Refarat Abses Hati PiogenikLabels: bedah, interna, refarat

ABSES HATI PIOGENIK

A.    Epidemiologi

Abses hati piogenik didapatkan 1 dari 500 orang dewasa di rumah

sakit.17 Insiden  dari abses hati piogenik tidak mengalami perubahan

selama 70 tahun  terakhir. Di Amerika Serikat, insiden abses hati piogenik

sekitar 8-15 kasus per 100.000 populasi. Pada penelitian, didapatkan

insiden penyakit ini lebih tinggi pada negara dengan

pemeliharaan  kesehatan yang tidak tersedia.  Perbandingan  laki-laki dan

wanita didapatkan 2:1 dan lebih sering didapatkan pada usia dekade

kelima.18

B.     Etiopatogenesis

            Abses hati piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah

splanknik melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a.

hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh

trauma atau infeksi langsung dari hati atau sistem di sekitarnya.3

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui :1,2,3,,13,18,

1.      Infeksi pelvis atau gastrointestinal seperti appendisitis, diverticulitis,

disentri basiler, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal bisa

menyebabkan pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang

kemudian menyebar melalui vena porta ke dalam hati.

2.      Saluran empedu merupakan sunber infeksi tersering. Sekitar 21-30%

telah dilaporkan. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan

saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktur saluran

empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. Infeksi pada

saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran

empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan

kolangiolitis dengan akibat abses multiple.

3.      Trauma tajam atau tumpul dapat menyebabkan laserasi, perdarahan dan

nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah

terinfeksi. Hematom subkapsuler dapat mengundang infeksi dan

menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.

4.      Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari fokus

septik berdekatan seperti empiema kandung empedu, pleuritis ataupun

abses perinefrik.

5.      Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang

lanjut usia, diabetes dan kanker metastasis. Pasien dengan abses hepar

piogenik berulang yang tidak diketahui penyebabnya harus dievalusi

saluran empedu dan sistem pencernaannya.

Abses hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati tampak

membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat

kekuningan, berbeda dengan hati sehat di sekitarnya yang berwarna

merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan

lima kali lobus kiri.3

Apabila asbes hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, v.

porta dan cabangnya tampak melebar mengandung nanah, bekuan darah

dan bakteri. Di sekitar abses terdapat infiltrasi radang. Apabila abses

merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi nanah berwarna

hijau.3

Abses hati amuba juga disebabkan oleh infeksi bakteri terutama

disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak

adalah E. coli (33%), Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella

pneumoniae (18%) dan Pseudomonas. Dapat pula disebabkan oleh bakteri

anaerob seperti Bakteriodes (24%), Aerobakteria, Aktinomises, Strep.

anaerob, dan Clostridium. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila

nanah yang berbau busuk, gas dalam abses dan tidak ada kuman pada

biakan aerob.1,3,11 Untuk penetapan kuman penyebab perlu dilakukan

biakan darah, pus, empedu dan swab secara aerob maupun

anaerob.1,2,5,13,18,

Gbr  10 . Gambaran Abses Hati Piogenik19

C.    Gambaran Klinis

Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi

sistemik yang lebih berat dari abses hati amuba.1  Secara klinis, ditemukan

demam yang naik turun, rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri

perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas.

Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura.1,2,3,5

Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan.

Demam hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses atau

kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus, ascites dan diare. Ikterus,

terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran

empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses

multiple. Jenis ini prognosisnya buruk.1,3,5

Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau

ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau

pembengkakan pada daerah intercosta. Ketegangan lebih nyata pada

perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba

massa di epigastrium.3

No Gejala Presentase (%) Tanda Presentase(%)

1 Demam 80 Hepatomegali 50

2 Nyeri perut 50 Nyeri tekan 50

3 Menggigil 40 Ikterus 25

4 Mual dan muntah 35 Efusi pleura 20

5 Berat badan menurun 30

Table 2. Gejala dan Tanda Abses Hati Piogenik3

D.    Kelainan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang

1.   Laboratorium :

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat

dengan jelas (> 10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun

beberapa kasus menunjukkan nilai normal. Laju endap darah biasanya

meningkat dan dapat terjadi anemia ringan yang didapatkan pada 50-80%

pasien.                                                                                                            

                                                                                                                       

                                                                                   Alkali fosfatase dapat

meningkat yang didapatkan pada 95-100 pasien. Peningkatan serum

aminotransferase apartat dan serum aminotransferase alanin didapatkan

pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase

meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73% pasien.

