

| dr. Dewi Marminta Lase 11

Page 12: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

o Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi

ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi

sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional

penyakit jantung koroner.

Kriteria Diagnosis

Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan

apabila diperoleh :

1 atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor

Tabel 1. Kriteria Framingham dalam penegakan diagnosis gagal jantung kongestif

Kriteria Mayor

Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal

Distensi vena leher

Ronki

Kardiomegali

Edema pulmonary akut

Gallop-S3

Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O)

Waktu sirkulasi > 25 detik

Reflex hepatojugularis

Kriteria Minor

Edema pretibial

Batuk malam

Dispnea saat aktivitas

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal

Takikardia (>120 kali/menit)

| dr. Dewi Marminta Lase 12

Page 13: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Kriteria Mayor atau Minor

Penurunan berat badan > 4.5 Kg dalam 5 hari

2.5 Penatalaksanaan Gagal Jantung

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki

gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.

b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki

aliran darah paru.

c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan

meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.

d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat

memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan

gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007).

Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005).

Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan

ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila

diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena

absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.

Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,

metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu

reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop

dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.

| dr. Dewi Marminta Lase 13

Page 14: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.

Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat

menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).

b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu

memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan

dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007).

Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal

karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh

beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki

kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat

menyebabkan gejala.

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,

yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan

konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat

bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek

campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor

angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada

pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan

tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah

jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator

arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000).

` d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor

biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,

stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan

regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa

| dr. Dewi Marminta Lase 14

Page 15: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan

menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik

katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs

CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat

tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan

tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan

keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya,

sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).

e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan

dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya

pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati

karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya.

Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay,

2007).

f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan

frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi

daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat

memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia

memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan

simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF

dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs,

2000).

2.5 Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung dalam bahasa yunani dikenal sebagai Decompensatio Cordis, adalah

suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah ke jaringan untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh, dan kemampuan tersebut hanya ada kalau disertai dengan

| dr. Dewi Marminta Lase 15

Page 16: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

peninggian volume diastolok secara abnormal. Faktor predeposisis dari gagal jantung adalah :

penyakit yang menimbulkan penurunan fimgsi ventrikel ( seperti : penyakit arteri koroner,

hipertensi, kardiomiopita, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung congenital), dan

keadaan yang membatasi pengisisan ventrikel ( seperti : stenosis mitral, kardiomiopita, atau

penyakit perikardial ).

2.5.1 Gagal Jantung Akut

2.5.1.1 Pengertian Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-

tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit

jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik

(Manurung, 2006).

2.5.1.2. Diagnosis Gagal Jantung Akut

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis,

didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan

ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau

disfungsi diastolik.

2.5.1.3 Pengobatan Gagal Jantung Akut

Terapi Medikamentosa

a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan

sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B). morfin boleh diberikan

bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous line.

b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy, apabila

hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan dieresis

sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.

| dr. Dewi Marminta Lase 16

Page 17: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau

meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Akan lebih

baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah (class I

recommendation, lefel of evidence B).

2.5.2 Gagal Jantung Kronik

2.5.2.1 Pengertian Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan

jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung

kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan

gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas

(Ghani, 2006).

2.5.2.2 Pengobatan Gagal Jantung Kronik

a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan simtomatik

bila ditemukan beb\an cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.

b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan berat

yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam

pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin.

c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak

terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

Gejala yang paling sering dialami adalah berupa sesak nafas, yang semula

pada waktu mengduarkan tenaga, tetapi juga pada saat istirahat (berbaring) dalam

kasus yang lebih berat. Begitu pula udema di pergelangan kaki dengan vena memuai,

karena darah-balik terhambat kembalinya ke jantung. Sering kali perasaan sangat letih

dan kurang tenaga. ( Tjay, 2000 ) Menurut New York Heart Association (NYHA),

membagi klasifikasi Fungsional gagal jantung dalam 4 kelas :

| dr. Dewi Marminta Lase 17

Page 18: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa kelahan.

Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

Seharihari tanpa keluhan.

Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapuN dan harus

tirah baring. ( Lily, dkk, 1 996).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena

juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal

yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava.

Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus

alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien

yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien

dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).

Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan

pembagian:

Derajat I : tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg)

dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).

| dr. Dewi Marminta Lase 18

Page 19: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Berdasarkan dari bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

tersebut dibagi menjadi tiga, yaitu :

1). Gagal jantung kanan

Gejala yang timbul pada gagal jantung kanan adalah : fatig, edema, liver, anoreksia,

dan kembung. Pada pemeriksaan fisisk bias didapatkan hipertrofi jantung kanan,

irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronlk, tekanan vena

jugularis meningkat, fihidritiraks, peningkatan tekanan vena. (Arif , dkk, 1999).

