Eklampsia Case

7/30/2019 Eklampsia Case

1/35

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya ucapkan kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha

Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa

laporan kasus yang berjudul GIIP0A1 hamil 35-36 minggu dengan eklampsia

dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih saya ucapkan kepada dr. Arie Widiyasa, Sp.OG selaku

pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan

kasus ini.

Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang

diberikan selama masa kepaniteraan klinik penulis di RS TNI-AL Dr.

Mintohardjo, juga untuk mendiskusikan kasus stroke, sehingga diharapkan dapat

meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik

dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat diharapkan.

Akhir kata, semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang

membacanya.

Jakarta,Februari 2013

Penulis

1


2/35

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. P

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 30 tahun

Alamat : Kp. Parung RT/RW 05/03 Depok

Status Pernikahan : Sudah menikah

Pekerjaan : PNS

Pendidikan Terakhir : S1

Tanggal Masuk RS : 29 Januari 2013

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn. H

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 25 tahun

Alamat : Kp. Parung RT/RW 05/03 Depok

Status Pernikahan : Sudah Menikah

Pekerjaan : PNS

Pendidikan terakhir : Diploma

II. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal

29 Januari 2013 pukul 06.30 WIB. Keluhan Utama

Kejang sejak 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit.

Keluhan Tambahan

Nyeri kepala, mual.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien GIIP0A1 hamil 35-36 minggu datang ke Kamar Bersalin RS TNI-

AL Dr. Mintohardjo dengan keluhan kejang sejak 4 jam sebelum masuk

2


3/35

Rumah Sakit. Menurut ibu pasien, pasien mengalami kejang yang timbul

mulai dari kedua tangan dan kaki kaku lalu menyebar ke seluruh tubuh

sehingga pasien kelojotan . Kejang berlangsung selama 5 menit sebanyak 2

kali. Ibu pasien mengatakan pasien mengeluarkan busa dari mulutnya. Pasien

mengaku tidak sadar saat mengalami kejang. Pasien mengeluh nyeri kepala

terasa pada seluruh area kepala dan mual namun tidak muntah. Pasien merasa

badannya menjadi bengkak saat kehamilan ini. Pasien mengatakan mules-

mules, keluar lendir dan darah maupun air dari jalan lahir disangkal oleh

pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat hipertensi. Riwayat kencing manis,

penyakit jantung, paru, ginjal, maupun alergi terhadap makanan maupun obat

disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki

gejala penyakit yang sama seperti pasien. Tidak terdapat riwayat hipertensi,

riwayat kencing manis, penyakit jantung, paru, ginjal maupun alergi terhadap

makanan atau obat di keluarga pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien sudah berobat ke RS lain dan sudah dipasang infus serta diberikan

obat lalu pasien dirujuk ke RS TNI-AL Dr. Mintohardjo.

Riwayat Haid

Menarche : 18 tahun

Dysmenorrhoe : tidak

Siklus haid : 28 hari

Lama haid : 7 hari

Hari pertama haid terakhir : 22 Mei 2012

Taksiran persalinan : 29 Februari 2013

Riwayat Imunisasi

Tetanus toxoid : 2x pada trimester pertama selang 1 bulan

3


4/35

Riwayat Kehamilan

Keha

milan

ke

Aterm/

premature

Tah

un

Berat

bayi

lahir

Panja

ng

bayi

Jenis

kelamin

Metode

kelahira

n

Penolong

persalinan

G1 Abortus dan di curettage usia kehamilan 2 bulan

G2 Hamil ini

Riwayat Perkawinan

Riwayat Perawatan Antenatal

Pasien tidak rutin melakukan ANC di dokter

Riwayat Keluarga Berencana

Pasien tidak pernah menggunakan KB

Riwayat Operasi

Pasien tidak pernah operasi sebelumnya.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial Ekonomi

Pasien bersuamikan PNS AL. Kesan kondisi sosial ekonomi baik.