Penurunan albumin (<3 g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih

diamati. Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.1,3,18

2.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Foto Dada

Pada foto dada didapatkan elevasi atau perubahan diafragma kanan

terlihat pada 50% kasus. Dapat dijumpai pleuritis, empiema, abses paru

dan jarang sekali fistel bronkopleural. Kadang didapati garis batas udara

dan cairan yang terdapat di dalam rongga abses.1,3,18

b. Pemeriksaan ultrasonografi, radionuclide scanning, CT dan MRI

mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Sekarang dapat dikatakan bahwa

pemeriksaan CT dan MRI merupakan gold standard. Pemeriksaan ini

sangat penting dalam pengelolaan abses hati terutama untuk diagnosis

dini dan dapat menetapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk

drainase perkutan atau tindakan bedah. USG merupakan alat diagnostik

yang berharga karena cepat, noninvasif, biaya relatif lebih murah dan

tidak ada radiasi.1,2,3,13,18

Gbr 11. CT Scan Abdomen Abses Hati Piogenik pada lobus kanan, yang telah

dilakukan  terapi drainase perkutaneus dan antibiotik.18

Gbr 12. CT Scan Abdomen Abses Hati Piogenik pada lobus kiri hati, yang telah diterapi

dengan drainase perkutaneus dan antibiotik.18

c.   Bakteriologi

Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering tidak

menimbulkan kuman. Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram

negatif dan bakteri anaerob.1,5

A.    Diagnosis

Diagnosis abses hati piogenik perlu dipikirkan pada setiap penderita

dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pascabedah.3 Terdapat

demam yang naik turun disertai menggigil, nyeri perut kanan atas,

hepatomegali dan nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis,

alkali fosfatase meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu

dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi serta dapat dibantu

dengan tes biakan.1,3,18

Aspirasi tertutup dapat dilakukan dengan bimbingan

ultrasonografi. Punksi ini  untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan

antibiotik serta memasang kateter, baik sebagai tindakan diagnosis

maupun pengobatan.3

B.     Penatalaksanaan

1.   Antibiotik

Pemberian antibiotik disesuaikan hasil tes kepekaan kuman. Bila

hasil tes belum ada, sedangkan pengobatan harus dimulai, dapat

digunakan kombinasi gentamisin, metronidazol atau klindamisin.

Pengobatan selama 2 bulan, kecuali bila abses telah diatasi dengan

pembedahan secara baik. Bila perlu, antibiotik dapat diberikan langsung

ke saluran empedu melalui kateter yang dipasang sewaktu melakukan

laparotomi atau langsung ke sistem porta melalui v. umbilikalis.

Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran, letak dan jumlah

asbes.1,3,13,18

2.   Pengobatan Bedah

Indikasi drainase bedah adalah:18

1.      Abses yang lokasinya tidak bisa dijangkau dengan drainase perkutaneus.

2.      Adanya penyakit intraabdominal lain yang membutuhkan tindakan

pembedahan.

3.      Gagal dengan terapi antibiotik.

4.      Gagal dengan aspirasi perkutaneus.

Adapun kontra indikasi relatif pembedahan:18

1.      Abses multipel

2.      Infeksi polimikrobial.

3.      Berhubungan dengan keganasan atau penyakit imunosupresif.

4.      Adanya penyakit komplikasi

Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui kateter

ternyata efektif pada banyak penderita. Pembedahan dilakukan pada

penderita yang tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan

nonbedah.3

Laparotomi dilakukan dengan sayatan subcostal kanan, abses

dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan

larutan antibiotik serta dipasang kateter. Apabila letak asbes jauh dari

permukaan, penentuan lokasi dilakukan dengan ultrasonografi

intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi dengan jarum.3 Abses multipel

bukan indikasi untuk pembedahan dan pengobatannnya hanya dengan

pemberian antibiotik dan punksi.3,13

C.    Komplikasi

Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke organ sekitarnya

atau ke dalam rongga tubuh, seperti  perut, rongga dada atau pericard.

