BAB ILAPORAN KASUS

I.1IDENTITAS

Nama

: Tn. S

Umur

: 71 Tahun

Jenis kelamin

: Laki - laki

Pekerjaan

: Purnawirawan

Alamat

: Kp. Sugutama RT 6/RW 21, Mekar Jaya, Depok

No RM

: 15 19 18

Tanggal masuk RS: 28 November 2012

Tanggal keluar RS: 03 Desember 2012I.2ANAMNESIS

Keluhan Utama

:

Perut membesar sejak 1 bulan SMRS Keluhan Tambahan

:

Sesak, begah (mudah kenyang), nafsu makan kurang, lemas Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik dengan keluhan perutnya membesar sejak 1 bulan SMRS dan semakin lama semakin besar yang dirasakan pasien bila memakai celana yang menjadi sempit. Perut yang besar ini dirasakan seperti berisi air, tidak dirasakan adanya benjolan, kalau tidur miring pasien merasa perutnya besar ke samping, hal ini tidak disertai dengan bengkak pada kelopak mata, kaki dan tangan. Keluhan perut membesar ini tidak disertai jantung yang berdebar, sesak napas bila melakukan aktivitas, dan terbangun tengah malam karena sesak napas. Namun, pasien masih mengeluhkan adanya rasa sesak bila tidur telentang dan sesak itu akan hilang bila pasien berbaring setengah duduk atau berjalan. Pasien juga mengeluh badannya terasa lemas sejak 1 bulan terakhir, terutama dalam 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Rasa lemas ini dirasakan sebagai rasa kurang bertenaga dan mudah lelah apabila melakukan aktivitas. Keluhan ini tidak berlangsung terus menerus sepanjang hari. Rasa lemas ini berkurang jika pasien beristirahat dengan duduk maupun rehat sejenak.

Pasien juga mengeluh perutnya terasa penuh dan rasa penuh ini dirasakan terus menerus. Nafsu makannya menurun dan pasien selalu merasa perutnya begah dan perut selalu terasa kenyang, walaupun tidak makan dan minum.

Pasien tidak mengeluhkan sakit pada bagian ulu hatinya maupun sakit yang menjalar ke punggung kanan nya. Pasien mengatakan baik baik saja setelah makan makanan berlemak dan tidak mengeluhkan apapun. Pasien juga tidak pernah BAB seperti dempul maupun BAB yang berwarna hitam seperti petis.Pasien mengatakan tidak mengalami muntah darah maupun muntah yang berwarna hitam seperti kopi. Pasien tidak mengeluhkan perdaran gusi maupun mimisan. Pasien juga mengatakan bahwa buang air kecilnya lancar serta berwarna kuning jernih.

Pasien tidak mengeluhkan warna kulit atau mata yang menjadi kuning, pembesaran buah dada maupun bercak bercak kemerahan di bahu, muka, maupun lengan atas, begitu juga dengan kerontokan bulu badan. Pasien juga menyangkal telapak tangan kanan dan kirinya menjadi warna kemerahan. Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Keluhan Serupa: Diakui (Juli 2012)

Riwayat Hipertensi

: Diakui Riwayat Penyakit Jantung: Disangkal

Riwayat Diabetes Melitus: Disangkal

Riwayat Hepatitis

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Keluhan Serupa: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Diakui Riwayat Penyakit Jantung: Disangkal

Riwayat Diabetes Melitus: Disangkal

Riwayat Hepatitis

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Sosial, Keluarga, dan Kebiasaan serta Pengobatan :

Pasien sudah menikah dan tinggal bersama istri dan kedua anaknya Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat obatan warung dan jamu jamuan, tidak pernah minum minuman keras

I.3PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang Kesadaran

: Compos mentis Tekanan Darah

: 140/80 mmHg Nadi

: 85 x/menit Frekuensi pernapasan: 20 x/menit Suhu

: 36 C Berat Badan

: 67 kg Tinggi Badan

: 165 cm IMT

: 24,61 Gizi

: Normal Kepala

: Normocephal, deformitas (-), venektasi temporal (-) Rambut

: Berwarna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut Mata

: Eksoftalmus (-/-), endotalmus (-/-), edema palpebra (-/-), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+), pergerakan mata ke segala arah baik Telinga

