BAB I

KASUS

A. ANAMNESIS

1. Identitas Pasien

Nama : Nn. S A

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 17 Tahun

Alamat : Panggang GK

No. CM : 48. 10. 48

Tanggal Periksa: 27 Agustus 2013

2. Keluhan Utama

Keluar bintik merah diseluruh tubuh dan merata.

3. Keluhan Tambahan

Terasa gatal

4. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik Kulit dan Kelamin dengan keluhan keluar bintik bintik merah diseluruh tubuh dan tampak penyebaran nya merata. Awal nya keluar pertama kali di daerah siku, kemudian akan menyebar ke sluruh tubuh dan terasa gatal. pertama kali bintik bintik ini hanya berbentuk bentol kecil seperti sehabis digigit serangga. Keluhan terjadi kambuh kambuhan. Bintik ini hanya terasa gatal namun tidak terasa nyeri. Biasa nya keluhan pasien akan kambuh ketika pergantian musim. Keluhan ini terjadi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien mengkonsumsi obat rutin dari poli kulit. Keluhan sebelumnya sudah diobati dengan bedak salicil namun tidak ada perubahan dan malah bertambah.

5. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kelainan serupa : ada, tiap pergantian musim

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

1

Riwayat asma : disangkal

6. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat kelainan serupa : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

A. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Vital Sign

Tekanan darah: 120/70 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Respirasi rate : 18 x/menit

Suhu : 36,5 0C

Kepala :bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam

Mata : CA (-), SI (-)

Wajah : simetris, dalam batas normal

Mulut : dalam batas normal

Bibir : dalam batas normal

Leher : terdapat bintik bintik merah

Punggung : terdapat bintik bintik merah

Dada : terdapat bintik bintik merah

Abdomen : terdapat bintik bintik merah

Ekstremitas atas : terdapat bintik bintik merah

Ekstremitas bawah : terdapat bintik bintik merah

2

2. Status Lokalis / Status Dermatologis

Gambar pada ekstermitas atas kanan :

Tampak papul kemerahan, beskuama halus, seperti tetesan air diameter 1-5 mm

B. DIAGNOSIS BANDING

Psoriasis gutata

Pitiriasis Rosea

Dermatitis numularis

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan serologi, biopsi kulit : tidak dilakukan

D. DIAGNOSIS KLINIS

Psoriasis Gutata

E. TERAPI

Medikamentosa

sistemik :

cetirizine 5-10 mg/hari

topikal :

whitfield 10g + liquor carbonized detergent 10g + inerson 15g /2ue

3

F. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

Ad kosmetikam : bonam

4

BAB II

TEORI

1. Definisi

Psoriasis adalah penyakit yang penyebab nya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan ada nya eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis lapis dan transparan, terkadang disertai juga dengan fenomena tetesan lilin, auzpit, dan kobner.

Guttate psoriasis adalah presentasi klinis yang ditandai khas seperti tetesan air, diameter 1-10 mm, papula seperti salmon-pink, biasanya dengan skuama halus, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah.

Psoriasis guttate. Khas presentasi klinis guttate psoriasis akut ditandai dengan erupsi lesi kecil, seperti tetesan, diameter 1-10 mm, papula salmon-pink, biasanya dengan skala halus. Courtesy of Hon Pak, MD.

Psoriasis guttate. Courtesy of Hon Pak, MD.

5

Psoriasis guttate. Perhatikan karakteristik lesi yang terdiri dari beberapa diskrit, papula seperti tetesn dengan rona pink-salmon. Sebuah skala halus, yang biasanya tidak ada pada lesi stadium awal, dapat dihargai pada yang lebih mapan. Courtesy of Hon Pak, MD.

Varian dari psoriasis guttate terutama terjadi pada batang tubuh dan ekstremitas proksimal, tetapi mungkin memiliki distribusi merata. Lesi baru guttate psoriasis berkembang selama bulan pertama, dan stabil pada bulan kedua, dan berkurang pada bulan ketiga [1] Kata guttate berasal dari bahasa Latin gutta, berarti tetesan.

Guttate psoriasis lebih sering terjadi pada individu yang lebih muda dari 30 tahun. Infeksi saluran pernapasan atas dari grup A beta-hemolitik streptokokus (misalnya, Streptococcus pyogenes) sering mendahului erupsipada 2-3 minggu. [2] streptococcus dermatitis perianal, infeksi bakteri superfisial anus dan kulit perianal pada anak-anak, juga dikaitkan dengan munculnya psoriasis guttate [3, 4].

Meskipun bisa kambuh, biasanya didahului terutama karena infeksi faring oleh streptokokus, serangan terisolasi juga telah dijelaskan. Kemunculan lesi papular sebagai respon terhadap infeksi streptokokus dapat berupa manifestasi pertama psoriasis pada individu yang sebelumnya tidak terkena atau eksaserbasi akut psoriasis plak lama. Jarang, guttate psoriasis mungkin kronis dan / atau timbul tanpa adanya infeksi streptokokus sebelumnya.

