Postpartum Eklampsia

Click here to load reader

  • date post

    30-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    83
  • download

    2

Embed Size (px)

Transcript of Postpartum Eklampsia

  • LAPORAN KASUS

    POST-PARTUM EKLAMPSIA

    DI RAWAT DI ICU RSU MATARAM

    Oleh:

    Husni Maftuhah

    Taufik Abidin

    DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

    DI SMF ANASTESI

    RSU MATARAM/FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARARAM

    DESEMBER 2008

  • LAPORAN KASUS

    IDENTITAS PASIEN:

    Nama : Ny H, 29 tahun

    Alamat: Tanjung

    Agama: Islam

    I. Keluhan utama:

    Kesadaran menurun dengan GCS 234

    II. Anamnesis:

    Pasien pindahan dari VK dengan penurunan kesadaran (GCS:234). Satu hari

    yang lalu pasien melahirkan spontan di puskesmas dengan TD post partum 150/140

    mmHg perdarahan 50cc. Kemudian dipasang infus RL drip MgSO4 40% 28

    tetes/menit, injeksi MgSO4 4 gram bolus dan diberikan nifedipin 3x1.

    , abdomen distensi disertai nyeri tekan pada abdomen.

    Rekaman perawatan di VK

    Tanggal 15/12/2008

    (15.00) S : pasien mengeluh nyeri ulu hati, pusing, setelah melahirkan di mobil

    pukul 11.15. plasenta lahir spontan, lengkap.

    O : k/u lemah, kesadaran CM

    TD 150/140, N 98%, RR 30x/menit, t 37,9 C

    FUT: 3 jari bawah pusat

    Kontraksi uterus baik

    Perdarahan 50cc.

    A : post partum dengan impending eklampsia

    P : injeksi MgSO4 4 gram bolus

    pasang infus RL drip MgSO4 40% sebanyak 20 tetes/menit

    diberikan nifedipin 3x10mg.

    (20.00) S : pasien mengeluh pusing dan muntah 2 kali

    O : TD 250/150, N 100x/menit, RR 28x/menit

    A : post partum dengan impending eklampsia

    P : konsul interna, sarannya berikan nifedipin 3x10 mg dan bisoprolol

    1x5mg.

    (22.00) pasien minum bisoprolol 1 tablet

    (22.30) S : pasien mengeluh muntah darah

    O : TD 220/130, Nadi 100x/menit

  • Abdomen distensi, nyeri tekan

    A : konsul interna, hasilnya pasang NGT, ranitidin 2x1 ampul, antasida

    3x1 tablet, propepsa syrup 3x1 cth, transamin 3x1 ampul dan vitamin

    K 3x1 ampul

    P : dilakukan pemasangan NGT, kemudian keluar cairan 500cc + darah

    Tanggal 16/12/2008

    (00.30) produksi urine 150cc sejak pukul 15.00-00.30,

    (01.00)pasien minum antasida, nifedipin 1 tablet, dilakukan injeksi ranitidin 1

    ampul, injeksi kalnex 1 ampul dan injeksi vitamin K 1 ampul.

    (01.40)S: pasien kejang 1x

    O: TD 180/140, N 120x/m, RR 32x/m.

    A: post partum dengan eklampsia

    P: injeksi MgSO4 40% 2 gram bolus.

    (01.50) dilakukan injeksi Ca glukonas karena ada tanda-tanda toksik terhadap

    MgSO4 yaitu RR 10x/menit.

    (05.30) produksi urine 50cc kemudian diinjeksi furosemid 1 ampul dan infus RL

    200 cc digerojok.

    (09.00) kesadaran somnolen, GCS 234

    TD 160/110, N 120/m, RR 30x/m,t 36 C

    Abdomen distensi, urin tampung masih 200cc.

    RPD: hipertensi (-)

    RP kelurga: tidak ada

    III. Pemeriksaan fisik

    Kesadaran: somnolen, GCS E3V3M4.

    A. Tanda vital

    TD:150/120 RR: 40X/m

    Nadi: 120X/m t : 37,2 C

    B. Pemeriksaan fisik umum

    1. Kepala leher

    Palpebra edema +/+, conjungtiva anemis -/-, conjungtiva edema+/+,

    sklera ikterik -/-, RP+/+, pupil isokor.

    2. Thorak

    pergerakan dinding dada simetris,

    paru : vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

  • jantung: S1S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-).