: Normotia, lubang telinga lapang, sekret (-/-), serumen (-/-), pendengaran baik Hidung

: Deformitas (-), septum deviasi (-), hipertrofi konka (-), napas cuping hidung (-), discharge (-) Mulut

: Mukosa basah, lidah hiperemis (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), bau pernapasan khas (-), gusi berdarah (-), gusi bengkak (-), fasing hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang Leher

: Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), trakea di tengah Thorax

: Jantung

:Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

:

Batas jantung kanan: Linea sternalis dextra ICS V

Batas jantung kiri: Linea midclavicularis sinistra ICS V

Pinggang jantung: Linea parasternal sinistra ICS II

Auskultasi

: Bunyi jantung I & II reguler, M (-), G (-)

Paru

:Inspeksi

: Simetris statis dan dinamis, retraksi (-)

Palpasi

: Fremitus taktil sama kanan dan kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler (+/+), W (-/-), R (-/-)

Abdomen

: Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 107 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+) Genital

: Tidak diperiksa Ekstremitas sup. & inf.

: Akral hangat, sianosis (-), edema (-), palmar eritema (-/-) Kulit

: Ikterik (-), sianosis (-)I.4PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 29 11 2012Hb

: 12,7 g/dl

Ht

: 35%

Trombosit: 84.000/uL

Leukosit : 8.600/uL

Hitung jenis leukosit

Basofil

: -

Eosinofil : 2%Stab

: 1%

Segmen: 76%

Limposit : 21%

Monosit: -

Proterin total: 7,7 g/dL

Albumin: 3,8 g/dL

Globulin: 3,9 g/dL

Ureum

: 22 mg/dL

Creatinin: 0,86 mg/dL

SGOT

: 80 U/L

SGPT

: 70 U/L

GDS

: 93 mg/dLHCV

: +/reaktif

HbsAg

: -/non reaktif

PT

: 133APTT

: 384

Urin Lengkap

Warna

: Kuning

Kejernihan: Jernih

Eritrosit: 25 30/Lpb

Urobilinogen: + (positif)

Leukosit: 1 3/Lpb

Protein

: - (negatif)

Silinder

: - (negatif)

pH

: Asam

Darah samar: +++ (positif 3)

Keton

: - (negatif)

Kristal

: - (negatif)

Bilirubin: - (negatif)

Glukosa: - (negatif)

Epitel/cell: + (positif)

Hasil Pemeriksaan USG Abdomen Tanggal 29 11 2012Hepar

: Ukuran mengecil, permukaan ireguler, echostruktur inhomogen, kasar. Sistem vaskuler dan bilier baik. Tak tampak SOLKandung empedu: Dinding agak menebal, tampak batu ukuran 4,7 mm intraluminer. Tak tampak SOL.

Lien

: Echostruktur homogen, tak tampak SOL. Vena lienalis melebar.Pankreas, ginjal, dbn.I.5DIAGNOSA KERJA

Sirosis hepatis dengan hipertensi portal

Hepatitis C

I.6DIAGNOSA BANDING

Tidak adaI.7 USULAN PEMERIKSAAN

Bilirubin serum

Elektrolit: Na, K, Cl

Barium swallow/mealI.8TERAPI

Non farmakologis: Tirah baring

Diet makanan rendah garam (5,2 gr/hari), tinggi protein (1 gr/hari)

Parasintesis cairan asites Bladder training

Farmakologis:

Infus D5% 20 tts/mnt

Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x16 mg tab

KSR 2x1 tab

Neurodex 1x1 tab

I.9PROGNOSIS

Ad vitam

: dubia ad bonam Ad fungtionam

: dubia ad bonam Ad sanationam

: dubia ad bonamALUR PIKIR

Tn. S, laki laki, 71 tahunKeluhan Utama: Perut membesar sejak 1 bulan SMRSKeluhan Tambahan: Sesak, begah (mudah kenyang), nafsu makan kurang, lemas(Diagnosa Sementara: Asites

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik dengan keluhan perutnya membesar sejak 1 bulan SMRS dan semakin lama semakin besar yang dirasakan pasien bila memakai celana yang menjadi sempit. Perut yang besar ini dirasakan seperti berisi air, tidak dirasakan adanya benjolan, kalau tidur miring pasien merasa perutnya besar ke samping, hal ini tidak disertai dengan bengkak pada kelopak mata, kaki dan tangan. Keluhan perut membesar ini tidak disertai jantung yang berdebar, sesak napas bila melakukan aktivitas, dan terbangun tengah malam karena sesak napas. Namun, pasien masih mengeluhkan adanya rasa sesak bila tidur telentang dan sesak itu akan hilang bila pasien berbaring setengah duduk atau berjalan.