2. Patofisiologi

Mekanisme patofisiologis pada psoriasis guttate belum diketahui. Guttate psoriasis diyakini hasil dari reaksi kekebalan dipicu oleh infeksi streptokokus sebelumnya dalam berbagai genetik rentan.

Studi menunjukkan pentingnya kromosom 6 dalam menentukan fenotipe psoriatik yang dihasilkan. HLA-Cw * 0602 pasien-positif lebih rentan terhadap bentuk psoriasis gutata. Interaksi antara HLA-C dengan killer imunoglobulin-like reseptor (KIR) pada sel natural killer atau natural killer sel T dapat dikacaukan dengan adanya infeksi streptokokus. Limfosit T dan sitokin yang diyakini berperan dalam proses inflamasi yang khaspada pemeriksaan histopatologi lesi.

Sebuah fenomena autoimun juga mendasari terjadinya psoriasis guttate karena beberapa produk dari streptokokus dan komponennya telah ditemukan bereaksi silang dengan epidermis manusia normal. [5, 6] studi mikroskopis elektron dari psoriasis guttate telah

6

menunjukkan bahwa degranulasi sel mast adalah ciri khas awal dan konstan dalam evolusi lesi psoriasis guttate .

3. Epidemiologi

Bentuk guttate psoriasis relatif jarang di Amerika Serikat, terjadi sekitar 2% dari populasi psoriatik. Survei internasional tentang guttate psoriasis diantara pasien dengan psoriasis memiliki rentang prevalensi yng luas yaitu 1,6-44%. Sebuah studi 2009 menunjukkan bahwa prevalensi psoriasis berkorelasi dengan distribusi dan mortalitas epidemi streptokokus. [7].

Morbiditas dan mortalitas

Guttate psoriasis adalah erupsi yang tidak fatal yang terjadi dalam waktu singkat yaitu beberapa minggu hingga beberapa bulan atau dapat berkembang menjadi plak kronis dari psoriasis. Jaringan parut tidak menjadi masalah. Area yang sebelumnya mengalami lesi mungkin menunjukkan hipopigmentasi postinflamasi atau hiperpigmentasi postinflamasiy.

Ras dan Jenis Kelamin di Guttate Psoriasis

Soriasis gutata dapat mengenai orang-orang dari semua ras dan sama pengaruhnya pada pria dan wanita.

Guttate Psoriasis dan Anak

Guttate psoriasis adalah varian psoriasis kedua paling umum yang dapat ditemukan pada psoriasis anak-anak [8, 9].

4. Gambaran klinis

Onset lesi kulit psoriasis guttate seringkali akut, dengan erupsi papul multipel pada badan dan ekstremitas proksimal. Lesi sering disertai dengan sedikit rasa gatal.

Pada hampir semua kasus psoriasis guttate, adanya riwayat infeksi streptokokus, biasanya dari saluran pernapasan bagian atas (misalnya, faringitis atau tonsilitis), 2-3 minggu sebelum munculnya erupsi. [10, 11] infeksi streptokokus perianal, yang sering bermanifestasi sebagai pruritus kronis anus pada anak-anak, juga dapat dikaitkan dengan munculnya psoriasis guttate. [3, 4].

Beberapa agen infeksi lainnya juga terlibat dalam munculnya psoriasis gutata, namun tidak sekuat riwayat infeksi streptokokus. Organisme – organisme yang terkait meliputi: Bakteri Staphylococcus aureus-Jamur-Malassezia, Candida Virus - Human papillomavirus (HPV), retrovirus, retrovirus endogen manusia (HERVs) [12] Terapi obat, termasuk agen biologis, kadang-kadang dapat memicu timbulnya jenis guttate. Obat yang paling sering terlibat dengan nculnya jenis gutata termasuk lithium, beta-blocker, obat antimalaria, dan obat anti-inflamasi. [12] obat imunomodulator seperti infliximab, etanercept, imatinib, dan adalimumab juga telah dilaporkan menyebabkan guttate psoriasis [13, 14. , 15].

7

Sebuah riwayat keluarga juga turut berpengaruh dalam munculnya psoriasis gutata. [16]

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan kulit menunjukkan lesi khas yang terdiri dari papul yang menyerupai tetesan air, multipel, diskrit, diameter1-10 mm, dengan rona kemerahan. Pada psoriasis gutata huga dapat ditemukan sisik halus, tetapi biasanya tidak ditemukan pada lesi stadium awal.

Courtesy of Hon Pak, MD.