III. STATUS INTERNA SINGKAT

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Tanda Vital :

a. Kesadaran : GCS E4M6V5

b. Tekanan darah : 1150/110 mmHg

c. Nadi : 100x/menit

d. Suhu : 36,7 0C

e. Pernapasan : 28x/menit

3. Kepala :

a. Bentuk : normosefali, simetris

b. Rambut : lebat, warna hitam

c. Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil

bulat, isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks

4


5/35

cahaya tidak langsung +/+, eksoftalmus (-),

endoftalmus (-), nistagmus (-).

d. Telinga : bentuk normal, simetris, lesi atau cairan keluar (-)

e. Hidung : bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-)

f. Mulut : bibir merah muda, mukosa mulut basah, halitosis

(-)

4. Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)

5. Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

6. Paru : Suara napas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

7. Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), bising usus

(+) 3x/menit, organomegali (-), undulasi (+)

8. Extremitas : Akral hangat (+/+/+/+), oedem (+/+/+/+)

IV. STATUS OBSTETRI

Usia gestasi : GIIP0A1 hamil 35-36 minggu

Pemeriksaan luar :

Inspeksi : buncit, striae gravidarum (+), linea nigra (+)

Palpasi :

Leopold I : TFU 27 cm, teraba satu bagian besar, bulat, lunak,

tidak melenting

Leopold II : Kanan : teraba bagian-bagian kecil janin

Kiri : teraba bagian keras seperti papan

Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan

melenting

Leopold IV : kepala belum masuk PAPTBJ : 2480 gram

His : -

Pergerakan janin : +

Auskultasi : DJJ = 139 x/menit

Pemeriksaan dalam tidak dilakukan

5


6/35

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 13,6 13 18

Leukosit 26.500 4000 10000

Trombosit 319.000 150000 400000

Hematokrit 42,9 40 54

Bleeding time 3 1 3 menit

Clotting time 12 10 16 menit

Kreatinin 0,79 0,67 1,36

Urin

Warna Kuning keruh

Protein +3 -Glukosa - -

Urobilinogen + +

Bilirubin - -

Urobilin - -

Keton +1 -

Nitrit - -

Darah + -

USG tanggal 28 Januari 2013

JTH : letak kepala

BPD : 88,00 mm

FL : 68,8 mm

EDD : 20 Februari 2013

EFBW : 2687 gram

Placenta : di fundus sampai corpus anterior

Air Ketuban : cukup

VI. RESUME

Pasien GIIP0A1 hamil 35-36 minggu datang dengan mengeluh kejang sejak

4 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Kejang timbul mulai dari kedua tangan

dan kaki kaku lalu menyebar ke seluruh tubuh sehingga pasien kelojotan .

Kejang berlangsung selama 5 menit sebanyak 2 kali. Pasien mengeluarkan

6


7/35

busa dari mulutnya. Pasien tidak sadar saat mengalami kejang. Nyeri kepala

terasa pada seluruh area kepala (+), mual (+), muntah (-), badan bengkak

(+), mules-mules (-), keluar lendir (-), darah (-), air (-). Pasien tidak pernah

kejang sebelumnya, riwayat darah tinggi (-), riwayat penyakit jantung (-).

Pasien tidak rutin mengikuti ANC di dokter. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran :GCSE4M6V5,

tanda vital : tekanan darah: 150/110 mmHg, nadi : 100x/menit, suhu : 36,7

0C, pernapasan : 28x/menit, status obstetri : usia gestasi : GIIP0A1

hamil 35-36 minggu, pada pemeriksaan luar : Inspeksi : buncit, striae

gravidarum (+), linea nigra (+), Palpasi : Leopold I : TFU 27 cm, teraba

satu bagian besar, bulat, lunak, tidak melenting, Leopold II : Kanan :

teraba bagian-bagian kecil janin, Kiri : teraba bagian keras seperti papan,

Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan melenting, Leopold

IV : kepala belum masuk PAP, TBJ : 2480 gram, His: -, Pergerakan

janin : +, Auskultasi : DJJ = 139 x/menit, pemeriksaan dalam tidak

dilakukan. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan leukosit

26.500, laboratorium urin didapatkan protein +3.

VII. DIAGNOSIS

Ibu : GIIP0A1 hamil 35-36 minggu dengan eklampsia

Janin : Janin tunggal hidup intrauterin, letak kepala, TBJ 2480 gram.