Pasien juga mengeluh badannya terasa lemas sejak 1 bulan terakhir, terutama dalam 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Rasa lemas ini dirasakan sebagai rasa kurang bertenaga dan mudah lelah apabila melakukan aktivitas. Keluhan ini tidak berlangsung terus menerus sepanjang hari. Rasa lemas ini berkurang jika pasien beristirahat dengan duduk maupun rehat sejenak.

Pasien juga mengeluh perutnya terasa penuh dan rasa penuh ini dirasakan terus menerus. Nafsu makannya menurun dan pasien selalu merasa perutnya begah dan perut selalu terasa kenyang, walaupun tidak makan dan minum.

Pasien tidak mengeluhkan sakit pada bagian ulu hatinya maupun sakit yang menjalar ke punggung kanan nya. Pasien mengatakan baik baik saja setelah makan makanan berlemak dan tidak mengeluhkan apapun. Pasien juga tidak pernah BAB seperti dempul maupun BAB yang berwarna hitam seperti petis.

Pasien mengatakan tidak mengalami muntah darah maupun muntah yang berwarna hitam seperti kopi. Pasien tidak mengeluhkan perdaran gusi maupun mimisan. Pasien juga mengatakan bahwa buang air kecilnya lancar serta berwarna kuning jernih.

Pasien tidak mengeluhkan warna kulit atau mata yang menjadi kuning, pembesaran buah dada maupun bercak bercak kemerahan di bahu, muka, maupun lengan atas, begitu juga dengan kerontokan bulu badan. Pasien juga menyangkal telapak tangan kanan dan kirinya menjadi warna kemerahan.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Keluhan Serupa: Diakui (Juli 2012)

Riwayat Hipertensi

: Diakui

Riwayat Penyakit Jantung: Disangkal

Riwayat Diabetes Melitus: Disangkal

Riwayat Hepatitis

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Keluhan Serupa: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Diakui

Riwayat Penyakit Jantung: Disangkal

Riwayat Diabetes Melitus: Disangkal

Riwayat Hepatitis

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Sosial, Keluarga, dan Kebiasaan serta Pengobatan :

Pasien sudah menikah dan tinggal bersama istri dan kedua anaknya

Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat obatan warung dan jamu jamuan, tidak pernah minum minuman keras

(Diagnosa Sementara: Asites

Diagnosa Sementara: Asites

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosa Kerja: Sirosis hepatis dengan hipertensi portal Hepatitis C

Non Farmakologi

Farmakologi

Prognosis:

Ad vitam

: dubia ad bonam Ad fungtionam

: dubia ad bonam Ad sanationam

: dubia ad bonamCATATAN PERAWATAN

28 11 2012

S: Perut membesar sejak 1 bulan

O: KU/kes= TSS/CM

TTV

= TD 140/80 mmHg

N 85x/menit, reguler, equal

RR 20x/menit

S 36oC

Status generalis : dbn

Status lokalis (abdomen):

Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 107 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+)A: Asites masif

Sirosis hepatis

Hipertensi

P: Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x8 mg tab

Rontgen thorax29 11 2012

S: Perut membesar sejak 1 bulan, sesak napas, BAK sakit

O: KU/kes= TSS/CM

TTV

= TD 170/110 mmHg

N 87x/menit, reguler, equal

RR 22x/menit

S 36oC

Status generalis : dbn

Status lokalis (abdomen):

Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 107 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+)A: Asites masif

Sirosis hepatis

Hipertensi

P: Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x16 mg tab

USG abdomen30 11 2012

S: Perut membesar sejak 1 bulan, sesak napas berkurang, BAK sakit

O: KU/kes= TSS/CM

TTV

= TD 140/80 mmHg

N 87x/menit, reguler, equal

RR 20x/menit

S 36oC

Status generalis : dbn

Status lokalis (abdomen):

Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 107 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+)A: Asites masif

Sirosis hepatis

Hipertensi

P: Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x16 mg tab

01 12 2012

S: Perut membesar sejak 1 bulan, BAK sakit

O: KU/kes= TSS/CM

TTV

= TD 140/80 mmHg

N 80x/menit, reguler, equal

RR 20x/menit

S 36oC

Status generalis : dbn

Status lokalis (abdomen):

Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 107 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+)A: Asites masif

Sirosis hepatis

Hipertensi

P: Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x16 mg tab

Inj. Seftriakson 1 gr IV/24 jam pro pungsi asites

Pungsi asites02 12 2012

S: BAK sakit

O: KU/kes= TSS/CM

TTV

= TD 110/70 mmHg

N 87x/menit, reguler, equal

RR 20x/menit

S 36oC

Status generalis : dbn

Status lokalis (abdomen):

Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 98 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+)A: Asites masif

Sirosis hepatis

Hipertensi

P: IVFD tetrahes 500 cc/24 jam

Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x16 mg tab

03 12 2012

S: Belum BAB 3 hari

O: KU/kes= TSS/CM

TTV

= TD 110/80 mmHg

N 84x/menit, reguler, equal

RR 20x/menit

S 36oC

Status generalis : dbn

Status lokalis (abdomen):

Inspeksi

: Cembung, perut kodok (+), dinding perut tampak mengkilap, pelebaran vena (-), hiperpigmentasi tidak ada, ikterik tidak ada, umbilikus menonjol dan mengarah ke simphisis Auskultasi

: Bising usus (+) normal Palpasi

: Perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien sulit teraba, ginjal tidak teraba, undulasi (+), lingkar perut 98 cm Perkusi

: Timpani pada daerah sekitar umbilikus dan pekak pada samping perut, pekak sisi (+), pekak alih (+)A: Asites masif

Sirosis hepatis

Hipertensi

Hepatitis C

P: IVFD tetrahes 500 cc/24 jam

Vitamin K 3x1 amp

Gastrofer 1x40 mg tab

Furosemid 2x1 amp

Propranolol 2x1 gr tab

Aldacton 1x50 mg tab

Candesartan 1x16 mg tab

Aff kateter ( bladder training

KSR 2x1 tab

Neurodex 1x1 tab

BAB IIPEMBAHASAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang:1. Anamnesis

Perut membesar sejak 1 bulan SMRS (sebelumnya pernah mengalami gejala serupa 4 bulan yang lalu)

Perut terasa penuh dan kembung serta sesak sejak 1 bulan terakhir

Badan terasa lemah sejak 1 bulan belakangan dan memberat pada 5 hari belakangan sebelum masuk rumah sakit.

2. Pemeriksaan Fisik

Perut cembung, tegang, tes undulasi (+), pekak sisi (+), pekak alih (+)

Hepar tidak teraba

Eversi umbilikus

3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah

Hb

: 12,7 g/dl

Ht

: 35%

Trombosit: 84.000/uL

Globulin: 3,9 g/dL

SGOT: 80 U/L

SGPT: 70 U/L

HCV: +/reaktif

HbsAg: -/non reaktif

PT

: 133

Urinalisa

Eritrosit: 25 30/Lpb

Darah samar: +++ (positif 3)

USG Abdomen

Sirosis hepatis dengan tanda tanda hipertensi portal serta asites di seluruh abdomen

Kolelitiasis 4,7 mm intraluminer

Splenomegali

Pada pasien ini ditemukan gejala perut membesar merata seperti perut kodok dengan undulasi, pekak alih dan pekak sisi positif yang mengarahkan ke gejala asites. Sementara itu, penyebab asites sendiri ada bermacam macam, namun karena pada pasien ini ditemukan gejala sesak, mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung yang disertai hasil pemeriksaan fisik, sehingga kita dapat mengarahkan diagnosis pada sirosis hati.