Dapat pula terjadi septisemia atau syok.3,18 Komplikasi ke rongga paru

sangat sering terjadi, sehingga menyebabkan efusi pleura, empiema dan

fistel bronkohepatik. Komplikasi ke intrabdominal juga biasa didapatkan

seperti asbes subfrenik dan ruptur ke cavum peritoneum, perut, colon,

vena cava dan ginjal. Abses besar bisa menekan vena cava inferior dan

vena hepatica sehingga mengakibatkan sindrom Budd-Chiari. Ruptur ke

perikardium dan otak melalui pembuluh darah jarang terjadi.18

D.    Prognosis

Asbes hati piogenik yang tidak diterapi bisa mengakibatkan angka

kematian 100%. Pada kasus serius, telah dilaporkan angka kematian lebih

dari 80%. Diagnosis cepat, drainase yang adekuat dan terapi antibiotik

lama bisa menurunkan angka kematian menjadi 15-20%. Prognosis abses

hati piogenik dipengaruhi oleh.1,18

1.      Usia lebih dari 70 tahun

2.      Abses multipel

3.      Infeksi polimikrobial

4.      Berhubungan dengan keganasan dan penyakit imunosupresif.

5.      Gangguan fungsi hati seperti ikterus dan hipoalbuminemia.

Komplikasi dengan mortalitas tinggi dapat terjadi pada keadaan

sepsis asbes subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga

peritonium, pleura, atau ke paru, disamping komplikasi kegagalan hati,

hemobilia dan perdarahan ke dalam asbes hati.1,3

Penyakit penyerta yang dapat menyebabkan mortalitas tinggi adalah diabetes melitus, penyakit polikistik dan sirosis hati.1

Refarat Abses Hati AmoebikLabels: bedah, interna, refarat

ABSES HATI AMOEBIKI.       PENDAHULUAN

Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada

beberapa negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang

tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status

ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi

menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan.1,2

Abses hati dibedakan atas abses hati amuba dan abses hati

piogenik. Abses hati amuba biasa disebabkan oleh Entamoeba

hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh bakteri dan

pada anak dan dewasa muda biasa disebabkan oleh  komplikasi

appendisitis, dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran

empedu.  Di negara yang sedang berkembang, abses hati amuba lebih

sering didapatkan secara endemis dibandingkan dengan abses hati

piogenik. Abses hati piogenik merupakan 70% dari semua abses

hati. Abses hati piogenik merupakan kondisi serius dengan angka

kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi

dilakukan secara dini dan tepat, angka kematian cenderung mengecil.1,3,4,5

 II.    ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata beratnya sekitar

1.500 gr atau 2,5% berat badan pada orang dewasa normal. Hati

merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh sruktur sekitarnya.

Permukaan superiornya cembung dan terletak di bawah kubah kanan

diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati adalah cekung dan

merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki

dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen

anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat

dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral

oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum

falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan

abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum visceralis, kecuali

daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada

diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum

membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan

penyambung padat yang dinamakan capsula Glisson yang meliputi

seluruh permukaan organ. Kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di

permukaan inferior melanjutkan diri ke dalam massa hati membentuk

rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika dan

saluran  empedu.6

Gbr 1. Gambaran makroskopik dan mikroskopik hati7

Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagai

lobulus, yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah

vena sentral, seperti kue angel food bersudut enam dengan lubang

mewakili vena sentral. Di tepi luar setiap potongan lobulus terdapat tiga

pembuluh: cabang arteri hepatika, cabang vena porta, dan duktus

biliaris. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta tersebut

mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang

disebut sinusoid.Sinusoid ini terdapat di antara barisan sel-sel hati ke

vena sentral seperti jari-jari pada ban sepeda. Sel-sel kuffer melapisi

bagian dalam sinusoid dan menghancurkan sel darah merah yang usang

serta bakteri yang lewat bersama darah. Hepatosit tersusun diantara

sinusoid-sinusoid dalam lempeng yang tebalnya dua lapis sel, sehingga

setiap tepi lateral berhadapan dengan darah sinusoid. Vena sentral dari

semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika, yang

menyalurkan darah keluar dari hati. Terdapat sebuah saluran tipis

penyalur empedu, kanalikulus biliaris, yang berjalan diantara sel-sel di

dalam setiap lempeng hati. Setiap hepatosit berkontak dengan sinusoid

hati di satu sisi dan dengan kanalikulus biliaris di sisi lain.8,9

Kanalikulus mengalir ke dalam duktus biliaris intralobulus dan

duktus-duktus ini bergabung melalui duktus biliaris antarlobulus

membentuk duktus hepatikus kiri dan kanan. Duktus-duktus ini bersatu di

luar hati membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus sistikus mengalir

ke luar dari kantung empedu. Duktus hepatikus bersatu dengan duktus

sistikus untuk membentuk duktus koledokus (duktus biliaris komunis).