2). Gagal jantung kiri

Pada gagal jantung kiri akan timbul :

a) Dyspneu d 'efort yaitu, sesak nafas yang terjadi pada saat melakukan

aktivitas fisik.

b) Fatig

C) Ortopnea Merupakan sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring, dan

dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan karena

pada saat berdiri terjadi penimbunan &an di kaki dan perut. Pada saat

berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah

balik, sehingga terjadi sesak nafas.

d) Dispnea nokturnal peroksimal Serangan sesak nafas ini terjadi pada malarn

hari, pada saat pasien tertidur dan akan terbangun karena sesak nafas. Faktor-

faktor yang menyebabkan antara lain : menurunnya tonus simpatis, darah balik

yang bertambah, penurunan aktivitas pada saat pernafasan di malam hari, dan

| dr. Dewi Marminta Lase 19

Page 20: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

edema paru. Untuk menghilangkan gejala ini penderita memerlukan waktu h a

n g lebih 30 menit.

e) Pembesaran jantung

f ) Takikardia

g) Batuk ( Lily, dkk, 1996)

3) Gagal jantung kanan dan kiri ( kongestif )

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,

demikian sebaliknya Bila gagal jantung kanan terjadi bersamaan dengan gagal jantung

kiri maka akan terjadi gagal jantung kongestif Secara klinis hal ini tampak sebagai

suatu keadaan dimana penderita sesak nafas disertai dengan gejala bendungan cairan

di vena jugularis, hepatomegali, edema perifer, asites. Gagal jantung kongestif

biasanya dirnulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara larnbat diilcuti gagal

jantung kanan ( Lily, dkk, 1996).

Pada gangguan serius ini, jantung tidak mampu lagi memelihara selaknya

peredaran darah, hingga volume-menit menurun dan arteri mendapat terlalu sedikit

darah. Sebagai akibat kelemahan jantung ini, darah terbendung di vena kaki dm

paruparu, yang menimbulkan sesak dada dan udema pergelangan kaki. Pada keadaan

parah dapat terjadi udema paru yang sangat berbahaya Penyaluran darah ke jaringan

juga berkurang, sehingga ginjal mengekskresi lebih sedikit natriurn dan air. Dalam hal

akut, pasien perlu segera mungkin dirawat di rumah sakit. Untuk penanganan

penderita gagal jantung, bila keadaannya berupa insufisiensi ini umumnya dilakukan

dengan tiga tindakan untuk meniadakan cairan, yakni ; banyak istirahat untuk

meringankan beban jantung, pembatasan asupan garam , dan pengobatan dengan

diuretika untuk memperbesar ekskresi cairan. Yang terakhir perlu guna mengurangi

pengeluaran tenaga berlebihan yang memperkuat penyaluran darah ke otot, sehingga

mengurangi filtrasi glomeruler dengan akibat retensi natrium ( Tjay, 2000 ).

Penatalaksanaan untuk gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan

diagnosa yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, dan

| dr. Dewi Marminta Lase 20

Page 21: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. Secara umurn tindakan dan

pengobatan untuk gagal jantung didasarkan pada 4 aspek, yaitu:

1. Mengurangi beban kerja.

2. Memperkuat kontraktilitas miokard.

3. Mengurangi kelebihan cairan dan gararn.

4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyabab, factor-

faktor pencetus, dan kelainan yang mendasari. ( Lily, dkk, 1996).

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi

aktivitas fisik sesuai dengan berat ringannya keluhan. Pada penderita gagal jantung

ringan mungkin hanya perlu membatasi aktivitas yang lebih berat dari biasanya,

narnun untuk penderita gagal jantung berat harus di rawat di rumah sakit untuk

menjalani tirah baring. Semua penderita wajib diberi edukasi mengenai sebab-sebab

dan faktor-faktor pencetusnya agar dapat menghmdari hal-hal yang memperberat

kondisinya. ( Lily, dkk, 1996).

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah untuk mengurangi gejala

akibat bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup, serta

memperpanjang harapan hidup. Untuk gagal jantung yang tetap bergejala walaupun

penyakit yang mendasarinya telah diobati memerlukan pembatasan aktivitas fisik,

pembatasan asupan garam, dan obat.untuk itu pendekatan awal adalah memperbaiki

berbagai gangguan yang mampu pulih untuk menghilangkan beban kardiovaskuler

yang berlebihan, seperti ; mengobati hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat

badan, atau memperbaiki stenosis aorta. ( Tjay, 2000 ). Pengobatan gagal jantung

yaitu dapat dilakukan dengan mengurangi beban awal dengan cara pemberian

diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Sedangkan untuk mengurangi beban akhir

dapat dilakukan dengan pentberim pengharnbatan ACE. Untuk kontraktilitas dapat

ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamine, dan dobutamin. (

Lily, dkk, 1996). Kebanyakan penderita gagal jantung memperlihatkan gangguan

fungsi sistolik. Pada penderita dernikian terapi obat dimaksudkan untuk :

a. Menghilangkan gejala bendungan sirkulasi dengan memperbaiki kontraktilitas

miokard.

| dr. Dewi Marminta Lase 21

Page 22: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

b. Mengurangi beban pengisian ventrikel dan menurunkan tahanan perifer (Armen,

dkk, 1995). Karena penyembuhan fungsi pompa pada prinsipnya tidak bisa dicapai,

maka penanganan khususnya ditujukan pada prevensi memburuknya penyakit dan

meringankan gejalanya.