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit, pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Pada asites yang banyak (masif), diafragma dapat tertekan ke arah rongga dada dan menyebabkan sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menimbulkan anorexia dan keluhan mual. Bila dispnu yang terjadi cukup berat perlu dipertimbangkan aspirasi asites (parasintesis).Asites yang ditemukan merupakan manifestasi dari hipertensi portal yang menyebabkan peningkatan kadar nitrit oxide dan keadaan hipoalbuminemia pada penyakit sirosis ini. Sementara rasa sesak merupakan manifestasi dari peningkatan tekanan intraperitoneal. Gejala gejala mudah lelah, lemas selera makan berkurang, perasaan perut kembung merupakan gejala awal sirosis (kompensata) yang ditemukan pada pasien ini, namun karena pada pasien ini ditemukan gejala gejala seperti yang sudah disebutkan sebelumnya (asites, rasio albumin globulin terbalik) maka pasien ini dapat dimasukkan dalam kategori sirosis dekompensata.Asites pada kasus ini disebabkan oleh salah satunya adalah kegagalan fungsi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar protein terutama albumin. Akibat kegagalan fungsi sintesis albumin terjadi hipoalbuminemiaemia menyebabkan tekanan osmotik plasma menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke interstitial. Salah satunya adalah di rongga peritoneum.Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Di samping itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteri splanknikus. Pembebanan berlebihan sistem portal ini dapat merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises).

Akibat dari hipertensi portal menyebabkan tekanan darah meningkat pada vena lienalis dan terjadi bendungan yang pada akhirnya menimbulkan kongesti pasif kronik terjadi splenomegali. Bendungan pada limfe tadi menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi transudasi cairan dari intravaskuler ke interstitiel. Transudat yang dihasilkan di sinusoid hati akan disalurkan ke duktus torasikus melalui pembuluh limfatik regional. Asites akan timbul bila jumlah transudat lebih banyak dari kemampuan sistem limfatik menyalurkan ke duktus limfatikus.

Gambaran laboratoris yang ditemukan meliputi peningkatan aminotransferase, dimana AST lebih tinggi dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut, namun pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan kadar bilirubin serum. Hasil pemeriksaan bilirubin pada pasien sirosis hepatis penting untuk mengetahui prognosa pasien melalui kriteria Child Pugh.

Kadar albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis dan kadar globulin meningkat. Albumin merupakan suatu protein yang disintesa terutama di hati. Pada sirosis dimana terjadi kerusakan sel sel hati maka kadar albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis dan kadar globulin meningkat sebagai kompensasinya. Pada pasien kadar albumin menurun namun tidak melewati ambang batas normalnya sebesar 3,5 g/dL. Kadar globulin meningkat sebesar 3,9 g/dL sebagai mekanisme kompensasi penurunan albumin.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan diet garam. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Namun pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan elektrolit. Kelainan hematologi berupa anemia penyebabnya bisa bermacam macam, seperti diketahui pada pasien tidak ada riwayat BAB berdarah atau muntah berwarna seperti kopi. Kadar Hb serum yang rendah dapat diakibatkan hipersplenisme dengan trombositopenia. Hematokrit dan jumlah eritrosit yang menurun dapat juga diakibatkan oleh aktivitas hipersplenisme yang menyebabkan destruksi sel darah. Terdapat tanda-tanda vaskulopati, trombopati, pengurangan trombosit di sirkulasi perifer akibat hiperspenisme, dan koagulopati akibat kelainan sel sel hati. Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memamjang.

Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV DNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. Pada pasien didapatkan bahwa pemeriksaan HCV nya reaktif sedangkan HbsAg nya non reaktif. Hal ini berarti pasien memiliki hepatitis C akut yang dapat menjadi salah 1 etiologi dari sirosis. Adanya hematuria mikroskopik pada urinalisa mungkin menandakan adanya trauma pada saat pemasangan kateter, karena pada anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak didapatkan tanda tanda gangguan saluran kemih. Adapun pemasangan kateter dimaksudkan untuk memantau diuresis.Ultrasonografi (USG) secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan. USG digunakan untuk melihat sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Pemeriksaan USG pasien mendukung ke arah sirosis hepatis dengan tanda tanda hipertensi portal serta splenomegali yang mekanismenya telah dijelaskan sebelumnya. Adanya kolelitiasis intraluminer yang terlihat pada pemeriksaan USG dapat menjadi etiologi lain dari sirosis yang diderita pasien. Meskipun kolelitiasisnya belum cukup bermakna karena asimtomatis dan ukuran batu yang relatif kecil.Anjuran pemeriksaan tambahan selain pemeriksaan kadar bilirubin serum dan ekeltrolit yang dapat dilakukan pada pasien ini adalah dengan Barium swallow/meal. Pemeriksaan radiologis ini dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.Terapi yang diberikan pada pasien ini berupa bedrest yang dapat memperbaiki efektifitas diuretika dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus sehingga aktivitas simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA) menurun, serta diet rendah garam untuk membantu diuresis. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno. Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.