VIII. PENATALAKSANAAN

Planning diagnosis : CTG

Planning terapi : Rawat inap

Sectio-Cesaria

IVFD RL + 1 vial MgSO4 40% 10gr

Inj Dexamethason 2 amp i.v

Planning monitoring : tanda vital, denyut jantung janin

Planning edukasi :

Riwayat Persalinan

7


8/35

Pasien datang ke kamar bersalin jam 06.30 WIB sudah terpasang infus

D5% + Catapres 2 mg + Valisanbe 4 ampul 20 tpm dan terpasang catheter

kemudian terapi diganti menjadi IVFD RL + 1 vial MgSO4 40% dan inj

Dexamethasone 2 amp iv. Kemudian pasien dilakukan tindakan SC jam 09.30

WIB. Bayi lahir jam 10.00, laki-laki, a/s : 2/3, berat badan lahir 1900 gram

dengan panjang 43 cm, a/c +/-, plasenta lahir normal. Setelah dilakukan SC,

pasien dirawat di ICU terapi yang diberikan drip MgSO4 1-2 gram/jam (1x 24

jam), Ceftriaxon 1gr/12 jam, Tramal 3x1, Alinamin F 3x1, Vit C 3x1.

Follow up

30/1/2013

S : Terpasang ventilator

O : Kead. Umum : apatis

Tanda vital

TD : 130/70 mmHg

Suhu : 37 C

Paru : ronchi +/+, wheezing -/-

Jantung : Reguler

EKG : Sinus takikardi

Foto thorax : edema paru dan efusi pleura duplex

DL: Leukosit 23.900; Na : 125; Cl: 109

A : P1A1 Post SC dengan eklampsia, edema paru, efusi pleura

P : Lasix 20mg/jam

Infus NaCl 0,9%

Albumin 100 cc

Dobutamin 5mg/jam

30/1/2013

S : Terpasang ventilator

O : Kead. Umum : apatis

Tanda vital

TD : 101/75 mmHg

8


9/35

Suhu : 37 C

CUP : +1

Paru : ronchi +/+, wheezing -/-

Jantung : Reguler

EKG : Sinus takikardi

Foto thorax : edema paru dan efusi pleura duplex

AGD arteri: : pH : 7,37

pCO2 : 41,1

HCO3 : 19,5

SO2 : 75,7

Vena : pH : 7,308

pO2 : 25,3

pCO2 : 18,3

SO2 : 30,1

Elektrolit : Na : 125 (arteri); 106 (vena)

Cl : 105 (arteri); 90 (vena)

K : 4,36 (arteri), 3,79 (vena)

A : P1A1 Post SC dengan eklampsia, edema paru duplex, efusi pleura

P : lasix stop

Dobutamin 5 mg/jam

Infus NaCl 0,9%

31/1/2013

Pasien dalam keadaan apnoe, dilakukan resusitasi, NaCl 0,9% loading + SA 2

ampul + adrenalin 2 ampul + RJPO : bagging = 30 : 2 15 menitTD : 144/32 mmHg

HR : 150 x/menit (nadi teraba cepat dan halus)

SO2 : 40%

Pasien masih dalam keadaan apnoe

NaCl 0,9% masih diguyur + SA 1 ampul + adrenalin 1 ampul + RJPO 15 menit,

pasien masih dalam keadaan apnoe.

TD : tidak terukur

9


10/35

HR : tidak terukur

SO2 : 7%

Pasien dinyatakan meninggal pukul 06.52 WIB, setelah dilakukan RJPO : bagging

= 30 : 2 + Sulfas atropin 1 ampul + adrenalin 1 ampul pupil midriasis maksimal

kanan dan kiri dihadapan keluarga pasiendan co-ass.

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II

ANALISA KASUS

10


11/35

Penegakkan diagnosis Eklampsia pada kasus diatas berdasarkan gejala yang

dimiliki oleh pasien yaitu hipertensi, edema, proteinuria (+3) serta timbulnya

kejang.

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklampsia adalah kriteria

Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.

3. Suhu > 40 C

4. TD sistolik > 200 mmHg.

5. Kejang > 10 kali.

6. Proteinuria > 10 gr/dl.

7. Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

Akan tetapi jika dilihat dari anamnesis pasien, dimana pasien mengaku

telah menderita hipertensi sejak kelahiran anak pertama pesien memeriksakan diri

ke Puskesmas mengindikasikan bahwa hipertensi pasien merupakan hipertensi

kronik sebagaimana yang terlihat dari syarat syarat hipertensi kronik :

1. Hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) sebelum hamil.

2. Hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) yang terdeteksi sebelum usia

kehamilan 20 minggu (kecuali apabila terdapat penyakit trofoblastik

gestasional).

3. Hipertensi yang menetap lama setelah melahirkan (setelah 12 minggupost

partum).