Obat-obat yang umum digunakan untuk pengobatan ini adalah :

1. Diuretika

Diuretika dapat mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung

berhang. Untuk ini banyak digunakan diuretikum kuat fkosemida (oral tiga sampai

empat dd delapan puluh sarnpai lirna ratus mg), atau untuk efek cepat intravena

lifnaratus mg i.v. Bila fiuosemide tidak menghasilkan efek secukupnya (rekistpssi

diuretdw), maka dapat ditambahkan thiazida Pada keadaan tidak akut biasanya

dapat diberikan suatu thiazida dengan efek lebih berangsur-angsur. ( Tjay, 2000 )

Meskipun dampak dari diuretik mengurangi beban awal tidak memperbaiki curah

jantung atau kelangsungan hidup, namun demikian diuretika merupakan

pengobatan garis pertama untuk gagal jantung, karena dapat mengurangi simtom

dan mencegah perawatan mahal di rumah sakit. Bila gagal jantung dan beban

cairan ringan, biasanya cukup dengan membatasi cairan dan menggunakan

diuretika oral. ( Lily, dkk, 1996).

2. Glikosida jantung (digoksin)

Dapat untuk memperkuat daya kontraksi jantung yang lemah, sehingga

mernperkuat fhgsi pompa Sering kali diuretika dikombinasi dengan digoksin,

yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretikadengan jalan memperbaiki

voleme-menit jantung. Zat-zat inotrop positif lainnya, seperti doparninergika

(dopamine, ibopamin, dan lain-lain), tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu h a t

tanpa memiliki efek kronotrop negatif. Obat-obat ini hanya digunakan i.v pada

| dr. Dewi Marminta Lase 22

Page 23: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

keadaan akut (shock jantung, dan sebagainya). Penghambat fosfodiesterase pun

tidak dianjurkan berhubung efek bwuknya terhadap sel-sel jantung. ( Tjay, 2000 ).

3. Penghambat ACE (enalapril, lisinopril, dan lain-lain)

Banyak digunakan paad gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien

tertentu. AT-11-blockers (losartan, valsartan, irbesartan, dan lainlain) kini sudah

banyak digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilator perifer dan

mengurangi preload maupun afkerload darah, yakni beban darah masing-masing

sebelum dan sesudah mencapai jantung.

4. Vasodilator koroner

Merniliki efek yang dapat mengurangi beban jantung, seperti nitroprusida

(i.v.), prazosin, dan hidralizin. Obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan

vasodilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah.

Mengenai penggunaan antagonis Ca tidak ada kesepakatan berhubungan dengan

efek inotrop negatihya ( Tjay, 2000 ).

Untuk penderita gagal ginjal dapat dilakukan pemeriksaan penunjang antara

lain, dengan melakukan pemeriksaan foto toraks yang dapat mengarah ke

kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley

A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura Fungsi elektr~kardiogr(~EK

G) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi,

fungsi ginjal dan fkngsi tiroid dilakukan atas indikasi (Arif, dkk, 1999). Pada

gagal jantung dengan NYHA kelas 4, penggunaan diuretic, digoksin, dan

penghambat ACE sangat diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.

Sedangkan untuk gagal jantung kelas 3 diharapkan dapat memperoleh manfaat

yang besar dengan kombinasi obat diuretic, digoksin, dan penghambatan ACE,

ha1 ini berlaku juga untuk pengobatan gagal jantung kelas 2.

Rekomendasi saat ini untuk gagal jantung kelas 2 dan 3 adalah :

| dr. Dewi Marminta Lase 23

Page 24: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

a Diuretik dalam dosis rendah dan menengah ( furosernid 40-80 mg).

b. Digoksin pada penderita dengan fibrilasi atrium maupun irama sinus.

c. Penghambatan ACE ( kaptopril25-27 mg)

d. ISDN pada penderita dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya

iskemia yang menetap. ISDN diberikan bertahap mulai dari dosis kecil 10-15 mg

3 kali sehari, dengan masa istirahat 8 jam sehari untuk mengurangi efek toleransi.

Tindakan khusus untuk penderita gagal jantung terutama ditujukau pada kelainan

yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup,

valvuloplasti balon atau pembedahan p l u dilakukan bila keadaan

memungkinkan. Angiografi koroner perlu dilakukb pada penderita yang diduga

menderita penyakit jautung koroner. Untuk perawatan gagal jantung berat, lebih

terarah dalam pemautauan hernodinamika terutama tekanan vena sentral dan

tekanau pembuluh baji paru ( Lily, dkk, 1996).