Terapi farmakologik untuk pasien diawali dengan pemberian infus D5% 20 tts/mnt. Infus D5% untuk mencegah terjadinya dehidrasi serta mengatasi keadaan lemas pasien yang intake nutrisinya kurang. Selain itu pemasangan infus juga dilakukan untuk memudahkan dalam akses pemberian obat secara intravena.

Selanjutnya pemberian vitamin K lebih ditujukan untuk mengatasi keadaan defisiensi vitamin K yang mungkin terjadi akibat gangguan sintesisnya di dalam hati. Karena seperti diketahui bahwa vitamin K berfungsi sebagai suplemen pembentuk faktor pembekuan. Hal ini didukung dengan adanya trombositopati yang diderita pasien (trombosit 84.000) yang berisiko terjadinya perdarahan baik nyata maupun samar.Oleh karena itu pemberian vitamin K dimaksudkan sebagai hemostatik.

Pemberian antibiotik dimaksudkan untuk mencegah terjadinya infeksi terhadap tindakan medis yang telah dilakukan seperti punksi asites.

Pemberian propranolol selain bermanfaat untuk mengatasi keadaan hipertensi portal yang diderita pasien juga dapat bermanfaat sebagai pencegah perdarahan pada pasien mengingat pasien mengalami trombositopenia.

Gastrofer (omeprazole) yang merupakan inhibitor pompa proton berfungsi untuk menghambat produksi asam lambung melalui inhibisi pompa proton menghasilkan asam lambung sehingga diharapkan dapat mengurangi iritasi pada lambung agar tidak terjadi hematemesis/melena.Pemberian aldacton (spironolakton) bergungsi sebagai diuretik untuk mengurangi volume cairan dalam interstitial tubuh pasien , begitu juga furosemid. Kombinasi keduanya dianggap lebih bermanfaat dan aman untuk pasien asites. Pemberian KSR lebih berfungsi sebagai pencegahan terhadap hipokalemi akibat terapi diuretik (walaupun spironolakton sendiri merupakan diuretik hemat kalium). Dipasang kateter untuk monitoring diuresis pasien.

Candesartan merupakan golongan obat penyekat reseptor angiotensin untuk mengatasi hipertensi yang diderita pasien melalui mekanisme antagonisnya terhadap sistem RAA.

Pemberian neurodex yang merupakan vitamin B kompleks berfungsi sebagai roboransia sebagai tambahan suplemen bagi tubuh.

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi semua faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A, B dan C berturut-turut 100, 80 dan 45 %.Derajat kerusakanMinimal

( 1 )Sedang

( 2 )Berat

( 3 )

Bilirubin Serum (gr/dl)\50

Albumin serum (gr/ dl)> 3,53 3, 5 6

Stadium A: 5 6, Stadium B: 7 9, Stadium C: 10 15Pada pasien, prognosisnya dapat kita lihat melalui kadar albumin serum yang masih > 3,5 gr/dL (nilai 1), kemudia asites yang sukar di kontrol (nilai 3), ensefalopati yang tidak ditemukan (nilai 1), waktu protrombin yang masih < 4 (nilai 1), serta bilirubin serum yang sebenarnya belum diketahui nilainya karena pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan kadar bilirubin serum. Namun bisa kita simpulkan nilainya 1 karena pasien tidak ikterik. Maka nilai keseluruhan dari skor Child Pugh adalah = 1 + 1 + 3 + 1 + 1 = 7 (stadium B)

Untuk penderita yang tergolong Child A dan B masih dapat dilakukan terapi pembedahan, karena masih tergolong mempunyai prognosis baik/sedang. Sedangkan untuk kelompok penderita yang sudah dengan Child C pada umumnya hanya dapat dilakukan pngelolaan konservatif saja.