Lesi psoriasis guttate muncul pertama kali pada badan dan ekstremitas proksimal. Lesi ini juga dapat menyebar ke wajah, telinga, dan kulit kepala. Baik telapak tangan maupun telapak jarang terena. Adanya perubahan kuku dan tanda tetesan lilin, yang merupakan karakteristik dari psoriasis kronis, mungkin ditemukan pada lesi ini.

Temuan lainnya bisa berupa eritema faring atau perianal tergantung dari letak infeksi streptokokus akut. Ledoux dkk menekankan pemeriksaan yang cermat, termasuk daerah perianal pada anak-anak. [4]

5. Etiologi

Faktor genetik seperti pada jenis psoriasis, predisposisi genetik tampaknya memainkan peran penting dalam pengembangan psoriasis guttate flare akut. [17]

Dibandingkan dengan populasi kontrol, kelebihan dari HLA-BW17 yang signifikan telah ditemukan pada pasien dengan psoriasis guttate . Peneliti lain menemukan adanya peningkatan positifitas dari HLA-B13. Selain itu, ketidakmampuan untuk memproduksi antibodi terhadap streptolysin-O dalam jumlah normal oleh individu HLA-B13-positif mungkin menjelaskan tingginya prevalensi psoriasis guttate.

Menariknya, peningkatan prevalensi HLA-Cw6 * 0602 juga telah ditemukan. Insiden psoriasis gutata pada pasien – pasien terebut lebih tinggi dibandingkan subyek kontrol [18, 19]

Sejauh ini, psoriasis adalah satu-satunya penyakit yang berhubungan dengan ekspresi gen HLA-C. [5] HLA-B * 57 dan DRB1 * 07 juga telah diketahui berperan dalam peningkatan frekuensi psoriasis [20]

8

Studi proteomik dan imuno histokimia menunjukkan bahwa psoriasis guttate dan psoriasis plak kronis dapat dibedakan secara fenotip melalui pola ekspresi protein mereka. [21,

22]

Infeksi streptococcus dan psoriasis guttate

Hubungan psoriasis guttate dengan infeksi streptokokus telah diakui selama lebih dari 50 tahun. Sebanyak 80% dari pasien dengan psoriasis guttate memiliki bukti klinis atau laboratorium terhadap infeksi streptokokus, biasanya dalam bentuk tonsillopharyngitis. [23]

Serotipe streptokokus pada pasien ini serupa dengan yang terlihat pada populasi umum. Selain dari streptokokus grup A, Lancefield kelompok C dan G streptokokus juga memiliki hubungan dengan psoriasis guttate. [24, 25]

Sejumlah kasus pada anak-anak juga telah dipicu oleh selulitis perianal streptokokus. Sepertinya, produk streptokokus melewati lapisan mukosa, seperti infeksi faring.

Sayangnya, meskipun sudah terdapat asosiasi yang pasti, mekanisme infeksi streptokokus terkait pembentukan lesi psoriasis masih bersifat teoritis.

Lotus dkk menunjukkan bahwa pasien psoriasis guttate mengekspresikan HLA-Cw * 0602 alel memiliki kultur tenggorokan streptokokus positifdua kali lebih banyak. [6]

Limfosit T dan psoriasis guttate

Studi Histologis dari tahap awal lesi kulit psoriasis menunjukkan bahwa aktivasi limfosit T, sel endotel, makrofag mendahului proliferasi epidermis. [26] Peningkatan proliferasi lapisan epidermis psoriasis yang khas mungkin disebabkan oleh T limfosit yang teraktifasi melalui produksi sitokin. Memang, grup A limfosit T spesifik antigen streptokokus, yang mensekresikan interferon gamma, secara konsisten dapat diisolasi dari lesi kulit psoriasisguttate.

Konsisten dengan peran limfosit T yaitu konsep stimulasi superantigenic oleh komponenatau produk streptokokus tertentu. Sebagai contoh superantigens yang dihasilkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A merupakan exotoxins streptokokuspiogenik (SPE) tipe A, B, dan C.

Secara umum, tidak seperti peptida antigen konvensional, superantigen yang menstimulasi sel T hampir seluruhnya melalui variabel beta (Vβ) yang terletak pada reseptor T-sel dan menginduksi ekspansi CD4 + dan CD8 + sel T. Oleh karena itu, representasi peningkatan Vβ2 + T limfosit, seperti yang terjadi baik di epidermis dan dermis lesi psoriasis guttate, jika dibandingkan dengan limfosit dari darah perifer dari pasien yang sama dan limfosit pada kulit normal, sangat menunjukkan adanya stimulasi sel-T melalui superantigen. [28]

Tampaknya bahwa pasien dengan psoriasis guttate menanggapi mengelompokkan Presentasi antigen streptokokus dalam cara yang sama seperti pasien nonpsoriatic. Namun, besarnya respon mereka jauh lebih besar. [2]