Kejang yang mendahuluinya memperberat preeklamsinya.Jika hipertensi kronik

telah ditegakkan, maka diagnosisnya akan berubah dari Pre Eklamsia Berat

menjadi Eklampsia dengan kejang berulang (superimposed eklampsia on chronic

11


12/35

seizure). Tidak digunakannya diagnosis superimposed preeclampsia mungkin

dikarenakan penanganannya yang sama dengan preeklampsia eklampsia

sehingga hanya digunakan diagnosis Eklampsia dengan riwayat kejang berulang.

Atau mungkin juga dikarenakan anamnesis yang kurang cermat.

Adanya penegakkan diagnosis eklampsia dengan riwayat kejang berulang

ini penting karena akan mempengaruhi prognosis dan penatalaksanaan pasien.

Penatalaksanaan pasien tidak hanya pada eklamsianya tetapi juga terhadap

hipertensinya karena pada umumnya hipertensinya sukar disembuhkan dengan

penatalaksanaan eklampsia. Hipertensi konik sendiri menyebabkan morbiditas

(tanpa bergantung apakah wanita yang bersangkutan hamil atau tidak) seperti

hipertrofi ventrikel dan dekompensatio kordis, cedera serebrovaskular, atau

kerusakan intrinsik ginjal. Resiko solusio plasenta meningkat nyata pada

kehamilan yang disertai oleh hipertensi kronik, terutama pada mereka yang

kemudian mengalami preeklamsia. Lebih lanjut, janin pada wanita dengan

hipertensi kronik beresiko lebih besar mengalami hambatan pertumbuhan dan

kematian.

Penegakkan diagnosis HELLP Syndrome pada pasien ini adalah

berdasarkan bukti laboratoris adanya disfungsi hepar dan trombositopenia (hasil

laboratorium tanggal 24 Okt 08). Sedangkan menurut klasifikasi Tennessee,

sindrom HELLP yang diderita termasuk dalam golongan partial, karena hanya

terdapat satu syarat yang memenuhi kriteria sindrom HELLP menurut klasifikasi

Tennessee, yaitu nilai Trombosit 63.000 /l (


13/35

Observasi TTV setiap jam, DJJ setiap 30 menit, HIS, dan tanda tanda

perburukan PEB.

MgSO4 40% 4 gr diencerkan dalam 20 cc cairan i.v dilanjutkan dengan

MgSO4 40% 1 gr/jam s/d 24 jam pasca persalinan, sebagai anti kejang.

Nifedipine 4 x 10 mg oral, sebagai anti hipertensi.

Vit C 2 x 400 mg i.v, sebagai anti oksidan.

Dexamethasone 2 x 6 mg i.v (2 hari), untuk pematangan paru.

Terminasi kehamilan.

Penatalaksanaan tersebut diatas sudah memenuhi penatalaksanaan Eklampsia.

Produksi urin merupakan sesuatu yang penting karena Mg diekskresikan melalui

ginjal. Jika produksi urin < 100 cc / 4 jam maka Mg dapat tertimbun dalam tubuh

sehingga menjadi toksik.

Terminasi kehamilan yang dilakukan pada pasien ini meliputi tindakan

operatifsectio secarea. Tindakan ini diambil atas indikasi adanya gawat janin

pada pasien ini sedangkan pasien belum dalam keadaan inpartu sehingga untuk

menterminasi kehamilan pada keadaan ini diperlukan tindakan obstetri operatif.

Pemberian Nifedipine dan Dexamethasone 2 x 10 mg sangat bermanfaat

dalam mengobati HELLP Syndrome. Nifedipine merupakan antihipertensi post

partum yang ideal karena merupakan kontrol tekanan darah yang baik,

peningkatan diuresis, normalisasi trombosit post partum yang cepat dan tidak ada

efek samping yang mengkhawatirkan. Sedangkan Dexamethasone 2 x 10 mg

memberikan resolusi yang cepat terhadap HELLP Syndrome yang dapat diukur

dari adanya peningkatan outputurin dan trombosit dan penurunan mean arterial

pressure, LDH dan SGOT. Yang patut disayangkan ialah pasien pulang paksa

sehingga tidak dapat dinilai apakah penatalaksanaan yang dilakukan memberikan

hasil pengobatan atau efek terapeutik yang memadai atau tidak.

13


14/35

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

14


15/35

A. Definisi

PREEKLAMPSIA merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas

20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi,

proteinuria, oedem atau keduanya.