Duktus koledokus masuk ke dalam duodenum di papila duodenum,

orifisiumnya dikelilingi oleh sfingter oddi, dan duktus ini biasanya bersatu

dengan duktus pankreatikus mayor tepat sebelum masuk ke dalam

duodenum.8,7

Gbr 2. Gambaran vaskularisasi hati dan saluran empedu7

Hati adalah organ metabolit terbesar dan terpenting di tubuh. Organ

ini penting bagi sistem pencernaan untuk sekresi garam empedu dan juga

melakukan berbagai fungsi lain, mencakup hal-hal berikut:8

1.      Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak dan

protein) setelah penyerapan mereka di saluran pencernaan.

2.      Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan

senyawa asing lainnya.

3.      Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting

untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid

dan kolesterol dalam darah.

4.      Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin.

5.      Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati bersama ginjal.

6.      Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang berkat adanya

makrofag residen.

7.      Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian

yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang.

III. ABSES HATI AMUBA

A.    Epidemiologi

Abses hati amuba merupakan penyakit yang banyak didapatkan di

daerah tropis dan negara berkembang, dan juga masalah yang sama

didapatkan di daerah telah berkembang karena imigrasi dan

wisatawan.10 Meksiko, India, Afrika dan sebagian dari Amerika Tengah dan

Amerika Selatan merupakan daerah endemis dari E. Hystolitica.Tahun

1995, WHO mengestimasi bahwa 40-50 juta orang  menderita kolitis

amuba atau abses hati amuba di seluruh dunia, dengan angka kematian

40.000 hingga 10.000 pertahun.10,11 Hampir 10% penduduk dunia

terutama di Negara berkembang terinfeksi E. histolytica, tetapi hanya

sepersepuluh yang memperlihatkan gejala.1 Individu yang mudah

terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis, wisatawan ke daerah

endemis atau para homoseksual.1,11

Penelitian epidemiologi menunjukkan perbandingan pria dan wanita

berkisar 10:1. Penularan pada umumnya melalui jalur oral-anal-fekal. Usia

yang dikenai berkisar antara 20-40 tahun terutama dewasa muda dan

lebih jarang pada anak, dengan riwayat perjalanan ke daerah

endemis.1,10  Untuk alasan yang tidak jelas, wanita yang sedang haid

insidennya lebih rendah dan munculnya kehamilan menghilangkan

resistensi ini. Pecandu alkohol sering dilaporkan lebih mudah terkena

infeksi amuba. Penurunan daya tahan tubuh juga ikut berperan. Pasien

dengan abses hati amuba tanpa riwayat perjalanan ke daerah endemis

sering dihubungkan dengan penurunan daya tahan tubuh seperti AIDS,

malnutrisi, infeksi kronik dan penggunaan kortikosteroid yang lama.10,11,13

B.     Etiopatogenesis         

Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba histolytica yang

patogen pada manusia. Sebagai host definitif, individu–individu yang

asimtomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama kotoran mereka.

Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran yang

terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di

tanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi.

Setelah kista tertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah

tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar, terutama di

caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang

terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri

amuba. Strain Entamoeba histolytica tertentu dapat menginvasi dinding

colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop

tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh

penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.14 Tidak semua

amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya

abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembangbiaknya

amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi

amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan

ketagihan alkohol.3

Gbr 3. Entamoeba hystolitica12

Gbr 4. Penularan E. hystolitica12

Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar,

perforasi, dan pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada

daerah caecum. Infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh

meliputi paru, otak dan terutama hepar. Distribusi yang luas ini

menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran

lokal atau melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari

invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui

penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-

tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan,

suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut

bergabung terbentuklah abses amuba.14

            Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam,

dinding dalam dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses

menyerupai "anchovy paste" dan berwarna coklat kemerahan, sebagai

akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin

saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan

abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk

penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam

mendiagnosis abses amuba. Dinding dalam abses adalah lapisan dari

jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada.Biopsi dari lapisan ini