9

Jamur Malassezia furfur telah dikaitkan dengan munculnya lesi psoriatik, tetapi peran penyebab belum terbukti. Sebuah studi oleh Aydogan dkk menunjukkan bahwa prevalensi M furfur adalah serupa pada pasien dengan psoriasis dan mereka yang tidak. Namun, pada pasien psoriasis dengan M furfur, sitokin penting dalam regulasi T-helper limfosit (sel Th2), seperti IL-4, IL-10, dan IL-13, yang nyata menurunkan regulasi dibandingkan dengan kontrol normal dan pasien psoriasis tanpa M furfur. Dengan demikian, disregulasi sitokin tampaknya menjadi penting dalam pengembangan psoriasis pada populasi pasien ini. [29]

Autoantibodi pada psoriasis guttate

Immunoblotting telah menunjukkan aktivitas antibodi antistreptococcal intens dalam sera pasien dengan psoriasis guttate. Immunoglobulin G (IgG) antibodi terhadap 3 S pyogenes protein berbeda-yaitu, 60 -, 70 -, dan antigen-telah 14-kd telah diidentifikasi. Studi imunofluoresensi tidak langsung antibodi ini menunjukkan bahwa mereka bereaksi hanya dengan kulit autologus pada pasien dengan psoriasis guttate dan tidak dengan kulit normal atau kulit lesi dari pasien yang tidak memiliki psoriasis. [24, 30]

Autoantibodi di psoriatik sera dapat mengenali struktur tertentu dalam ditransformasikan keratinosit kulit psoriasis terkena. Ini autoantibodi bereaksi silang dengan antigen streptokokus. Cross-reaksi telah dibuktikan pada mikroskop imunofluoresensi dengan menggunakan antibodi monoklonal (mAb 111-15.504) ke streptokokus grup A, yang tidak bereaksi silang dengan antigen pada kulit manusia normal. Antigen ini dikaitkan dengan kelas 1M protein dan sebagian besar terkonsentrasi di papila dermis sekitar kapiler dan di dalam sel-sel dari lapisan basal epidermis.

Obat

Tumor necrosis factor blocker terapi telah dikaitkan dengan perkembangan atau memburuknya psoriasis guttate [13, 14, 15, 31].

6. Diagnosis dan Diagnosis banding

Riwayat yang detail harus ditanyakan seperti obat-obatan tertentu ( beta-blocker dan lithium ) Eksantema virus juga harus dipertimbangkan.

Terutama pada pasien dengan lesi palmar dan plantar, analisis serologi harus dilakukan untuk menyingkirkan sifilis sekunder. Biopsi kulit mungkin adalah tes diagnostik yang paling berguna jika diagnosis klinis tidak pasti.

Diagnosis banding

Diagnosis banding psoriasis guttate meliputi: Cutaneous T-Cell Lymphoma, Lymphomatoid Papulosis, Nummular Dermatitis, Parapsoriasis, Pityriasis lichenoides, Pityriasis rosea, Sifilis, Corporis Tinea.

10

Tingkat serologi

Kadar antibodi terhadap streptolysin O, hialuronidase, dan deoxyribonuclease B mungkin meningkat pada lebih dari separuh pasien dengan psoriasis guttate. Peningkatan yang signifikan dari protein antistreptococcal M6 telah didokumentasikan.

Kultur

Kultur bakteri area tenggorokan dan perianal dapat membantu untuk mengisolasi organisme pada kasus tertentu.

Hasil Urine

Urinalisis biasanya negatif, meskipun darah dan protein telah terdeteksi dalam kasus yang jarang berhubungan dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal bersamaan.

Temuan histologis

Karena manifestasi klinis yang sangat khas, maka biopsi jarang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis psoriasis guttate.

psoriasis gutata, perivaskular superfisial, didomonasi oleh infiltrasi limfosit dengan minimal edema dermal. Daerah dermis mengalami hiperplasi psoriasiform

Courtesy of Cary Chisholm, MD.

psoriasis gutata, adanya mikroabses monro pada statum korneum. Terlihat neutrofil bemigrasi melalui epodermis psoriasisform ke arah mikroabses

Courtesy of Cary Chisholm, MD.

11

7. Pengobatan

Biasanya, psoriasis guttate dapat sembuh spontan dalam beberapa minggu tanpa pengobatan. Hingga saat inibelumada algoritma pengobatan ini. [33]

Manajemen stres dan emolien merupakan perawatan yang memadai. Steroid topikal bisa efektif tetapi aplikasinya bisa merepotkan, terutama ketika erupsi luas, seperti di kebanyakan kasus psoriasis guttate.

Kortikosteroid

Kortikosteroid topikal adalah tambahan penting untuk keberhasilan perawatan banyak pasien psoriasis guttate. Mekanisme diyakini memberikan manfaat termasuk anti-inflamasi, antiproliferatif, imunosupresif, dan efek vasokonstriksi.

