1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

48
BAB I LAPORAN KASUS 2.1 IDENTIFIKASI PASIEN a.Nama : Ny. Nurdiana Binti Mat Lian b.Umur : 39 tahun c.Jenis Kelamin : Perempuan d.Agama : Islam e.Alamat : Jl. Kalpataru I no 1332 f.Status : Menikah g.No Registrasi : RD15016520 h.Tanggal MRS : 09 September 2015 (11:56:10 WIB) 2.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 September 2015, pukul 15.00 WIB) a. Keluhan Utama Perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS. b. Riwayat Penyakit Sekarang ± 6 Bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin membesar disertai rasa penuh, OS juga kehilangan nafsu makan, nyeri perut (+), sembab (+) dikedua tungkai, BAB hitam (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. OS berobat ke RSMH dan dirawat selama 1 bulan dan dikatakan sakit liver. Dikeluarkan cairan + 1 liter dari perut 1

description

ea

Transcript of 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Page 1: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

BAB I

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI PASIEN

a. Nama : Ny. Nurdiana Binti Mat Lian

b. Umur : 39 tahun

c. Jenis Kelamin : Perempuan

d. Agama : Islam

e. Alamat : Jl. Kalpataru I no 1332

f. Status : Menikah

g. No Registrasi : RD15016520

h. Tanggal MRS : 09 September 2015 (11:56:10 WIB)

2.2 ANAMNESIS

(Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 September 2015, pukul

15.00 WIB)

a. Keluhan Utama

Perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 6 Bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin

membesar disertai rasa penuh, OS juga kehilangan nafsu makan, nyeri

perut (+), sembab (+) dikedua tungkai, BAB hitam (-), BAB dan BAK

tidak ada keluhan. OS berobat ke RSMH dan dirawat selama 1 bulan

dan dikatakan sakit liver. Dikeluarkan cairan + 1 liter dari perut pasien,

OS diperbolehkan pulang. OS kemudian berobat jalan ke poli gastro

RSMH, dengan keluhan yang sama dan OS kembali berobat 3 minggu

kemudian. Kemudian kembali dikeluarkan cairan dari perut OS ± 3 liter.

± 2 bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin

membesar, penuh dan kembung. OS merasa sesak karena terasa terdesak

dari perut. Nyeri perut (-), muntah (-), mual (+), BAK dan BAB tidak

1

Page 2: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

ada keluhan. OS kembali dirawat dan dikeluarkan cairan dari perut OS ±

3 liter. Keluhan berkurang, OS diperbolehkan pulang.

± 1 minggu SMRS OS mengeluh perut semakin membesar, sesak

karena tekanan dari perut, mual (+), muntah (-), BAB hitam (-), muntah

darah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kencing manis ada sejak ± 3 tahun yang lalu

Riwayat darah tinggi ada sejak ± 6 bulan

Riwayat sakit kuning ada (+)

d. Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum jamu-jamuan (-)

Riwayat minum obat-obatan (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dengan os tidak ada

Riwayat kencing manis tidak ada

Riwayat darah tinggi tidak ada

2.3 PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 15 September 2015,

pukul 15.00WIB)

a. Keadaan Umum

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Tekanan darah : 150/90 mmHg

4. Nadi : 98 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

5. Pernapasan : 25 x/menit

6. Suhu tubuh : 36,6oC

7. VAS Score : 1

8. Berat badan : 59 kg

9. Tinggi badan : 159 cm

2

Page 3: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

10. IMT : 23,3 kg/cm2 (Kesan: Overweight)

b. Keadaan Spesifik

1. Kepala

Normosefali, simetris, ekspresi muka tampak sakit sedang, warna

rambut hitam, rambut tidak mudah dicabut alopesia (-)..

2. Mata

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera

ikterik (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), diameter

3mm/3mm.

3. Hidung

Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi

lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-).

4. Mulut

Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi

papil (-), pembesaran tonsil (-).

5. Telinga

Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus akustikus externus

lapang, tidak ada keluar cairan.

6. Leher

JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-).

7. Thoraks

Paru

Inspeksi: statis dan dinamis simetris kanan sama dengan kiri

Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan = kiri

Perkusi: sonor di kedua lapang paru, batas paru-hepar ICS V

dekstra

Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+/+) di

kedua basal paru, wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat

3

Page 4: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Palpasi: iktus cordis teraba di LMC sinistra ICS V

Perkusi: batas atas ICS II, batas kanan LPS dextra, batas kiri 2

jari lateral LMC Sinistra ICS V

Auskultasi: HR 118 x/menit, ireguler, HR>PR, pulsus defisit

(+), murmur (+) sistolik, gallop (-)

8. Abdomen

Inspeksi: cembung, spider nevi (+),

Palpasi: kencang, nyeri tekan (+), hepar teraba 3 jari, kenyal,

permukan tidak rata, tepi tumpul, lien tidak teraba

Perkusi: redup, shifting dullness (+), undulasi (+)

Auskultasi: bising usus (+) normal

9. Genitalia

Tidak dinilai

10. Ekstremitas

Akral pucat (-/-), hangat, palmar eritem (+/+), edema pretibia (+/+)

11. Kulit

Spider nevi (+)