sering memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar. Pada abses

lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan

fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, lekosit dan sel-sel inflamasi

tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.3,14

Gbr 5. Gambaran Abses Hati Amuba15

Dibandingkan dengan abses hati piogenik, abses hati amuba sering

terletak pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data

terakhir menunjukkan 70% sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar,

terutama bagian belakang dari kubah. Lebih dari 85% kasus abses amuba

hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat

penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses

bervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang

berkelanjutan karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas

tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris

granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun

tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari

hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-paru

dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan emboli ke jaringan

otak.3,11,14

C.    Gambaran Klinis

Manifestasi akut lebih sering pada abses hati amuba daripada

piogenik. Jarang sekali penderita dengan ruptur abses hepar

menyebabkan syok. Banyak pasien dewasa yang memiliki gejala yang

sama, namun lebih berat pada abses hati piogenik. Pasien dengan abses

hati amuba sering memiliki riwayat penyakit diare (20-50%).14 Gejala

klinis yang klasik pada abses hati amuba dapat berupa demam yang tidak

lebih dari 38,5 °C, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang nyeri

spontan atau nyeri tekan. Jarang sekali disertai ikterus, prekoma, atau

koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah

epigastrium. Kadang-kadang gejalanya tidak khas dan timbul pelan-

pelan. Penderita tidak kelihatan sakit berat seperti pada abses karena

bakteri. 1,2,3,4,10,11,14

No Gejala Presentase (%)

1 Nyeri perut 84-93

2 Demam 80-93

3 Menggigil 41-73

4 Nausea 45-85

5 Berat badan menurun 29-45

6 Diare 17-60

7 Batuk 2-41

No Tanda Presentase (%)

1  Nyeri tekan perut kanan atas 67-80

2 Hepatomegali  18-53

3 Tanda peritoneal 18-20

4 Ikterus 4-12

Tabel 1. Gejala dan tanda Abses Hati Amuba yang diteliti

antara tahun 1986-1999 pada 241 pasien10

D.    Kelainan Laboratorium Dan Pemeriksaan Penunjang

1.      Laboratorium

Banyak penderita abses hati amuba hanya mengalami sedikit

perubahan parameter laboratorium. Penulis lain menyebutkan pada

penderita dengan abses hati amuba akut tidak didapatkan anemia, tetapi

didapatkan derajat leukositosis yang cukup bermakna, sedangkan pada

penderita dengan penyakit kronis mengalami anemia dengan leukositosis

yang tidak jelas.14 Pada pemeriksaan hematologi pada abses hati amuba

didapatkan hemoglobin antara 10,4-11,3%, sedangkan leukosit berkisar

umumnya antara 10.000-12.000/ml3.1,3 Pada abses hati piogenik,

leukositosis didapatkan pada 70% penderita, sementara anemia

didapatkan pada kira-kira 50% kejadian. Abnormalitas test faal hati lebih

jarang terjadi dan lebih ringan pada abses hati amuba dibanding abses

hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya pada 10% penderita

abses hati amuba. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,67-

3,05 gr%, globulin 3,62-3,75 gr%, total bilirubin 0,9-2,44 gr%, alkali

fosfatase 270,4-382 u/L sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63

u/L.1,14 Karena pada abses amuba terjadi destruksi aktif parenkim hepar,

dapat terjadi peningkatan PPT (Plasma Prothrombin Time). Pemeriksaan

feses penderita, meskipun dengan sampel yang didapatkan dengan

proktoskop bukan merupakan cara yang dapat dipercaya untuk

mendiagnosis investasi amuba. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya

teridentifikasi pada 15% sampai 50% (penulis lain menyebutkan 15,4%)

penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah

mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation

test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran

dan proktoskopi. Diagnosis sering ditegakkan dengan aspirasi dari kavitas

abses, prosedur yang relatif tidak berbahaya. Tropozoit amuba ditemukan

pada kurang dari sepertiga pasien.14

2.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Foto dada

Kelainan foto dada pada abses hati amuba dapat berupa peninggian

kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura,

kolaps paru dan abses paru.1,3,10

Gbr  6. Gambaran Foto Dada Abses Hati Amuba12

b.      Foto polos abdomen

Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak, hanya

mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran

udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level.1 

c.       Ultrasonografi

Untuk mendeteksi abses hati amuba, USG sama efektifnya dengan

CT atau MRI. Sensitivitasnya dalam diagnosis abses hati amuba 85-95 %.