Terdapat tujuh kelas potensi kortikosteroid, dan agen harus dipilih dari kelas yang sesuai dengan lokasi penyakit. Kortikosteroid potensi rendah harus digunakan untuk wajah dan intertriginosa, daerah kulit tipis, dan pada bayi. Kortikosteroid dengan potensi yang lebih tinggi umumnya diterima pada orang dewasa dengan lesi di tempat lain pada tubuh. Plak tebal mungkin memerlukan terapi dengan kortikosteroid paling ampuh. [35]

Antimikroba

Karena hubungan yang jelas dengan infeksi streptokokus terlihat dalam kebanyakan kasus psoriasis guttate, sangat penting untuk mendapatkan kultur tenggorokan untuk setiap serangan faringitis pada pasien dengan riwayat diketahui psoriasis dan segera memulai pengobatan dengan antibiotik yang tepat pada pasien dengan biakan positif [36]

Kegunaan antibiotik dalam pengelolaan psoriasis masih dipertanyakan.. Misalnya, Dogan dkk dan Owen dkk menemukan tidak ada perbaikan signifikan secara statistik pada psoriasis guttate streptokokus setelah pengobatan dengan penisilin atau eritromisin atau tanpa pengobatan. [37, 38] Namun demikian, beberapa ahli telah menggunakan terapi antimikroba empiris pada psoriasis guttate streptokokus terkait dengan agen berikut [39]: Sefaleksin (Keflex) Amoksisilin Penisilin VK Eritromisin Rifampisin

Azitromisin, yang umumnya diresepkan untuk pneumonia diperoleh masyarakat, adalah juga pilihan.

Fototerapi

Pembersihan lesi guttate dapat dipercepat dengan paparan sinar matahari atau dengan pemaparan jangka pendek ultraviolet broadband B (UV-B) atau sempit-band UV-B. [40,41]

Pada kasus resisten penggunaan obat oral psoralen dikombinasikan paparan radiasi ultraviolet A (PUVA )lebih menguntungkan yang. Teknik PUVA telah digunakan dalam pengaturan ini. [40]

12

Selain dari mekanisme biasa dimana sinar UV diyakini memberi efek menguntungkan pada psoriasis, respon fibrosis khusus untuk PUVA melalui peningkatan aktivasi sel mast telah diamati pada psoriasis guttate dan mungkin mendasari mekanisme kerja di balik resolusi imbas UV dari lesi.

Namun, mengingat perkembangan photomedicine selama beberapa tahun terakhir, khususnya mengenai kemanjuran klinis dari narrowband fototerapi UV-B, versus risiko kanker kulit dengan PUVA, pengobatan dengan narrowband UV-B lebih disukai dibanding pengobatan dengan PUVA.

TambahanTerapi

Analog vitamin D juga digunakan untuk psoriasis. Randomizedstudiplasebo-terkontrol dan double-blind telah menunjukkan perbaikan yang nyata dalam penyakit dibandingkan dengan respon terhadap pengobatan lain [35] Terapi lain yang telah dilaporkan dalam literatur termasuk retinoid topikal dan tar. [33, 35]

Pada kasus psoriasis guttate resisten terhadap terapi di atas, lesi mungkin berkembang menjadi psoriasis plak kronis, yang mungkin memerlukan pengobatan sistemik seperti siklosporin, acitretin, methotrexate, atau agen biologis.

Perawatan Bedah

Meskipun belum terbukti oleh uji klinis terkontrol besar, tonsilektomi untuk pasien dengan berulang atau kronis psoriasis guttate terkait dengan tonsilitis poststreptococcal dapat membantu [42 43].

8. Komplikasi

Dokter harus memperhatikan reaksi hipersensitivitas yang mungkin terjadi dengan antimikroba yang disebutkan di atas, terutama terhadap penisilin. Jika hipersensitivitas dicurigai, obat harus segera dihentikan. Pasien yang hipersensitif terhadap penisilin umumnya melakukannya dengan baik pada eritromisin. Sefalosporin juga dapat membunuh streptokokus, tetapi beberapa sensitivitas silang dengan penisilin telah didokumentasikan.

Area kulit yang telah diberi steroid topikal potensi tinggi untuk waktu yang lama dapat menunjukkan beberapa atrofi, telangiectases, dan hipopigmentasi. Mengganti preparat obat dengan potensi yang lebih rendah atau modalitas pengobatan lain harus dipertimbangkan.

Pasien PUVA mungkin mengalami beberapa efek samping, seperti mual dan muntah. Efek ini kadang-kadang diperbaiki dengan mengambil pil psoralen setelah makan. Fotosensitifitasyang diinduksipsoralen bertahan hingga 24 jam setelah pemberian obat. Pasien harus diinformasikan tentang perlunya untuk memakai lensa pelindung dan untuk menghindari paparan sinar matahari selama periode ini akan.