Penggolongan cardiaca

Berdasarkan efeknya atas jantung, cardiaca dapat dibagi dalam tiga golongan,

yakni :

1. Kardiotonika

Karditonika adalah obat-obat dengau khasiat memperkuat kontraktilitas otot

jantung (ef& inotrop positif). Terutama digunakan pada gagd jantung

(dekompensasi) urituk memperbaiki fbngsi pompanya. Kelompok

kardiotonika terdiri atas :

Glikosida jantung, meliputi : digoksin, metildigoksin, dan digitoksin.

Semua obat ini berasal dari tumbuhan, yang paling penting adalah digitalis

( Tjay, 2000 ). Digitalis yang sering digunakan berasal dari daun Digitalis

pulpurea. Digitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan kepada

penderita gagal jantung. Tetapi ternyata bahwa efektivitas diuretika pada gagal

| dr. Dewi Marminta Lase 24

Page 25: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

jantung sama dengan digitalis, terutama pada pasien dengan edema sebagai

gejala utama gagal jantung. Digitalis merupakan glikosida yang terdiri atas

steroida, cincin lakton, dan berupa molekul heksosa. Digitalis merniliki afek

terhadap system kardiovaskuler, bukan saja merupakan gabungan dari

perubahan kekuatan kontraksi ventrikel dan fiekuansi denyut jantung tetapi

juga dipengaruhi oleh efeknya terhadap saraf autonom dan otot polos

pembuluh darah, serta refleks penyesuaian yang terjadi karena perubahan

hemodinarnik yang ditimbulkannya Pada jantung normal efek inotropik positif

digitalis tidak disertai peningkatan curah jantung, bahkan menurunkannya Hal

tersebut antara lain disebabkan oleh meningkatnya resistensi vascular sistemik

dan menurunnya denyut jantung. Berdasarkan hal ini digitalis hanya berguna

bila sudah terjadi gagal jantung. Rasio terapi digitalis sangat sempit sehingga

lima sampai dua puluh persen penderita umumnya memperlihatkan gejala

toksisk dengan menifestasi yang sukar dibedakann dengan tanda-tanda gagal

jantung. Keracunan ini biasanya terjadi karena :

(1) pemberian dosis beban yang terlalu cepat; (2) akumulasi akibat dosis

penunjang yang terlalu besar;

(3) adanya predisposisi untuk keracunan;

(4) takar lajak. Efek toksik dari digitalis ini dapat menyebabkan kematian,

sebab yang paling sering adalah pemberian bersama diuretic yang

menyebabkan deplesi kalium. Oleh karena itu para dokter harus mengetahui

tanda-tanda awal keracunan, mengenai kondisi penderita, mengenai obat-obat

yang meningkatkan resiko keracuna. Penderita pun harus diberitahukan

tentang hal-hal yang munglun mereka alarni selama pengobatan (Armen,

1995).

Digoksin dan digitoksin terdapat dalam dam tumbuhan Digitalis

puqurea dan D. lanata sebagai aglukon dari glikosida Dosis pemberian

digoksin yaitu : digitalisasi oral 0,25-0,75 mg sehari a.c. selama satu rninggy

pemeliharaan satu dd 0,125-0,5 mg ac. untuk wanita hamil dan sedang

menyusui diperbolehkan menggunakan digoksin dalam dosis normal. Efek

| dr. Dewi Marminta Lase 25

Page 26: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

samping yang dapat timbul berupa gangguan lambung seperti mud, muntah,

diare, dan nyeri perut. Efek lainnya berupa efek sentral, seperti pusing, melihat

kuning, letih, lemah otot, gelisah. Pada overdose terjadi efek jantung, antara

lain berupa gangguan rime, khususnya axtrasistole dan fibrilasi bilik

berbahaya yang dapat mengakibatkan shock fatal. Dapat berinteraksi dengan

kinidin yang dapat memperlambat eliminasi digoksin sehingga dosisnya perlu

dikurangi separuh bila kedua obat ini dikombinasikan. Metildkoksin

(Lanitop) adalah derivat metil semisintesis dengan resorpsi lebih baik, lebih

dari sembilah puluh persen. Di hati zat ini dirombak menjadi digoksin. Mulai

kerjanya lebih cepat, setelah dua puluh menit, dan bertahan sampai enam hari

(tlIz 42 jam). Maka bahaya kurnulasinya lebih besar. Dosis pemeliharaan oral

dua sampai tiga dd O,1 mg.

Digitoksin ( Dzgztalzne) dalah derivat tanpa -OH dengan resorpsi

lebih baik pula (lebih lipofil). Plasma tlnnya panjang sekali, empat sampai

enam hari dengan terutama perombakan dalam hati menjadi metabolit inaktif.

Karenanya ekskresinya larnbat, maka bahaya kurnulasinya pun lebih besar

daripada digoksin. Dosis pemeliharaan oral 0,05-0,2 mg sehari ( Tjay, 2000 ).

b. Dopaminergika.