    3. Abdomen

    distensi (+), nyeri tekan (+), tes undulasi (+), perdarahan pervaginam

    (-),

    4. Ekstremitas atas

    anemis -/-

    5. Ekstremita bawah

    akral hangat, anemis -/-, edema -/-

    C. Pemeriksaan penunjang

    Pemeriksaan laboratorium darah dan urin dengan hasil sebagai berikut:

    Pemerikaan darah:

    Hb: 13,6 g%

    Leukosit : 20.300 {4.000- 11.000)

    Trombosit : 86.000 (150.000- 400.000)

    Hematokrit : 41,1 (laki-laki 25-42, perempuan 36-48)

    GDS : 142 (< 160)

    Creatinin : 0,4 (laki-laki 0,9-1,3, perempuan 0,6- 1,1)

    Pemeriksaan urin

    Proteinuri : +3

    D. Diagnosis: post partum dengan eklampsia dan kesadaran menurun

    E. Penatalaksanaan : pemberian lasik 3x1 ampul, nifedipin di stop.

    Rekaman perawatan di ICU

    Tanggal 16/12/2008

    (10.00) S: pasien tidak sadar

    O: kesadaran somnolen, GCS 234

    TD 180/140, N 112x/m, RR 42x/m, t 36,2 C

    Pupil isokor, RP +/+

    A. post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaran

    P. infus MgSO4 dilanjutkan

    (16.00) S: pasien masih belum sadar

    O: kesadaran somnolen, GCS 334

    TD 150/120, N 100, RR 40x/menit, t : 37,2 C

    Perdarahan (-), produksi urin sekitar 10cc setelah pukul 12.00

    Cairan masuk 150cc, cairan keluar (-)

  • A: post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaran

    P: infus MgSO4 distop, pemberian nifedipin distop

    Injeksi lasik (furosemid) 1 ampul.

    Evaluasi 1 jam lagi

    (17.00) S: pasien masih belum sadar

    O: kesadaran somnolen, GCS 334

    TD 170/130, N 100, RR 34x/menit, t : 37,2 C

    Perdarahan (-), produksi urin(-), abdomen distensi

    A: post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaran

    P: infus MgSO4 distop, pemberian nifedipin 3x10 mg

    Injeksi ekstra lasik (furosemid) 1 ampul, selanjutnya setiap 8 jam.

    Tanggal 17/12/2008

    Pasien masih belum sadar, namun respon nyeri ada (+). Distensi perut (+),

    dengan tanda-tanda asites. Edema (+) pada ekstremitas atas dan bawah.

    TD:160/110 mmHg, N:112 x/menit. Urine tampung:

  • pasien adalah timbulnya gejala HELLP, yang dapat dilihat dari pemeriksaan

    laboratorium secara berkala.

    Fungsi organ dikontrol berdasarkan dari hasil laboratorium, yang ternyata

    mengalami penurunan fungsi, antara lain terjadi gangguan fungsi hati yang dapat

    dilihat dari nilai SGPT yang meningkat. Kemudian terjadi kegagalan fungsi ginjal

    yang dapat dilihat dari adanya peningkatan nilai urea, kreatinin, dan urin tampung.

    Akibat dari adanya multiorgan failure ini, pasien direncanakan untuk dilakukan

    hemodialisa (cuci darah).

  • TINJAUAN PUSTAKA

    1.Definisi Eklampsia

    Preeklampsia-eklampsia adalah penyakit pada orang hamil yang secara

    langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi yang disertai

    dengan proteinuri akibat kehamilan setelah kehamilan 20 minggu atau segera setelah

    melahirkan, sedangkan eklampsia merupakan preaklampsia yang disertai kejang dan

    disusul koma yang timbul bukan akibat dari kelainan neruologi.

    2. Etiologi

    Sebab eklampsia belum diketahui pasti, tapi ada beberapa teori mencoba

    menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini

    sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:

    1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

    Pada preeklampsia dan eklampsia terdapat kerusakan pada endotel

    vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilan

    normal meningkat. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan

    serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

    2. Peran Faktor Immunologis

    Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul

    lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada

    kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta

    tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

    3. Peran Faktor Genetik/Familial

    Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian

    PE-E antara lain:

    a. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia.

    b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-

    anak dari ibu yang menderita PE-E.

    c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu

    hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

    4. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS).

  • 3. Patofisiologi

    Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PEE. Vasokonstriksi

    menimbulkanpeningkatantotalperiferresistendanmenimbulkanhipertensi.Adanya

    vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga

    terjadikerusakanendotel,kebocoranarterioledisertaiperdarahanmikropadatempat

    endotel.Selainitu,adanyavasokonstriksiarterispiralisakanmenyebabkanterjadinya

    penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi

    plasenta.Hipoksia/anoksiajaringanmerupakansumberreaksihiperoksidaselemak,

    sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi

    oksigen,sehinggadengandemikianakanmengganggumetabolismedidalamsel.

    Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang

    menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal

    bebas.Apabilakeseimbanganantaraperoksidaseterganggu,dimanaperoksidasedan

    oksidanlebihdominan,makaakantimbulkeadaanyangdisebutstressoksidatif. Pada

    PEEserumantioksidankadarnyamenurundanplasentamenjadisumberterjadinya

    peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung

    transferin,iontembagadansulfhidrilyangberperansebagaiantioksidanyangcukup

    kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein.

    Peroksidaselemakiniakansampaikesemuakomponenselyangdilewatitermasuk

    selselendotelyangakanmengakibatkanrusaknyaselselendoteltersebut.Rusaknya

    selselendoteltersebutakanmengakibatkanantaralain

    a)Adhesidanagregasitrombosit.

    b)Gangguanpermeabilitaslapisanendotelterhadapplasma.

    c)Terlepasnyaenzimlisosom,tromboksandanserotoninsebaga