Anamnesis obstetriRisiko rendahRisiko tinggi

Usia pasienKurang dari 19 tahunLebih dari 35 tahun

PerkawinanInfertilitas 3-5 tahun

Riwayat persalinanKelahiran spontan, aterm, hidup, tidak pernah abortus dan persalinan prematur, tidak mengalami operasi dalam rahim atau persalinan, tanpa komplikasi kehamilanPersalinan prematur, abortus, persalinan dengan tindakan atau operasi

Interval kehamilanDi atas 2 tahun atau di bawah 5 tahun, tanpa metode KBTerdapat komplikasi kehamilan, anak terkecil 5 tahun atau lebih

Riwayat keluargaTanpa penyakit yang dapat menganggu kehamilanPenyakit keturunan, penyakit yang menyertai kehamilan (penyakit darah, asma, dan jantung, ginjal dan hati)

TanggalMenentukan perkiraan persalinan menurut rumus NageleUsia kehamilan menurut fundus uteri, usia kehamilan menurut gerak janin dan denyut jantungMembandingkan dengan ibu hamil lainnya, bedasarkan USG

Berat badan bayiHamil normal 2500-3500 gr, menurut rumus Johnson, menurut USGBerat badan >400gr, makrosomia sulit lahir per vagina

Pemeriksaan Penunjang Urin: protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin. Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH dan bilirubin USG

Working DiagnosisPreeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria ( didefinisikan sebagai 300 mg/24 jam atau +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya

Berdasarkan waktu terjadinya, eksklampsia dapt dibagi: a) Eklampsia gravidarum Kejadian 50% sampai 60% Serangan terjadi dalam keadaan hamilb) Eklampsia parturientum Kejadian sekitar 30% sampai 35% Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat mulai inpartuc) Eklampsia puerperium Kejadian jarang yaitu 10% Terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir.EtiologiPenyebab secara pasti belum diketahui, tetapi banyak teori yang menerangkan tentang sebab akibat dari penyakit ini, antara lain: Teori GenetikEklampsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsia. Teori ImunologikKehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang merupakan benda asing karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu.Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila janin dianggap bukan benda asing,. dan rahim tidak dipengaruhi oleh sistem imunologi normal sehingga terjadi modifikasi respon imunologi dan terjadilah adaptasi.Pada eklamsia terjadi penurunan atau kegagalan dalam adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan. Teori Iskhemia Regio Utero PlacentalKejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero placenta menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai sirkulasi, menimbulkan bahan vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin angiotensin dan aldosteron.Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general, termasuk oedem pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang meningkatkan sensitifitas terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan permeabilitas pada membran glumerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan oedem lebih jauh. Teori Radikal BebasFaktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas. Radikal bebas merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai dengan adanya satu atau dua elektron dan berpasangan. Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak. Sehingga elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain dengan menimbulkan kerusakan sel.Pada eklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskhemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada membran sel, sehingga radikal bebas merusak sel Pada eklamsia kadar lemak lebih tinggi daripada kehamilan normal, dan produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar anti oksidan juga menurun. Teori Kerusakan EndotelFungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi pembuluh darah agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan menghindari pengaruh vasokonstriktor.Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas yaitu peroksidase lemak atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam jenuh.Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah.Kerusakan endotel ini sangat spesifik dijumpai pada glumerulus ginjal yaitu berupa glumerulus endotheliosis . Gambaran kerusakan endotel pada ginjal yang sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre eklamsia. Teori TrombositPlacenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari asam arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Ishkemi regio utero placenta menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan radikal bebas asam lemak tak jenuh dan jenuh. Keadaan ishkemi regio utero placenta yang terjadi menurunkan pembentukan derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi kerusakan trombosit meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 : 1 dengan prostasiklin yang menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi kerusakan pembuluh darah karena gangguan sirkulasi. Teori Diet Ibu HamilKebutuhan kalsium ibu hamil 2 - 2 gram per hari. Bila terjadi kekurangan-kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi kebutuhan janin, kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium otot sehingga menimbulkan sebagai berikut : dengan dikeluarkannya kalsium dari otot dalam waktu yang lama, maka akan menimbulkan kelemahan konstruksi otot jantung yang mengakibatkan menurunnya strike volume sehingga aliran darah menurun. Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan menyebabkan konstriksi sehingga terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darahPatofisiologiPada preeklamsia, resistansi vaskular perifer meningkat, menyebabkan tekanan darah meningkat. Curah jantung agak menurun dari input parasimpatik. Preeklamsia menyebabkan peningkatan reaktivitas vaskular terhadap presor, termasuk angiotensin II, dan vasospasme merusak pembuluh darah, yang menyebabkan hipoksia lokal dan subendotelial menyimpan fibrinogen dan trombosit. Hemoragi, nekrosis, dan kerusakan organ akhir terjadi. Vasokontriksi, kerusakan endotelial, pembengkakan, dan cadangan fibrin dapat mengurangi kecepatan glomerulofiltrasi sebesar 25% dan meningkatkan permeabilitas terhadap protein. Hepar dapat membentuk bercak-bercak nekrotik, meningkatkan kadar aminotransferase (AST) dan alanin aminotransferase (ALT). Perlemakan hati akut pada kehamilan dapat merupakan manifestasi preeklamsia. Trombositopenia muncul bersama anemia hemolitik, dan koagulasi konsumtif terdapat pada preeklamsia fulminan. Hemoragi serebral, ptekie juga hematoma besar terlihat, tetapi edema serebral jarang terjadi. Gejala SSP eklamsia kemungkinan disebabkan oleh kerusakan sel endotelial bersama agregasi. Trombosit dan cadangan fibrin.Volume plasma menurun sekitar 9% sebelum hipertensi terdeteksi. Derajat penurunan volume memprediksi keparahan PJT dan hipertensi. Tekanan vena sentral dan tekanan baji kapiler pulmonal tetap normal atau tinggi, dan penggantian volume dapat menyebabkan edema paru. Elektrolit tidak banyak berbeda dengan elektrolit pada kehamilan normal.4Varian preeklamsia berat yang terjadi pada 20-30% wanita dengan preeklamsia atau eklamsia, sindrom HELLP, trombosit rendah ditandai dengan peningkatan ensim hati dan trombositopenia. Indikator hipertensi dan ginjal dari preeklamsia dapat tidak ada pada varian ini. Beberapa ahli berpendapat bahwa plasentasi abnormal berperan dalam hal ini. Pada kehamilan normal, arteri spiral plasenta membentang melalui sepertiga dinding miometrium. Pada kehamilan preeklamsia, arteri spiral plasenta tidak cukup kuat menginvasi dinding uterus. Jumlah arteriol yang berkembang sempurna pada vaskularisasi plasenta menurun dan resistensi arteri umbilikalis meningkat. Segmen miometrium arteriol spiral, yang tertinggal bersama arsitektur muskuloelastis, responsif terhadap pengaruh hormon dan menghantarkan aliran darah yang telah berkurang. Hipoperfusi unit fetoplasental mengakibatkan sekresi zat-zat ke dalam sirkulasi, menyebabkan perubahan luas pada fungsi sel endotelial. Cedera endotelial terjadi pada bantalan uteroplasenta itu sendiri, dan infark plasenta besar, ukuran plasenta kecil serta abrupsio plasenta terjadi disertai peningkatan frekuensi dan diasosiasikan dengan kematian janin.Gejala klinisSerangan eklamsia dibagi ke dalam empat tingkatan, antara lain :1. Stadium invasi (tingkat awal atau aura)a. Berlangsung 30-35 detikb. Tangan dan kelopak mata bergetarc. Mata terpaku dan terbuka dengan pandangan kosongd. Kepala diputar ke kanan dan ke kiri2. Stadium kejang tonika. Berlangsung sekitar 20-30 detikb. Seluruh tubuh kaku (wajah kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan terhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit)3. Stadium kejang klonika. Berlangsung 1-2 menitb. Kejang tonik berubah menjadi kejang klonikc. Kontraksi otot berlangsung cepatd. Mulut terbuka-tertutup dan lidah dapat tergigit sampai putuse. Mata melototf. Mulut berbuihg. Muka kelihatan kongesti dan sianosish. Penderita dapat terjatuh, dan dapat menimbulkan trauma tambahani. Setelah kejang klonik berhenti, penderita tidak sadar dan menarik nafas seperti mendengkur4. Stadium komaa. Lamanya koma berlangsung beberapa menit sampai berjam-jamb. Kadang-kadang di antara kesadaran, timbul serangan baru dan akhirnya ibu tetap dalam keadaan koma.Hasil pemeriksaan selama serangan ditemukan tekanan darah tinggi, nadi cepat, suhu naik sampai 40oC dan janin dapat mengalami bradikardiPenatalaksanaan Penatalaksanaan daruratPenanganan pada ibu: Masukkan alat jalan napas melalui mulut atau penekan lidah yang dibalut untuk memperkecil terjadinya lidah tergigit dan untuk memastikan jalan napas yang paten. Mulai penghisapan orofaring begitu dapat dipastikan pasien tidak akan menggigit kateter penghisap. Kendalikan pasien dengan lembut untuk mencegah trauma tulang atau jaringan lunak. Berikan oksigen. Kendalikan kejang. Magnesium sulfat biasanya diberikan dengan dosis muatan 4-6 g IV diikuti oleh infus IV 1,5-2 g/jam, untuk mencapai kadar terapeutik 4,8-8,4 mg/dl. Jika kejang terjadi lagi >20 menit setelah dosis muatan dan kadar terapeutik sudah bisa dipastikan, pertimbangkan pemberian diazepam 5-10 mg IV atau amobarbital sampai 250 mg (hati-hati efeknya terhadap janin dan neonatus).Kendalikan hipertensi (biasanya dimulai hanya untuk diastolik >110 dan dengan target diastolik 90-100). Labetolol dapat diberikan setiap 10 menit. Diazoxid, natrium nitroprusid, trimetafan dan nitrogliserin juga dapat digunakan pada keadaan akut untuk menurunkan tekanan darah.