Dopamine (DA) adalah neurotransmitter sentral, yang precursor

adrenalin merniliki khasiat farmakologi penting. Di jaringan perifer terdapat

dua jenis reseptor dopamine, yaitu : reseptor DAI dan DA2. Stimulasi reseptor

ini oleh dopaminergka mengakibatkan efek yang sama dengan khasiat

dopamine. Reseptor DAl terutama berada di otot polos jantung, otak, dan

ginjal. Aktivitas menimbulkan vasodilatasi, mernperkuat kontraktilitas jantung

(efek inotrop positif), menderaskan penyaluran darak, ekskresi-Na, dan

diuresis.

Dopaminergika DAl yang menstimulasi reseptor DAI adalah

dopamine, dobutamin, ibopamin yang khusus di gunakan pada shock jantung.

| dr. Dewi Marminta Lase 26

Page 27: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Reseptor DA2 terdapat di saraf dan ganglia simpatis, juga dalam jantung dan

kulit. Aktivasi mengakibatkan penghambatan pelepasan adrenalin. Begitu pula

di kulit anak ginjal, yang pada stimulasi mengurangipelepasanaldosteron.

Dopaminergka DA2 menstimulasi reseptor DA2 dan meliputi bromolaiptin

serta cabergolin (Doastinex), yang terutarna digunakan untuk menekan laktasi

postpartum atau setelah abortus.

Dopamine digunakan pada kedaan shock, antara lain sesudah infark

jantung dan bedah jantung terbuka, juga pada dekomposisi yang bertahan.

Efek sampingnya berupa gangguan ritme, nyeri kepala, nausea, muntah, dm

rasa sesak. Pada dosis tinggi dapat menimbukan vasokonstriksi dan hipertensi.

Pada penggunaan dengan dosis rendah dan sedang tidak meningkatkan

fiekuensi jantung atau tekanan darah. Dosis digunakan infus i.v. pada shock

satu sampai lima mcg/kg/menit, pada dekompensasi semula 0,5-1

mcg/kg/menit. Kemudian secara bertahap perlahan-lahan dinaikkan sampai

dosis pemeliharaan dua puluh mcgkglmenit.

Dobutamin (Dobutrex) adalah derivat sintesis (1977) yang primer

bekerja memperkuat daya kontraksi jantung akibat stimulasi reseptor blnya.

Zat ini tidak mnginduksi pelepasan adrenalin endogen. Penggunaannya sama

dengan dopamine. Efek samping yang terpenting berupa tachycardia dan

gangguan ritme. Dosis berupa infus i.v. 2,5-10 mcg/kg/menit, sampai

maksimum 40 mcg.

Ibopamin digunakan khusus pada dekompensasi ringan dan

dikombinasikan dengan diuretikurn. Pada dekompensasi berat, obat ini tidak

dianjurkan karena terdapat indikasi nyata mengenai mortalitas yang

meningkat. Memiliki efek samping yang berupa debar jantung, tachycardia,

ganguan ritme, dm lambung-usus, nyeri kepala dan pusing, hipotensi dan

hipertensi. Interaksinya dengan antagonis dopamine (metoklopramidq

domperidon) dapat memperlemah efek ibopamin.

| dr. Dewi Marminta Lase 27

Page 28: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Adrenolitika dapat memperkuat vasokonstriksi alfa-adrenergi.i

Kombinasinya dengan nifedipin dapat mengakibatkan hipotensi hebat,

sedangkan penghambat MA0 clapat mengurangi perombakan ibopamin

menjadi epinin. Dosis diberikan secara oral tiga dd seratus mg a.c. atau dua dd

dua ratus mg a.c. bersama thiazida ( Tjay, 2000 ).

c. Penghambat fosfodiesterase.

Obat-obat ini berkhasiat inotrop positif dan vasodilatasi. Mekanisme

kerjanya antara lain : menghambat phosphodiIsterase type3 (PDE-3) di

miokard dan pembuluh, hingga kadar CAMP intraseluler dinaikkan (Cyclic

Adenyl Morno Phosphate). Hal ini mengakibatkan peningkatan resopsi

kalsiurn dalam sel-sel miokard dengan efek perbaikan kontraktilitas jantung.

Penggunaannya terbatas hanya pada klinik untuk terapi singkat dari bentuk

hebat dekompensasi (akut) bila obat-obat lain kurang afektif. Yang kini

digunakan antara lain amrinon dan milrinon. Dipridamol tidak digunakan pada

dekompensasi, melainkan pada angina pektoris. Amrinon memiliki efek

samping berupa gangguan lambung-usus demam, hipotensi, dan aritmia. Dosis

berypa inhs i.v. lima sampai sepuluh mcg/kg/menit. Milrinon diberikan

dengan dosis infus i.v. 0,375-0,75 mcg/kg/menit( Tjay, 2000 ).

2. Obat-obat angina pektoris.

Obat-obat angina pektoris dapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu :

a. Senyawa nitrat

Istilah ini digunakan dalam istilah kedokteran, tetapi secara kirnia

tidaklah tepat untuk ester asam nitrat dan asam nitrit yang mempunyai kerja

antianginosa. Senyawa ini bekerja tidak langsung pada otot pembuluh,

medilatasi vena dan dengan demikian pengambilan darah vena yang lebih

banyak. Sehingga akibatnya, darah yang kembali ke jantung akan berkurang,

| dr. Dewi Marminta Lase 28

Page 29: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

volume pengisian turun dan tegangan dinding pada diastol rendah.