USG dapat mendeteksi kelainan sebesar 2 cm disamping sekaligus dapat

melihat kelainan traktus bilier dan diafragma. Keterbatasan USG terutama

kelainan pada daerah tertentu, pasien gemuk atau kurang

kooperatif.1,3,10,13,14

Abses hati amuba stadium dini kelihatan seperti suatu massa dan

jika terjadi pencairan bagian tengah, terlihat sebagai kista. Gambaran

ultrasonografi pada abses hati amuba adalah:1

1)      Bentuk bulat atau oval

2)      Tidak ada gema dinding yang berarti

3)      Ekogenesitas lebih rendah dari parenkim hati normal

4)      Bersentuhan dengan kapsul hati

5)      Peninggian sonik distal

            Gbr  7. USG Abses Hati Amuba16

d.      Tomografi Computer

Sensitivitas Tomografi Computer berkisar 95-100% dan lebih baik

untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. Tetapi tidak

dapat melihat integritas diafragma, sehingga tidak dapat menentukan

efusi pleura sebagai efusi reaktif atau ruptur dari diafragma.1,11,14,

Gbr 8. Gambaran CT Scan Abdomen Abses Hati Amuba dengan kontras IV dan oral.

Gambaran ini tidak dapat dibedakan dengan abses hati piogenik.11

Gbr 9. Gambaran CT Scan Abdomen Abses Hati Amuba pada pasien yang sama dengan

gambar 8 di atas tanpa kontras.11

e.       Pemeriksaan Serologi

Membedakan abses piogenik dengan abses amuba pada hepar

seringkali tidak dapat dilakukan dengan mempergunakan kriteria klinis,

pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan radiologis. Karena itu,

pemeriksaan serologi diperlukan untuk memastikan adanya infeksi

amuba.14 Respon antibodi bergantung pada lamanya sakit dan negatif

pada minggu pertama. Titer antibodi dapat bertahan berbulan-bulan

sampai tahunan pada pasien di daerah endemik. Jadi tidak begitu spesifik

untuk daerah endemik, tetapi sangat spesifik untuk daerah bukan

endemik.1  Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA

(Indirect Hemagglutination), GDP (Gel Diffusion Precipitin),

ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent

Assay),counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence,

dan complement fixation. IHA dan GDP merupakan prosedur yang paling

sering digunakan. IHA dianggap positif jika pengenceran melampaui

1:128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes tersebut diulang,

sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangat spesifik untuk

amubiasis invasif, tetapi hasil yang positif bisa didapatkan sampai 20

tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun dapat mendeteksi 95%

abses hepar karena amuba, juga mendeteksi colitis karena amuba yang

noninvasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba

hepar. Namun demikian, GDP dapat dikatakan tidak mahal, mudah

dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai 6 bulan setelah

sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan

lesi "space occupying" di hepar, GDP sangat membantu untuk

memastikan apakah kelainan tersebut disebabkan amuba.1,3,11,13,14

ELISA, counterimmunelectrophoresis, dan indirect

immunofluorescence juga sangat sensitif dan cepat prosedurnya untuk

mendiagnosis amubiasis invasif. Namun pemeriksaan tersebut masih sulit

didapatkan dibanding IHA dan GDP dan harganya lebih mahal.