Kriteria Child ini tidak hanya digunakan untuk persiapan pembedahan, tetapi dapat dimanfaatkan untuk pengobatan konservatif lain, misalnya untuk mencegah perdarahan ulang dengan memberikan obat beta blocker non kardioselektif. Dan berdasar pengalaman dengann menggunakan propanolol yang termasuk golongan obat beta blocker non kardioselektif ternyata banyak manfaatnya.

Pengobatan tersebut hanya ditujukan pada penderita dalam kelompok Child A dan B. Sedangkan untuk kelompok Child C tidak diberikan pengobatan dengan propanolol, karena dikhawatirkan akan mempermudah terjadinya koma hepatikum akibat peningkatan kadar amoniak di dalam otak, sebagaimana dilaporkan oleh para peneliti terdahulu.BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentuknnodulus regeneratif. Gambaran klinis sirosis timbul akibatperubahan morfologik hati dan sering lebih mencerminkan keparahan kerusakan hati daripada etiolohi penyakit hati yang mendasari. Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi dapat menimbulkan ikterus, edema, koagulopati dan berbagai kelainan metabolik; fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan hipertensi portal dan sequelenya, termasuk varises esofagus dan splenomegali.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi:

1. Sirosis Alkoholik : secara histologis ditunjuk sebagi sirosis Laennnec, adalah tipe sirosis yang paling sering ditemui di Amerika utara dan banyak bagian dari Eropa barat dan Amerika selatan2. Sirosis Kriptogenik dan pascavirus atau Pasca nekrosis : Virus Hepatitis B atau C3. Sirosis Bilier : Primer = tidak diketahui sebabnya; Sekunder = karena sumbatan aliran empedu

4. Sirosis kardiak : Sirosis karena gangguan jantung yang dapat mengakibatkan gangguan hati kronis5. Sirosis Metabolik, keturunan dan terkait obatGejala awal sirosis (kompensata) meliputiperasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotansi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipretensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah,perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi , bingung, agitasi sampai koma.Temuan klinis sirosis meliputi spider angioma yang dapat ditemukan di bahu, muka dan lengan atas, eritema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipithenar telapak tangan, perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku (mekanismenya juga belum diketahui diperkirakan akibat hipoalbuminemia), jari gada (lebih sering ditemukan pada sirosis bilier), kontraktur Dupuytren, akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari (berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spsifik berkaitan dengan sirosis), ginekkomastia, atrofi testis, hepatomegali (ukuran hati bisa membesar, normal atau mengecil, bila hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular), splenomegali, asites, kaput medusa, fetor hepatikum, ikterus pada kulit dan membran mukosa akibar bilirubinemia (bila kadar bilirubin < 2- 3 mg/ dl tak terlihat), urin seperti air teh, asterixis bilateral.

Gambar 1. Manifestasi Klinis Sirosis Hepatik

Gambaran laboratoris yang ditemukan meliputi peningkatan ringan aminotransferase, dimana AST lebih tinggi dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis. Alkali phospatase meningkat > 2- 3 x normal, gamma glutamil Transpeptidase (GGT) tinggi pada penyakit hati alkoholik. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Kdar albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis dan kadar globulin meningkat. Waktu Protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memamjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi- anemia penyebabnya bisa bermacam-macam.

Pemeriksaan radiologis Barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non-invasif dan mudah digunakan. USG digunakan untuk melihat sudut hati,permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Penegakkan diagnosis pada sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisisk laboratoris dan USG.Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain:

Peritonitis bakterial spontan: infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal (demam dan nyeri abdomen)

Sindrom hepatorenal akibat penurunan perfusi ginjal : oliguri, peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

Varises esofagus: 20- 40 % pasien sirosis dengan varises esofaguspecah yang menimbulkan perdarahan.

Ensefalopati hepatik: Merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula- mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia) selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Sindrom hepatopulmonal: Hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit, pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia. Pada asites yang banyak difragma dapat tertekan kearah rongga dada dan menyebabkan sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menimbulkan anorexia dan keluhan mual. Bila dispnu yang terjadi cukup berat perlu dipertimbangkan aspirasi asites.