13

9. Edukasi Pasien

Pasien harus dianjurkan untuk meminimalkan segala bentuk trauma kulit, seperti menggaruk atau menggosok kuat, yang dapat menyebabkan lesi psoriasis baru di area yang sebelumnya tidak terkena (fenomena Koebner).

Pasien harus disarankan untuk mendapatkan bantuan medis segera untuk sakit tenggorokan dan infeksi streptokokus lain yang mungkin. Deteksi dini dan pengobatan infeksi tersebut dapat mencegah timbulnya psoriasis akut dan penyakit kulit lainnya

10. Prognosis pada Psoriasis Guttate

Meskipun psoriasis guttate terjadi dalam waktu singkat. Bentuk guttate akut berkembang menjadi bentuk plak kronis diperkirakan 68% pasien. Seperti bentuk-bentuk lain dari psoriasis, psoriasis guttate cenderung membaik selama musim panas dan memburuk selama musim dingin.

14

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien yang mengeluh timbul bercak kemerahan pada tangan kanan kemudian menyebar ke bagian bagian tubuh. Bercak tersebut terasa gatal dan bentuk nya seperti tetesan air. Dari gejala tersebut dimungkinkan bahwa pasien mengalami psoriasis guttate. Psoriasis guttate dengan gejala khas papul berbentuk seperti tetesan air dan berdiameter antara 1-10 mm dapat mengarahkan dokter untuk mendiagnosis psoriasis guttate.

Pada pasin tidak dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan serologi dan biopsi kulit. Pemeriksaan biopsi kulit bisa digunakan jika pada keadaan klinis tidak dapat dipastikan diagnosis dri psoriasis guttate.

Pada kasus ini etiologi belum dapat diketahui secara pasti, diduga berkaitan degan multifaktorial. Namun, kekambuhan yang terjadi pada paien diduga dikarenakan adanya pengaruh dari faktor cuaca yaitu adanya kekambuhan dikarenakan pergantian iklim.

Setelah dicapai diagnosis pasti psoriasis guttate, tindakan selanjutnya adalah terapi simptomatik yang diberikan sebagai pengurang rasa gatal yaitu pemberian cetirizin yang berfungsi sebagai anti histamin. Selain itu juga diberikan terapi topikal yaitu pemberian kortikosteroid ointment sebagai antiinflamasi. Pasien juga diberikan edukasi untuk tidak menggaruk ataupun menggosok kulit dengan keras dikarenakan untuk menghindari terjadinya perlukaan pada kulit.

Pemberian antibiotik tidak diberikan pada pasien ini dikarenakan pasien tidak memiliki keluhan ataupun gejala yang disebabkan oleh adanya infeksi bakterial. Namun pasien disarankan agar langsung berobat apabila mengalami serangan radang tenggorokan. Ini dikarenakan salah satu predileksi psoriasis guttate ini disebabkan oleh infeksi streptococcus.

15

BAB IV

KESIMPULAN

Guttate psoriasis adalah salah satu jenis pdari psoriasis vulgaris dengan memiliki

gejala klinis yang khas yang ditandai oleh adanya lesi yang berbentuk ] seperti tetesan air,

dengan diameter 1-10 mm, papula seperti salmon-pink, dan biasanya dengan skuama

halus.

Penyebab psoriasis guttate yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit kulit

yang disebabkan oleh karena adanya hubungan dengan infeksi dari streptococcus,

peranan limfosit T dalam tubuh dan juga adanya peranan autoantibodi tubuh.

Mekanisme patofisiologis pada psoriasis guttate belum diketahui. Guttate psoriasis

diyakini hasil dari reaksi kekebalan dipicu oleh infeksi streptokokus sebelumnya dalam

berbagai genetik rentan. Sebuah fenomena autoimun juga mendasari terjadinya psoriasis

guttate karena beberapa produk dari streptokokus.

Penatalaksanaan psoriasis guttate lebih kepada simptomatik dan terapi pencegahan

terhadap terjadinya komplikasi pada psoriasis gutatte, karena bentuk psoriasis guttate akut

dapat berkembang menjadi plak kronis. psoriasis gutate ini biasanya akan membaik

selama musim panas dan akan memburuk pada musim dingin.

Meskipun psoriasis guttate terjadi dalam waktu singkat, bentuk guttate akut berkembang menjadi bentuk plak kronis diperkirakan 68% pasien. Seperti bentuk-bentuk lain dari psoriasis, psoriasis guttate cenderung membaik selama musim panas dan memburuk selama musim dingin.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Baker BS, Powles AV, Fry L. A possible role for vaccination in the treatment of psoriasis?. G Ital Dermatol Venereol. 2008;143(2):105-117.

2. Nahary L, Tamarkin A, Kayam N, Sela S, Fry L, Baker B, et al. An investigation of antistreptococcal antibody responses in guttate psoriasis. Arch Dermatol Res. Sep 2008;300(8):441-9. [Medline].