Mekanisme kerja dari senyawa nitrit ini umumnya belum diketahui

seluruhnya, yang sudah dapat dipastikan adalah bahwa kerja asam nitrat

didasarkan pada peningkatan guasinmonofosfat siklik (cGMP) melalui

stimulasi guanilaktase. Senyawa yang serring digunakan adalah

gliseroltrinitrat, dahulu sering disebut sebagai nitrogliserin. Nama dagang

yang umum digunakan adalah, ~i l i s tenon~i, t r o~l i nN@itr,o ~ a c k@~,it

rolin~ualp@er,l inganit@. Dapat bekerja tanpa hambatan sebagai kapsul yang

digigit atau digunakan daalm bentuk sernprot dan diabsorpsi dalam mulut atau

farings paling cepat, tetapi juga palling singkat. Merupakan obat utama untuk

terapi serangan angina pectoris akut. Jika di berikan dalam secara sublingual,

obat ini bekerja daalm waktu beberapa etik sampai beberapa menit. Pada

penggunaan oral kurang berguna, karma akibat first pass effect yang tinggi

menyebabkan pembebasan obat yang perlahan-lahan menyebabkan kerjanya

tidak pasti. Sebaliknya, nitrogliserin dapat diberikan secara perkutan untuk

profilaksis, karena di sini zat berkhasiat tidak melewati hati dan langsung

masuk ke peredaran darah besar. Dari sediaan plester yang saat ini sering di

gunakan, nitrogliserin yang dikandungnya di buat dengah cara galenik khusus.

Zat berkhasiat dari preparat ini di bebaskan terus-menerus dalam jangka

panjang sehingga dicapi waktu kerja yang lama. Preparat dagang yang tersedia

antara lain, ~eponit@~,i t r adi s c~, Nitrodem ?TS@ (Mutschler, 199 1).

Dosis pada serangan akut dibawah lidah 0,4-1 mg sebagai tablet, spray,

atau kapsul (harus digigit), jika perlu dapat diulang sesudah 3-5 menit. Bila

efek sudah dicapai, obat harus dikeluarkan dari mulut. Untuk penggunaan

dalam bentuk salep 2% (dalam Nitro-bid) 3 kali sehari 7,530 mg pada dada,

perut, atau lengan. Dalam bentuk plester 1 dd 5-10 mg. Guna menghmdari

toleransi, sebaiknya plester hanya digunakan siang hari dan malam hari

sewaktu tidur dilepas ( Tjay, 2000 ).

Isosorbiddinitrat merupakan senyawa yang dapat digunakan dengan

baik pada serangan ukut angina pectoris, yang kerjanya agak lebih lambat dari

| dr. Dewi Marminta Lase 29

Page 30: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

gliseroltrinitrat, juga dapat digunakan sebagai nitrat kerja panjang untuk

profilaksis angina pectoris. Preparat dagang yang tersedian antara lain :

~orovliss@. Isoket @, Iso Mack@, lsopuren@, MaycorQ, ~ifloc@,

sorbidilatB. (Mutschler, 199 1). Dosis yang digunakan pada serangan akut

atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg dan bila perlu diulangi sesudah

beberapa menit. Interval oral 3 dd 20 mg d.c. atau tabletlkapsul retard

meksimim 1-2 dd 80 mg. Spray 1,25-3,75 mg (1 -3 semprotan).

Isosorbid-5-nitrat (Isosorbid-5-mononitrat), nama dagang yang beredar

di pasaran antara lain : ~lantan@1, smo@, ~ o n o - ~ a c k@Ol,ic ardB.

Senyawa ini telah dipasarkan sendiri dalrn perdagangan, Karena

lipofilisitasnya yang kecil dan mulai kerja obatnya lebih lambat. Hanya

digunakan untuk profilaksis angina pectoris (Mutschler, Emst, 1991).

Terutama digunakan oral untuk mengurangi frekuensi serangan jantung,

adakalanya digunakan oral pada dekompensasi yang dengan obat-obat lazim

kurang berhasil. Dosis yang lazim digunakan yaitu : oral mila-mula 3 dd 10

mg p.c., sesudah beberapa hari 2-3 dd 20 mg. Tablet retard pagi hari 50-120

mg ( Tjay, 2000 ).

b. Beta-blockers

Dapat berkhasiat untuk memperlambat denyut jantung, sehingga dapat

mengurangi kebutuhan oksigen myocard pada pengerahan tenaga, hawa

dingin dan emosi.. Dapat juga digunakan pada terapi interval.