Gambar 2. Asites pada Sirosis Hepatik

Terapi

Terapi pada sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

Pada pasien sirosis dekompensata dengan asites, terapi diawali dengan tirah baring yang dapat memperbaiki efektivitas diuretika dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus sehingga aktivitas simpatis dan sistem Renin Angiotensin- Aldosteron menurun (yang dimaksud bukan tidur sepanjang hari tapi tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat selam beberapa jam setelah minum diuretika).

Diet rendah garam ( 5,2 gr/hr ) , orang normal : 10 gr/hr

Diuretik : Spironolakton 100- 200 mg/hr diharapkan akan terjadi penurunan berat badan 0,5 kg/hr tanpa udem kaki atau 1 kg/hr dengan udem kaki. Bila spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasikan dengan Furosemid 20- 40 mg/hari Parasintesis dapat dilakukanbila asites sangat besar. Untk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanyak 6- 8 gr.

Pada pasien sirosis dekompensata dengan ensefalopati hepatik perlu diberikan laktulosa untuk membantu pasien mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet rendah protein (0,5 gr/kg/ r) terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Pada sirosis dekompensata dengan varises esofagus bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol).

Pada pasien sirosis dekompensata transplantasi hati merpakan terapi definitif.

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi semua faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Klasifikasi initerdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A, A dan C berturut-turut 100, 80 dan 45 %.Derajat kerusakanMinimal

( 1 )Sedang

( 2 )Berat

( 3 )

Bilirubin Serum (gr/dl)\50

Albumin serum (gr/ dl)> 3,53 3, 5 6

Stadium A: 5 6, Stadium B: 7 9, Stadium C: 10 15

Pembagian tersebut di atas digunakan untuk penanganan lebih lanjut pada penderita terutamaterhadap mereka yang akan dilakukan pembedahan. Untuk penderita yang tergolong Child A dan B masih dapat dilakukan terapi pembedahan, karena masih tergolong mempunyai prognosis baik/sedang. Sedangkan untuk kelompok penderita yang sudah dengan Child C pada umumnya hanya dapat dilakukan pngelolaan konservatif saja. Dari data hasil pengamatan jasmani dan lab. Diatas tampak jelas bahwa sebagian besar penderita sirosis hepatis dengan hipertensi portal sudah tergolong Child C, yang pada umumnya mempunyai prognosis kurang baik.

Kriteria Child ini tidak hanya digunakan untuk persiapan pembedahan, tetapi dapat dimanfaatkan untuk pengobatan konservatif lain, misalnya untuk mencegah perdarahan ulang dengan memberikan obat beta blocker non kardioselektif. Dan berdasar pengalaman dengann menggunakan propanolol yang termasuk golongan obat beta blocker non kardioselektif ternyata banyak manfaatnya.

Pengobatan tersebut hanya ditujukan pada penderita dalam kelompok Child A dan B. Sedangkan untuk kelompok Child C tidak diberikan pengobatan dengan propanolol, karena dikhawatirkan akan mempermudah terjadinya koma hepatikum akibat peningkatan kadar amoniak di dalam otak, sebagaimana dilaporkan oleh para peneliti terdahulu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurjanah.S. Sirosis hati. Dalam : Sudoyo AW; setyohadi B;Alwi I ; et al ( ed ). Buku ajar ilmu penyakit Dalam. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Juni 2006. p 445- 447

2. podolsky KD ; issebacher JK. Penyakit hati yang berkaitan dengan alkohol dan sirosis. Dalam : isselbacher JK; Braunwald E ; Wilson DJ; et al ( ed bhs inggris); Asdia AH ( ed Bhs indonesia ). Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit Dalam vol 4. edisi 13. penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta . 2000. p 1665-1672

3. Noer SMH. Sirosis hati. Dalam: Sulaiman AH; Daldiono; Akbar NH;Rani AH (ed). Gastroenterohepatologi. Sagung seto. Jakarta.1990. p 318

4. Hirlan . Asites . Dalam : Sudoyo AW; setyohadi B;Alwi I ; et al ( ed ). Buku ajar ilmu penyakit Dalam. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Juni 2006. p 449 450.

5. diagnosis klinis dan penunjang diagnosis tidak invasif pada penderita dengan hipertensi portal. Dalam : Hadi S. Hepatologi. Penerbit Mandar Maju. Bandung . 2000. p 331 -335

25