Prosedur "compement fixation"merupakan pemeriksaan serologi pertama

yang dikembangkan untuk mendiagnosis amubiasis invasif, namun

pelaksanaannya sukar dan sensitivitasnya kurang. Karena itu,

pemeriksaan ini jarang digunakan.11,14

E.     Diagnosis

Diagnosis abses hati amuba di daerah endemis dapat

dipertimbangkan jika

terdapat demam, nyeri perut kanan atas dan hepatomegali yang nyeri

tekan. Di samping itu, bila didapatkan leukositosis, alkali fosfatase

meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan

pemeriksaan ultrasonografi serta dapat dibantu dengan tes serologi.1,3

F.     Diagnosis Banding

Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba

antara lain kolesistitis akut, hepatitis  virus akut, dan karsinoma hati

primer tipe febril. Untuk memastikan diagnostik, perlu dilihat hasil

pemeriksaan ultrasonografi, punksi, dan percobaan pengobatan dengan

amubisid yang merupakan diagnosis pereksklusionem.3,10,14

G.    Penatalaksanaan

Dengan ditemukannya metronidazol, sebagian besar kasus abses

hati amuba hepar tidak lagi memerlukan tindakan bedah. Aspirasi

perkutan atau tindakan bedah diperlukan bila diagnosisnya masih belum

dapat dipastikan atau bila terjadi komplikasi.

1.      Antibiotik

Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol

dapat memberantas amuba pada usus maupun hepar. Metronidazol

peroral, 750 mg, tiga kali sehari selama sepuluh hari, dapat

menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar.1,10Pemberian

intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami

rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang

positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat

diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari

dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam

7 sampai 10 hari. Metronidazol tidak mahal dan aman, namun merupakan

kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang dapat terjadi ialah

mual dan rasa logam. Neuropati perifer jarang terjadi.1,10,11,13,14,

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba

hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam

metronidazol gagal.10,14 Karena obat ini hanya memberantas amuba yang

invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja dalam usus secara

bersamaan. Pemberian metronidazol dapat dilanjutkan. Setelah terapi

abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk

mencegah kekambuhan. Agen Luminal yang efektif untuk amubiasis

seperti iodokuinol, paronomysin dan diloxanide furoate.10 Emetin dan

dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin

memiliki"therapeutic range" yang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek

kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang

mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan tanda

vital secara teratur.11,10,14,

Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita

yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya

buruk dan memerlukan terapi "multidrug" untuk mempercepat perbaikan

gejala klinis. Dehydroemetine 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular

(maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari. Klorokuin dapat diberikan per

oral. Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 20 hari.

Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding

emetin dan dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi

relaps jika digunakan sebagai obat tunggal. Saat ini klorokuin digunakan

bersamaan dengan emetin dosis rendah untuk strain amuba yang resisten

terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat

menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang

resisten.1,11,14,

2.      Aspirasi Jarum

            Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun

gejala klinisnya tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah

dimulainya pengobatan, akan menunjukkan perbaikan dengan cara

aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi berguna tidak hanya untuk

mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk menyingkirkan

adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur

pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, abses yang terletak pada

lobus kiri hepar, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi

diafragma, dan untuk membedakan dengan abses hati piogenik Aspirasi

juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan

kontraindikasi seperti pada kehamilan. Tidak ada indikasi untuk

melakukan injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses. Sebaiknya aspirasi

ini dilakukan dengan tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya

infeksi sekunder, drainase terbuka adalah pilihan terapinya.1,3,10,11,13,14

3.      Drainase Perkutan

Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru,

peritoneum dan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba

memerlukan kateter dengan diameter yang besar untuk drainase yang

adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah dilakukan drainase

perkutan dapat terjadi.14

4.      Drainase Bedah

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak

berhasil membaik dengan terapi konservatif. Laparotomi diindikasikan

untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita,

disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Tindakan operasi juga dilakukan

bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia

karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan

untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak

berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam

mengevaluasi terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Sepanjang

tindakan ini, kateter perkutan dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi

akan berhasil mengeluarkan abses dan mencegah tindakan

laparotomi.3,13,14

H.    Komplikasi

Diperkirakan 10% pasien dengan abses amuba hati akan mengalami

komplikasi. Dari penelitian yang baru-baru ini diadakan di China dengan

503 kasus abses amuba hati yang didokumentasikan sepanjang 21 tahun,

didapatkan 22% mengalami komplikasi dengan perforasi. Perforasi

tersering meliputi struktur pleura dan paru (72%), ruang subfrenik (14%),

dan ruang peritoneum (10%). Pada penelitian lain (India Selatan) dengan

200 kasus abses amuba hati yang didapati antara tahun 1989 dan 1991,

komplikasi yang didapat 4% termasuk pleural efusi (dua kasus),

konsolidasi paru (4 kasus), efusi perikardial (1 kasus), dan ascites (2

kasus). Peneliti di negara Barat melaporkan insidens komplikasi sebanyak

23%. Disebutkan pula pada sebuah penelitian bahwa pasien-pasien

dengan komplikasi didapatkan perubahan yang bermakna dari

hemoglobin, hematokrit, prothrombin time, total protein, albumin, LDH,

dan BUN. Juga titer antibodi terhadapE. histolytica meningkat pada

kelompok ini.10,14

Seperti halnya abses piogenik, angka kematian meningkat pada

pasien-pasien ini. Komplikasi tersering adalah ruptur abses ke dalam

peritoneum atau ke dalam toraks. Abses dapat juga menyebabkan erosi

organ di sekitarnya atau mendapat infeksi sekunder bakterial. Sangat

jarang, hemobilia dan kegagalan hepar timbul sebagai akibat

pertumbuhan yang erosif dari abses hati amuba.14

Sistem pleuropulmonum merupakan sistem tersering terkena bila

abses amuba hepar ruptur. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi

yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diafragma dan akan

timbul efusi pleura, empyema, abses pulmonum, atau pneumonia. Fistula

bronkopleura, biliopleura, dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur

abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukkan ludah

yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. Kebanyakan

komplikasi pleuropulmonum berespons baik terhadap antibiotik dan

drainase. Pasien-pasien dengan amuba empyema akan mengakibatkan

sesak napas dan perselubungan hemitoraks. Ini akan memerlukan terapi

multimedikamentosa, pemasangan toraks drain, dan sering torakotomi

dengan dekortikasi. Torakotomi mungkin juga diperlukan pada pasien-

pasien dengan fistula biliobronkial yang tidak membaik dengan

pengobatan konservatif.14

Tiga puluh persen dari komplikasi abses amuba, termasuk

kontaminasi peritoneal, berasal dari abses hepar kanan. Penanganan

amubiasis ruptur intraperitoneal masih kontroversial. Beberapa penulis

menganjurkan terapi antibiotik sistemik saja, yang lain menganjurkan

drainase perkutan. Pasien-pasien dengan perdarahan yang mengancam

nyawa atau yang gagal pada pengobatan konservatif memerlukan

laparotomi, drainase abses, dan irigasi amubisidal. Terapi amubisidal

sistemik adalah pengobatan awal dari fistula hepatokutan.14

Pada kurang dari 2% pasien, abses hepar kiri dapat mengalami

ruptur ke dalam perikardium. Pada kebanyakan pasien, akan timbul gagal

jantung kongestif. Penanganan dari amubiasis perikardial adalah

nonoperatif, dengan angka kematian yang rendah dengan aspirasi jarum

dan amubisidal sistemik dibanding prosedur drainase terbuka.14

I.       Prognosis

Tidak seperti abses hati piogenik, angka kematian pada abses

amuba hepar tercatat dalam sejarah lebih rendah. Tahun 1935, Ochner

melaporkan 9% pasien dengan abses amuba meninggal karena

penyakitnya. Para peneliti mengevaluasi pengobatan dengan antibiotik

saja, antibiotik dikombinasikan dengan aspirasi jarum, dan antibiotik

dengan drainase terbuka, telah dilaporkan dengan angka kematian yang

sama antara 2% sampai 3%.14

Beberapa faktor klinis telah dikaitkan dengan prognosis yang jelek

pada pasien-pasien dengan abses amuba hepar. Peningkatan umur,

manifestasi klinis yang lambat, encephalopathy, multipel abses, volume

abses > 500 ml, dan komplikasi seperti ruptur intraperikardial atau

komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka

kematian.Hiperbilirubinemia (>3,5 mg/dL) juga termasuk faktor resiko,

dengan ruptur timbul lebih sering pada pasien-pasien

dengan jaundice. Kadar hemoglobin 8 g/dL dan serum albumin <2 g/dL

juga meningkatkan resiko ruptur. Meskipun demikian, kebanyakan pasien

dengan abses amuba hepar, dengan atau tanpa komplikasi, memiliki

respons yang baik terhadap pengobatan medis dan dapat sembuh.11,14