EKLAMPSIA adalah terjadinya kejang pada seorang wanita yang memenuhi

kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang kejang ( yang bukan

disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu

tersebut tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vaskular atau hipertensi

sebelumnya. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama,

atau setelah persalinan. Namun, kejang yang timbul lebih dari 48 jam

pascapartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari pascapartum

(1,2,3)

Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester

ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal,

jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)

Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi

vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat

peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi. (2)

B. Etiologi

15


16/35

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.

Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban

yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk

pertama kali

2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian

janin dalam uterus.

4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilan-

kehamilan berikutnya.

5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis

mengenai etiologi preeclampsia-eklampsia: (1)

1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap

arteri spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta

yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

16


17/35

17


18/35

. Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas

ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas

ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol

spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti

diikuti oleh pembesaran pembuluh darah

2. Peningkatan toksisitas Very Low Density Lipoprotein

3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri

spiralis oleh sel sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel

yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim

proteolitik dan radikal bebas.

4. Genetik

Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta.

Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor itu yang

ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. (1,2)

Teori-teori tersebut antara lain :(4,5)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan.

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler

sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal

meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh

trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga

terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan

serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

18


19/35

2. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi

pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan

pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak

sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya.

3. Peran faktor genetik/familial

Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat

kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan diduga

genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.

B. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup

pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus

per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%.

Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem

tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan

oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak

kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat,

dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi

terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% )

eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5)

19


20/35

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12

% pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida

daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5)

Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia,

hal ini termasuk mengetahui wanita wanita hamil yang mana yang mempunyai

faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1).

Faktor faktor resiko preeklampsia adalah: (1)

1. Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu

7. Diabetes mellitus gestasional

8. Adanya trombofilia

9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeclampsia-ekalmpsia adalah

adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila

dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah

dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha

mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.

Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang

berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahuibahwa pada preeclampsia-eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan

kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk

mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada

preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. (1,2,5,6)

a. Perubahan Kardiovaskuler

20


21/35

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi

perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat

meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar

vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau

menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya

produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester

ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah

sebelum hamil. (1,5,6)

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi

pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada

malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana

hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak

dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma

adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi

hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan

volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7)

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia-

eklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya

dengan wanita yang melahirkan BBLR.

(1,3,5)

d. Aliran Darah di Organ-Organ

1. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia-eklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang

20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin

merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia

maupun perdarahan otak. (1,2,6)

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

21


22/35

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi

pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-

rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus

berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi

penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada

sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin

untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta

yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,

angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal

wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya

kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron

diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak

terjadi pada preeklampsia-eklampsia. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar

terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak

seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi

darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan

dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan

meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan

vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme

kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11)

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada

preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%

sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai

wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadangbeberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat

merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya

ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar

sindrom nefrotik pada kehamilan. (1,2)

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari

lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler

glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2)

22


23/35

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsia-eklampsia, dan mungkin merupakan

faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun

metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.

(1,2,12)

4. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsi biasanya oleh karena

edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. (2)

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi

hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah

ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh

adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau

dalam retina.(2)

6. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara,

asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik

dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan

23


24/35

terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih

kembali. (1,2,12,13)

E. Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeclampsia-eklampsia yaitu

hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh

wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau

nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. (1,2,4,6,11,12,13)

Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsia-eklampsia adalah vasospasme arteriol,

sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa

diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin

merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan

tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan

abnormal. (1,2,4,6,11,12,13)

Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan

preeklampsia-eklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan

merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan

sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam

seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia

harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan

terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelumtimbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang

membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. (1,2,4,6,11,12,13)

Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal,

proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus

24


25/35

yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt.

Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan

biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.

(1,2,4,6,11,12,13)

Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi

pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah

frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa.

Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat

hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. (1,2,4,6,11,12,13)

Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang

sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang

akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat

oedem atau perdarahan. (1,2,4,6,11,12,13)

Gangguan penglihatan

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian

atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada

korteks oksipital

Mekanisme eklampsia terjadi akibat kesulitan adaptasi pembuluh darah otak

terhadap kehamilan, berupa terjadinya autoregulasi yang berlebihan ataupun

hilangnya kapasitas autoregulasi pada pembuluh darah otak. Keduanya mengarahpada edema vasogenik.