Penggunaannya selain untuk hipertensi juga untuk angina stabil kronis dan

gangguan ritrne. ( Tjay, 2000 ). Pada diagnosis yang sudah pasti adanya

serangan angina pectoris, betablockers haruslah diberikan hanya dengan

zat yang bekerja sebagai vasodilatasi (senyawa nitrat, antagonis kalsium)

(Mutschler, 199 1). Sernua beta-blockers dapat digunakan pada angina ,

kecuali labetolol, carvediol, dan esmolol. Untuk pindolol, dan arprenolol,

kurang layak digunakan pada angina berat berhubungan dengan penman

fiekuensi jantung dan efeknya dikurangi oleh aktivitas simpatik

| dr. Dewi Marminta Lase 30

Page 31: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

intrinsiknya Dalam penggunaannya dapat dikombinasikan dengan obat-

obat lain.

Pada angina variant hanya efektif sebagai obat tambahan bersama

suatu antagonis Ca, khususnya nifedipin, cara kerjanya tidak konstan

( Tjay, 2000 ).

c. Atagonis kalsium

Istilah antagonis kalsium digunakan oleh Fleckenstein untuk senyawa

yang menghambat iduks kalsium trasmembran, artinya memperkecil

masuknya ion kalsium ke dalam sel dengan apa yang disebut saluran

kalsium lambat. Istilah lainnya yaitu bloker saluran kemih atau calcium

entry blockers (Mutschler, 1992). Dapat menghambat pemasukan kalsium

ke dalam sel myocard dan otot polos dinding arteriole yang terangsang,

dengan demikian dapat mencegah kontraksi dan vasokonstriksi. Selain itu

dapat mengurangi penggunan oksigen selama exertion, karena TD arteri

umumnya turun akibat vasodilatasi perifer dan turunnya fiekuensi jantung

(efek kronotop negatif). Selain itu, pemasukan darah diperbesar karena

vasodilatasi myocard, hingga efek inotrop negatifhya hanya ringan atau

hilang sama sekali. Efek terpenting dari antagonis kalsium adalah sebagai

berikut :

(1) vasodilatasi koroner dengan perbaikan penyaluran darah dan

penyerahan oksigen ke otot jantung, terutama bila terdapat kejang

seperti angina variant.

(2) vasodilatasi perifer dengan turunannya daya tahan dinding

pernbuluh darah dan tekanan darah hingga darah berkurang.

(3)menekan kerja jantung dengan berkurangnya daya dan fiekuensi

detak

| dr. Dewi Marminta Lase 31

Page 32: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

Jantung penggunaan oksigen pada pembebenan fisisk dan emosional

menurun.

(4) menghindarkan pembekuan eritrosit, hingga kelenturaanya

terpelihara dan bentuknya tetap bisa berubah guna memasuki kapiler

kecil dari jaringan yang mengalami hipoksia.

Pada angina variant, antagonis Ca dianggap sebagai pilihan utama pada

jenis angina yang jarang ini. Kerjanya berdasarkan pensegahan terjadinya

kejang otot koroner daalm keadaan istirahat dengan efek bertambahnya

penyaluran darah ke jantung. Zat yang berefektif khususnya nifedipiq

nicardipiq amlodipin, dm felodipin. Pada angina stabil kronis bila penggunaan

beta-blockers kurang memuaskan baru dapat ditambah antagonis Ca juga

digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi betablockers. Pada angina instabil,

obat-obat ini hanya digunakan sebagai tambahan pada beta-blockers yang

meniadakan reflekstachy-cardia yang munglun terjadi.

Nifedipin, dihidropiridin pertama ini (1975) berkhasiat sebagai

vasodilatasi h a t dengan hanya kerja ringan terhadap jantung. Efek inotrop

negatifhya ditiadakan oleh vasodilaatsi, bahkan fiekuensi jantung serta cardiac

output justru dinaikan sedikit akibat antara lain turunannya "afterload"

(volume darah yang dipompa keluar jantung menuju arteri). Dosis yang

diberikan untuk angina dan hipertensi per hari 30 mg tablet retard, berangsur-

angsur dinaikkan sampai 1 dd 120 mg.

Verapamil, memiliki khasiat vasodilatsi yang tidak sekuat

nifedipindan derivatnya, tetapi memiliki efek inotrop negatif yang lebih besar.

Bekerja konotrop negatif ringan dan memperlambat penyalurau impuls AV.

Digunakan pada angina varianlstabil, hipertensi, dan aritmia tertentu. Dosis

yang diberikan untuk angina variantlstabil, aritmia, dan hipertensi yaitu :

| dr. Dewi Marminta Lase 32

Page 33: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

secara oral yang mula-mula 3-4 dd 80 mg, untuk dosis perneliharaan 4 dd 80-

120 mg.

Diltiazem, derivat benzothiazin ini berkhasiat vasodilatasi lebih kuat

dari verapamil, tetapi efek inotrop negatikya lebih ringan. Penggunaanya sama

dengan verapamil pada angina variantlstabil, hipertensi, dan aritmia tertentu.

Dosis untuk angina dan hipertensi semula oral 3-4 dd 60 mg, maksirnum 3 dd

120 mg, aritmia : i.v. 1 dd 0,25-0,3 mglkg dalam dua menit ( Tjay, 2000 ).