3. Ulger Z, Gelenava T, Kosay Y, Darcan S. Acute guttate psoriasis associated with streptococcal perianal dermatitis. Clin Pediatr (Phila). Jan 2007;46(1):70-2. [Medline].

4. Ledoux M, Chazerain V, Saiag P, Mahé E. [Streptococcal perianal dermatitis and guttate psoriasis]. Ann Dermatol Venereol. Jan 2009;136(1):37-41. [Medline].

5. Holm SJ, Sakuraba K, Mallbris L, Wolk K, Ståhle M, Sánchez FO. Distinct HLA-C/KIR genotype profile associates with guttate psoriasis. J Invest Dermatol. Oct 2005;125(4):721-30. [Medline].

6. Mallbris L, Wolk K, Sánchez F. HLA-Cw*0602 associates with a twofold higher prevalence of positive strepotococcal throat swab at the onset of psoriasis: a case control study. BMC Dermatol. 2009;9:5.

7. McFadden JP, Baker BS, Powles AV, Fry L. Psoriasis and streptococci: the natural selection of psoriasis revisited. Br J Dermatol. May 2009;160(5):929-37. [Medline].

8. Farber EM, Nall L. Epidemiology: Natural history and genetics. In: Roenigk HH, Maibach HI. Psoriasis. 1998;3rd ed.

9. Krengel S, Schaumburg-Lever GM, Geilen CC, et al. Krengel S, Schaumburg-Lever GM, Geilen CC, et al.Psoriasis. 1998;3rd.

10. Leung DY, Travers JB, Giorno R, Norris DA, Skinner R, Aelion J, et al. Evidence for a streptococcal superantigen-driven process in acute guttate psoriasis. J Clin Invest. Nov 1995;96(5):2106-12. [Medline].[Full Text].

11. England RJ, Strachan DR, Knight LC. Streptococcal tonsillitis and its association with psoriasis: a review.Clin Otolaryngol Allied Sci. Dec 1997;22(6):532-5. [Medline].

12. Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol. Nov-Dec 2007;25(6):606-15. [Medline].

13. Goiriz R, Daudén E, Pérez-Gala S, Guhl G, García-Díez A. Flare and change of psoriasis morphology during the course of treatment with tumour necrosis factor blockers. Clin Exp Dermatol. Mar 2007;32(2):176-9. [Medline].

14. Costa-Romero M, Coto-Segura P, Suarez-Saavedra S, et al. Guttate psoriasis induced by infliximab in a child with Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis. 2008;14(10):1462-1463.

15. Cheng H, Geist DE, Piperdi M, Virk R, Piperdi B. Management of imatinib-related exacerbation of psoriasis in a patient with a gastrointestinal stromal tumour. Australas J Dermatol. Feb 2009;50(1):41-3. [Medline].

17

16. Fan X, Yang S, Sun LD, Liang YH, Gao M, Zhang KY, et al. Comparison of clinical features of HLA-Cw*0602-positive and -negative psoriasis patients in a Han Chinese population. Acta Derm Venereol. 2007;87(4):335-40. [Medline].

17. Zhang XJ, Zhang AP, Yang S, Gao M, Wei SC, He PP, et al. Association of HLA class I alleles with psoriasis vulgaris in southeastern Chinese Hans. J Dermatol Sci. Oct 2003;33(1):1-6. [Medline].

18. Fry L, Powles AV, Corcoran S, et al. HLA Cw*06 is not essential for streptococcal-induced psoriasis. Br J Dermatol. 2006;154(5):850-853.

19. Gudjonsson JE, Karason A, Antonsdottir A, Runarsdottir EH, Hauksson VB, Upmanyu R, et al. Psoriasis patients who are homozygous for the HLA-Cw*0602 allele have a 2.5-fold increased risk of developing psoriasis compared with Cw6 heterozygotes. Br J Dermatol. Feb 2003;148(2):233-5. [Medline].

20. Atasoy M, Pirim I, Bayrak OF, Ozdemir S, Ikbal M, Erdem T, et al. Association of HLA class I and class II alleles with psoriasis vulgaris in Turkish population. Influence of type I and II psoriasis. Saudi Med J. Mar 2006;27(3):373-6. [Medline].

21. Carlén LM, Sánchez F, Bergman AC, Becker S, Hirschberg D, Franzén B, et al. Proteome analysis of skin distinguishes acute guttate from chronic plaque psoriasis. J Invest Dermatol. Jan 2005;124(1):63-9.[Medline].

22. Yazici AC, Karabulut AA, Ozen O, Eksioglu M, Ustün H. Expression of p53 in lesions and unaffected skin of patients with plaque-type and guttate psoriasis: a quantitative comparative study. J Dermatol. Jun 2007;34(6):367-74. [Medline].