Pada kehamilan, terjadi peningkatan peroxisome proliferated-activated receptor

gamma (PPAR-gamma) yang menyebabkan remodelling arteriol otak. Pada saat

bersamaan terjadi pula peningkatan aliran darah serebral. Remodelling ini

menyebabkan vasokonstriksi yang tidak dapat mengimbangi peningkatan aliran

darah tersebut, sehingga terjadi reaksi edema vasogenik. Edema ini menyebabkan

rusaknya sawar darah-otak sehingga memberi akses terhadap zat-zat ekstraseluler

25


26/35


27/35

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.

3. Trombosit < 100.000 / mm3.

4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )

5. Peningkatan SGOT / SGPT.

6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.

7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure >140/90 >160/110

Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)

Edema +/- +/-

Increased reflexes +/- +

Upper abdominal pain - +

Headache - +

Visual Disturbance - +

Decreased Urine Output - +

Elevation of Liver

Enzymes

- +

Decreased Platelets - +

Increased Bilirubin - +

Elevated Creatinine - +

H. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penangan preeklampsia-eklampsia terdiri atas pengobatan medik

dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi

pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi

sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.

Tujuan pengobatan PEB adalah : (1,2,5)

1. Mencegah terjadinya eklampsi.

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

27


28/35

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah

sakit ialah: (1,2,4,5)

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.

3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan

karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya

eklampsia dengan bayi yang masih premature.

I. PENANGANAN PEB

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang

cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur.

Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka

dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. (1,4,5,6)

Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.

Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi

medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan

terapi medikmentosa.

1. Penanganan aktif

Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda

impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35

minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud denganimpending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala:

nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan

kenaikan tekanan darah progresif.

Terapi medikamentosa: (1,4,5)

a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose

5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10

menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2

28


29/35

gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi

nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,

diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella

positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10%

(1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral.

Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.

c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan

induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau

prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau

ada kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif

Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending

eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. (1,4,5,6)

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada

tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah

24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan

pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan

nasal kanul 4-6 L/menit.

J. EKLAMPSIA

Preeklampsia yang dipersulit oleh kejang tonik-klonik generalisata disebut

eklampsia. Koma fatal tanpa kejang juga pernah disebut eklampsia; namun,sebaiknya diagnosis dibatasi pada wanita dengan kejang dan menggolongkan

kematian pada kasus non kejang sebagai kasus yang disebabkan oleh pre

eklampsia berat. Eklampsia disebut antepartum, peripartum atau postpartum

tergantung kapan kejangnya muncul.

Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedut-

kedutan (twitching). Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang

berikutnya. Apabila kejangnya jarang wanita yang bersangkutan biasanya pulih

29


30/35

kesadarannya setelah tiap serangan. Meski jarang, satu kali kejang dapat diikuti

koma yang berkepanjangan walaupun umumnya kematian tidak terjadi sampai

setelah kejang berulang-ulang.

Pada preeklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimulai

dengan segera setelah kejang dan berkembang dengan cepat, kadang-kadang

sebelum petugas menyadari bahwa wanita yang tidak sadar ini mengalami his.

Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intensitas his dapat sangat

mneingkat, dan durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami

hipoksemia ada asidemia laktat akibat kejang janin dapat mengalami bradikardia

setelah serangan kejang. Pada sebagian wanita dengan eklampsia kematian

mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat

perdarahan otak massif. Perdarahan sub luteal dapat menyebabkan hemiplegia.

Pengobatan

Sebagian regimen eklampsia yang digunakan mempunyai dasar fisiologi

yang sama, prinsip-prinsipnya mencakup :

1. Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena dosis bolus.

Terapi magnesium sulfat ini di lanjutkan dengan infuse kontinu atau dosis

bolus intramuskular dan diikuti oleh suntikan intramuskular berkala

2. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten utnuk

menurunkan tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu

berbahaya. Sebagian dokter mulai mengobati pada saat tekanan diastolik

mencapai 100 mmHg

3. Menghindari diuretik dan pembatasan cairan intravena kecuali apabila

pengeluaran cairan berlebihan4. Pelahiran.

Magnesium Sulfat Untuk Mengendalikan Kejang

Cara pemberian Magnesium Sulfat untuk Preeklampsia Berat dan Eklampsia

Infus intravena kontinu

1. Berikan dosis bolus 4 C 6 gram MgSO4 yang di encerkan dalam 100 ml

cairan IV dan diberikan dalam 15-20 menit.