3. Antiaritmika.

Perubahan urutan denyut dapat terjadi akibat pengaruh pada

pembetukan rangsang ddatau penghantaran rangsang. Jika frekuensi jantung

melampaui 100 denyuvmenit, maka akan terjadi takhikardia. Tetapi jika

denyut jantung kurang dari 50 denyuvmenit maka disebut bradikardia.

Sedangkan yang dimaksud aritmia adalah denyut jantung yang tidak teratur.

Antiaritmika merupakan senyawa yang digunakan untuk menormalkan denyut

jantung. Bergantung padan jenis gangguan ritmus, maka obat yang digunakan

untuk ini haruslah :

a. Meninggikan atau menurunkan denyut jantung.

b. Menekan pembentukan rangsang ektopik.

c. Meninggikan atau menurunkan laju penghantaran rangsang.

(Mutschler, 199 1).

Penggolonga antiaritmika dapat dibagi menjadi empat menurut klasifikasi

Vaughn Williams, yaitu :

1. Zat-zat stabilitas membran, juga disebut efek kinidin atau efek

anestetika lokal. Dapat mengurangi kepekaan membran sel jantung untuk

rangsangan akibat penghambatan pemasukan ion Na k membran dan

perlambatan depolarisasinya. Efeknya adalah fiekuensi jantung berkurang

| dr. Dewi Marminta Lase 33

Page 34: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

dan ritmenya menjadi normal kembali. Dapat dibedakan menjadi 3

kelompok, yaitu : <1> kelompok kinidin : kinidin, disopiramida, beta-

blokers dan prokainarnida Zat-zat ini antara lain memperpanjang masa

refiakter dan aksipotensial sel-sel myocard. <2> kelompok lidokain :

lidokain, mexiletin, fenitoin, aprindin (fiboran), dan tocainide (Tonocard).

Zat-zat iniantara lain mempersingkat masa refiakter dan aksipotensial sel-

sel myocard; hanya efektif pada aritmia bilik. Obat epilepsi fenitoin

khusus digunakan pada aritmia akibat keracunan digoksin. (3> kelompok

propafenon : propafenon dan flecainida (Tambocor) memperpanjang

sedikit masa refiakter dan aksipotensial.

2. Beta-blockers : atenolol, bisoprolol, nadolol, carteolol, dll. Dapat

mengurangi (hiper)aktivitas adrenergik di myocard dengan penman

fiekuensi dan daya kontraksinya. Beberapa beta-blockers (antara lain

propanolol, asebutolol,alprenolol, dan oxprenolol) memiliki pula efek

seperti yang dimiliki pada kelompok kinidin. Sedangkan satolol termasuk

dalam K-channels blockers. Propanolol, metoprolol, dan timolol

digunakan profilaktis setelah infark untuk mencegah infark kedua.

3. K-channels blockers : amiodaron, satolol, dan bretylium (Bretylate).

Akibat blokade saluran kaliurn, masa refiakter dan lamanya aksipotensial

diperpanjang. Amiodaron efektif terhadap aritrnia serambi dan bilik,

satolol terutama terhadap aritmia bilik. Antagonis kalsium : verapamil dan

diltiazern. Akibat penghambatan pernasukan ion Ca, antara lain

penyaluran impuls AV diperlambat dan masa refiakter diperpanjang.

Antiaritmika dapat mensegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan

jalan menormalisasi fiekuensi dan rime pukulan jantung ( Tjay, 2000 ).

| dr. Dewi Marminta Lase 34

Page 35: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

DAFTAR PUSTAKA

1. Boswood. Heart Failure Management; The Use of Diuretic Vasodilators and

Inotropics. Conference Voorjaasdargen 24-26 April 2008. Amsterdam,

Netherlands.

2. Chapman S., dkk. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. 2005. UK:

Oxford University Press.

3. Fauci, Braunwald. Harrison Internal Medicine. 2007. US : McGraw Hill’s

Access Medicine.

4. Goldman, Ausiello. Cecil medicine 23rd Edition. Elsevier Saunders : 2006.

5. Hill Mc-Graw. Current medical Diagnosi & Treatment. 2006. UK.

| dr. Dewi Marminta Lase 35

Page 36: portofolio chf

CONGESTIVE HEART FAILURE 2014

6. Kelly S. Brian. Evaluation of The Elderly Patient With Acute Chest Pain.

Elseviers Saunders : 2007.

7. Kumar P, Clark M. Kumar & Clark : Clinical medicine. 2005. US : Emedicine

Forum.

8. RSUP Nasional dr. Cipto Mangunkusumo. Panduan Pelayanan Medis

Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : 2007.

9. Sylvia A price, Lorraine M Wilson. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses

penyakit. Volume 2. Jakarta: EGC. 2005.

10. Ully ervinaria. Gagal Jantung pada Geriatri. Universitas Maranatha, Bandung :

2012.

| dr. Dewi Marminta Lase 36