23. Telfer NR, Chalmers RJ, Whale K, Colman G. The role of streptococcal infection in the initiation of guttate psoriasis. Arch Dermatol. Jan 1992;128(1):39-42. [Medline].

24. Wilson AG, Clark I, Heard SR, Munro DD, Kirby JD. Immunoblotting of streptococcal antigens in guttate psoriasis. Br J Dermatol. Feb 1993;128(2):151-8. [Medline].

25. Gudjonsson JE, Thorarinsson AM, Sigurgeirsson B, Kristinsson KG, Valdimarsson H. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. Sep 2003;149(3):530-4. [Medline].

26. Baker BS, Bokth S, Powles A, et al. Group A streptococcal antigen-specific T lymphocytes in guttate psoriatic lesions. Br J Dermatol. 1993;128(5):493-499.

27. Villeda-Gabriel G, Santamaría-Cogollos LC, Pérez-Lorenzo R, Reyes-Maldonado E, Saúl A, Jurado-Santacruz F, et al. Recognition of Streptococcus pyogenes and skin autoantigens in guttate psoriasis.Arch Med Res. Summer 1998;29(2):143-8. [Medline].

28. Leung DY, Gately M, Trumble A, Ferguson-Darnell B, Schlievert PM, Picker LJ. Bacterial superantigens induce T cell expression of the skin-selective homing receptor, the cutaneous lymphocyte-associated antigen, via stimulation of interleukin 12 production. J Exp Med. Feb 1 1995;181(2):747-53. [Medline]. [Full Text].

29. Aydogan K, Tore O, Akcaglar S, Oral B, Ener B, Tunali S, et al. Effects of Malassezia yeasts on serum Th1 and Th2 cytokines in patients with guttate psoriasis. Int J Dermatol. Apr 18 2012;[Medline].

30. Pérez-Lorenzo R, Zambrano-Zaragoza JF, Saul A, Jiménez-Zamudio L, Reyes-Maldonado E, García-Latorre E. Autoantibodies to autologous skin in guttate and plaque forms of psoriasis and cross-reaction of skin antigens with streptococcal antigens. Int J Dermatol. Jul 1998;37(7):524-31. [Medline].

18

31. Balato A, La Bella S, Gaudiello F, Balato N. Efalizumab-induced guttate psoriasis. Successful management and re-treatment. J Dermatolog Treat. 2008;19(3):182-4. [Medline].

32. Mobini N, Toussaint S, Kamino H. Noninfectious erythematous, papular and squamous diseases. In: Lever's Histopathology of the Skin. 10th ed. Lippincott-Raven Publishers; 2009.

33. Chalmers RJ, O'Sullivan T, Owen CM, Griffiths CE. A systematic review of treatments for guttate psoriasis.Br J Dermatol. Dec 2001;145(6):891-4. [Medline].

34. Menter A, Gottlieb A, Feldman SR, Van Voorhees AS, Leonardi CL, Gordon KB, et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. May 2008;58(5):826-50. [Medline].

35. Menter A, Korman NJ, Elmets CA, Feldman SR, Gelfand JM, Gordon KB, et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis. Section 3. Guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. Apr 2009;60(4):643-59. [Medline].

36. Rosenberg EW, Noah PW, Zanolli MD, Skinner RB Jr, Bond MJ, Crutcher N. Use of rifampin with penicillin and erythromycin in the treatment of psoriasis. Preliminary report. J Am Acad Dermatol. May 1986;14(5 Pt 1):761-4. [Medline].

37. Dogan B, Karabudak O, Harmanyeri Y. Antistreptococcal treatment of guttate psoriasis: a controlled study. Int J Dermatol. Sep 2008;47(9):950-2. [Medline].

38. Owen CM, Chalmers RJ, O'Sullivan T, Griffiths CE. A systematic review of antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol. Dec 2001;145(6):886-90. [Medline].

39. Baughman RD. Search for Streptococcus. Arch Dermatol. Jan 1992;128(1):103. [Medline].

40. Thappa DM, Laxmisha C. Suit PUVA as an effective and safe modality of treatment in guttate psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. Oct 2006;20(9):1146-7. [Medline].

41. Borroni G, Vignati G, Zaccone C, Gorani A, Brazzelli V, Rabbiosi G. Photofibrosis: a further histopathological change induced by PUVA therapy via the mast cell in guttate psoriasis. Preliminary report. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1994;186:159-61. [Medline].

42. Hone SW, Donnelly MJ, Powell F, Blayney AW. Clearance of recalcitrant psoriasis after tonsillectomy.Clin Otolaryngol Allied Sci. Dec 1996;21(6):546-7. [Medline].

43. Wilson JK, Al-Suwaidan SN, Krowchuk D, Feldman SR. Treatment of psoriasis in children: is there a role for antibiotic therapy and tonsillectomy?. Pediatr Dermatol. Jan-Feb 2003;20(1):11-5. [Medline].

19