30


31/35

2. Mulai infuse rumatan dengan dosis 2 gram /jam dalam 100 ml cairan IV

3. Ukur kadar magnesium sulfat pada 4-6 jam setelahnya dan sesuaikan

kecepatan infuse untuk mempertahan kadar antara 4 dan 7 mEq/l(4,8-8,4

mg/dl)

4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

Injeksi intramuscular intermiten

1. Berikan 4 g magnesium sulfat (MgSO4.7H2O USP) sebagai larutan 20 %

secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit

2. Lanjutkan segera dengan 10 gram larutan Magnesium sulfat 50 %,

separuhnya (5 g) disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong

dengan jarum ukuran 20 dengan sepanjang 3 inci. Apabila kejang menetap

setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat sampai 2 gram dalam bentuk

larutan 20 % secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/mnt.

Apabila wanita tersebut bertubuh besar dapat diberikan sampai 4 g secara

perlahan-lahan.

3. Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50 %

yang disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral aras bokong bergantian

kiri dan kanan, tetapi hanya setelah dipastikan :

a. reflek patella masih baik

b. tidak terdapat depresi pernafasan

c. pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

4. Magnesium sulfat di hentikan setelah 24 jam.

Efektivitas klinis terapi magnesium sulfat

Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50 % kejang berulangdibandingkan dengan mereka yang mendapat diazepam. Pada perbandingan lain

wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih kecil kemungkinan

memerlukan ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan dirawat di ruang

perawatan intensif daripada mereka yang mendapat fenitoin.

Mencegah eklampsia

31


32/35

Terapi magnesium sulfat lebih baik daripada fenitoin dalam mencegah kejang

eklampsia. Masih terus terjadi silang pendapat mengenai apakah magnesium

sulfat profilakis perlu diberikan secara rutin kepada semua wanita bersalin yang

mengalami hipertensi. Perdebatan saat ini berpusat pada wanita preeklamptik

mana yang perlu diberi profilaksis. Mamfaat magnesium sulfat profilaktik bagi

wanita dengan preeklampsia ringan masih diperdebatkan karena resiko eklampsia

yang diperkirakan adalah 1 dalam 100 atau kurang. Witlin dan Sibai baru-baru ini

mengulas bukti efektivitas magnesium sulfat untuk mengobati dan mencegah

kejang akibat gangguan hipertensi pada kehamilan. Mereka menyimpulkan bahwa

walaupun magnesium sulfat jelas bermamfaat bagi wanita preeklampsia berat dan

eklampsia, perlu tidaknya pemberian profilaktik bagi wanita dengan penyakit

ringan masih belum jelas.

K. KOMPLIKASI

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan

bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :

(1,2,5)

1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi

hipertensi akut.

2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara

berkala.

3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low

platelet.

5. Kelainan ginjal

6. DIC.7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low plateletadalah suatu

komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang

dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan

32


33/35

keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema

pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya

sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi

preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70

%) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dariHELLP syndrome adalah: (1,8)

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8,12,13)

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia

- Kelas 1: 50.000 / l

- Kelas 2: > 50.000 100.000 / l- Kelas 3: > 100.000 150.000 / l

Disfungsi hemolisis - hepatis

- LDH 600 IU / L

- SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L

- Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete

- Trombosit < 100.000 / l

- LDH 600 IU / L

- SGOT 70 IU / L

Parsial

- Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

33


34/35

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan

pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid

dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13)

1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan

memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara

konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan

vaginal maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg

sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2

kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)

L. PROGNOSIS

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklampsia adalah kriteria

Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.

3. Suhu > 40 C

4. TD sistolik > 200 mmHg.

5. Kejang > 10 kali.

6. Proteinuria > 10 gr/dl.

7. Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi

ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-

301.

34


35/35

2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi

ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.

3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams

Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton andLange. Connecticut. 2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto

Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.

6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html

7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

8.
http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptichttp://www.emedicine.com/health/topic1905.htmlhttp://www.emedicine.com/health/topic3250.htmlhttp://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptichttp://www.emedicine.com/health/topic1905.htmlhttp://www.emedicine.com/health/topic3250.html

Eklampsia Case

Documents

Transcript of Eklampsia Case