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (08 September 2015; 15:56:57 WIB)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

HEMATOLOGI

HbEritrositLeukositHtTrombosit

7.32.316.021135

14-18 g/dL4.2-4.87 106/mm3

4.5-11 103/mm3

43-49 vol%150-450 103/µL

MenurunMenurunNormal

MenurunNormal

KIMIA DARAH

HatiAST/SGOTALT/SGPT

Metabolisme karbohidratGlukosa sewaktu

2211

89

0-38 U/L0-41 U/L

<200

NormalNormal

Normal

4

Page 5: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

GINJAL

UreumKreatinin

602.20

16.6-48.50.7-1.2

MeningkatMeningkat

ELEKTROLIT

Ca (Kalsium)Na (Natrium)

8.1142

8.8 – 10.2135-155

MenurunNormal

K (Kalium) 4.7 3.5-5.5 Normal

Laboratorium tanggal (10 September 2015 13:55:48 WIB)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

FAAL HEMOSTASISWAKTU PROTROMBIN (PT)

INR

14.3

1.07

12 - 18

KIMIA KLINIK

HatiBilirubin TotalBilirubin DirekBilirubin IndirekProtein TotalAlbuminGlobulin

0.320.140.186.12.63.5

0.1-1.00-0.2<0.8

6.4-8.33.5-5.02.6-3.6

NormalNormal

MenurunMenurunNormal

GINJAL

UreumKreatinin

793.28

16.6-48.50.7-1.2

NormalNormal

DIAGNOSIS

Diagnosis : Sirosis hepatis dekompensata + anemia penyakit kronis.

2.5 DIAGNOSIS BANDING

- Hepatitis kronis aktif

2.6 TATALAKSANA

Nonfarmakologis

- Istirahat yang cukup

5

Page 6: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

- Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang

Farmakologis

- IVFD D5 gtt x/m mikro

- Spironolakton 3x100 mg Tab

- Furosemid 1x40 mg

- Propranolol 2x10 mg Tab

2.7 RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN

R/ Foto esofagus dan endoskopi

R/ Ultrasonografi

R/ Fibroscan

2.8 PROGNOSIS

Penetuan prognosis sirosis hepatis berdasarkan kriteria Child-Plugh Turcotte

sebagai berikut :

Klasifikasi

Parameter

A

1

B

2

C

3

Pada kasus

Bilirubin (mg/dl)

< 2 2-3 > 3 0.32 (1)

Albumin (g/dl) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 2.6 (3)

Ascites - Terkontrol Sulit terkontrol

Sulit terkontrol (3)

Ensefalopati - Stadium I/II Stadium III/IV - (1)

INR < 1.7 1.7-2.2 > 2.2 1.07 (1)Total skor 5-6 7-9 10-15 8

Interpretasi:

Klasifikasi Child A : sirosis hati ringan, harapan hidup 15-20 tahun

Klasifikasi Child B : sirosis hati sedang, harapan hidup 4-14 tahun

Klasifikasi Child C : sirosis hati berat, harapan hidup 1-3 tahun

Kesimpulan:

6

Page 7: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Prognosis pada pasien ini adalah Klasifikasi Child B yaitu, sirosis hati sedang

dengan harapan hidup 4-14 tahun.

2.9 FOLLOW UP

Tanggal 16 September 2015

S: Mual (+), Muntah (-)

O:

Kepala

MataHidung

Mulut

Telinga

LeherThoraks

Abdomen

Ekstremitas

Sensorium = Compos Mentis, TD = 150/100 mmHg, HR = 88 x/m, reguler, RR = 20x/mNormosefali, simetris, ekspresi muka tampak sakit sedang, warna rambut hitam, alopesia (-).Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (+/+)Septum deviasi (-), cavum nasi lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-).Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), pembesaran tonsil (-).Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus akustikus externus lapang, tidak ada keluar cairan.JVP (5-2) cmH2O, struma (-), isthmus (-), pembesaran KGB (-).Paru

Inspeksi: statis dan dinamis simetris kanan sama dengan kiriPalpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan=kiriPerkusi: sonor di kedua lapang paru, batas paru-hepar ICS V dekstraAuskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus(-/-) di kedua basal paru, wheezing (-/-)

JantungInspeksi: iktus cordis tidak terlihatPalpasi: iktus cordis teraba di LMC sinistra ICS VPerkusi: batas atas ICS II, batas kanan LPS dextra, batas kiri 2 jari lateral LMC Sinistra ICS VAuskultasi: HR 72 x/menit, murmur (-) sistolik, gallop (-)

Inspeksi: cembung, spider nevi (+)Palpasi: lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaPerkusi: redup, shifting dullness (+), undulasi (+)Auskultasi: bising usus (+) normalAkral pucat (-/-), hangat, palmar eritem (+/+), edema pretibia (-/-)

A: Sirosis hepatis dekompensata + Anemia penyakit kronis

P: Nonfarmakologis

7

Page 8: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

- Istirahat- Diet hati III- Edukasi- Transfusi PRC 450 CC

Farmakologis IVFD RL gtt X/menit (mikro) Inj. Omeprazole 1x40 mg (iv) Spironolakton 3x100 Mg Furosemide 1x40 Mg

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. ANATOMI HATI

8

Page 9: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.

Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah

diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah

kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava

inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa

ligamen.

Macam-macam ligamen:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh

prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior

dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior

dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada

orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan

lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis

membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan

lobus kiri.

9

Page 10: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena

lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel

Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan

kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya

hubungan erat dengan sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, di

tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara

lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu

traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.

Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam

sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya

ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu.

II. 2. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi

hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan

10

Page 11: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati

merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa

melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan

pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari

nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon

(3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme

lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.

Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin

dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme

protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan

sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ±

584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,

IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor

ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor

intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor

11

Page 12: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan

beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan

seperti zat racun dan obat-obatan.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin

sebagai immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500

cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ±

25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke

hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar

merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

II. 3. SIROSIS HEPATIS

II. 3. 1. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-

nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu

keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif

yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang

ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang

merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga

12

Page 13: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi

untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-

sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

II. 3. 2. INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara

golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

II. 3. 3. ETIOLOGI

1. Alkohol

Penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi

alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai

sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap

harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau

atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan

sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari

hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak

yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis),

ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu

spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik

(alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis),

ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-

tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-

sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-

individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,

namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD

adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang

disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu

kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan

dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah

13

Page 14: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan

diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika

dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik ,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab

yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan

hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-

tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian

dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis

kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap

bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH

diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya

sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis

kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa

NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian

yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang

menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu

studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH

mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-

pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama.

Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan

diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang

lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

Suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati

bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari

pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam

14

Page 15: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.

Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus

hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan

kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya

kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus

pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi

yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,

akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan

sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,

dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan

rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada

organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.

Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari

protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang

lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf

lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah

dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi

dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

Penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang

ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC

menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-

pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-

15

Page 16: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu

cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang

diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga

campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen

bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari

sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-

pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih

banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan

sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,

jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.

Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan

efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada

sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

Penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien

dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang

besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan

pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh

empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan

sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu

(biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan

dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun

Penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang

ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal

pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel

hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

16

Page 17: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada

akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka

parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit

hati dan sirosis.

II. 3. 4. PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-

sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan

dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan

yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati

untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,

luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke

sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,

darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu

kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan

tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-

vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan

yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau

mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan

17

Page 18: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak

normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang

membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari

sirosis.

Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta

dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan

dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung

dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan

vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau

peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam

sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang

selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi

dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,

parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra

hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.

Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga

normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra

hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70%

hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya

tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik

lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak

mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati

dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi

adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat

seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai

akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,

18

Page 19: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,

pencernaan dalam usus juga berkurang.

II. 3. 5. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim

hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar

nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah

menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada

stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini

biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8Protrombin time

(Quick %)> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)

19

Page 20: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

(+) – (++)Hepatic

EncephalopathyTidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

II. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.

Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah

Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala

yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak

nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan

penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat

palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin

dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

20

Page 21: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah

oleh hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam

amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin

digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber

energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan

sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai

massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan

cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan

penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-

hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)

harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet

seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,

misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

II. 3. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal

untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-

tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki

dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan

ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa

menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan

edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa

waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak

garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga

perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut

ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat

badan yang meningkat.

21

Page 22: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan

bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk

melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri

menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi

didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam

nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala,

dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan

perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal

Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan

darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih

rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah

untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari

kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah

dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal

dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan

lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam

kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk

dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah

22

Page 23: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname

karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan

mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial

peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan

dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam

usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-

bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur

ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,

contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,

unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana

mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari

otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu

siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal)

adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-

gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau

melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau

tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang

parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana

fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-

ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi

yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir

melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan

yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan

menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-

23

Page 24: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,

dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami

kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang

telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan

dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-

pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli

(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru

dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara

didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama

dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)

untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)

yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam

vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia

bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan

berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu

kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu

bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih

banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam

darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah

merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),

dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat

menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan

24

Page 25: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada

perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko

kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk

pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu

yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik

a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati,

b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu

yang mungkin sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system

vena portal,

e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin

fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darah lengkap, masa

prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,

Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan

Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis

2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup, b. Pengaturan makanan yang

cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan

vitamin

25

Page 26: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan

IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi

dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg

untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48

minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3

juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan

RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- Istirahat

26

Page 27: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah

garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg

setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah

hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan

utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.

Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan

Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,

perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :

Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan

yang Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra

seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat

mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat

dipertimbangkan pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan

fungsi ginjal.

27

Page 28: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan

pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin

K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan

Tindakan

- Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. Mengenali dan mengobati factor pencetua

2. ntervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

III. 3.9. PROGNOSIS

28

Page 29: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Derajat sirosis bermanfaat untuk memprediksi prognosis sirosis, menilai

harapan hidup penderita dan kepentingan transplantasi. Penilaian yang digunakan

antara kriteria Child-Plugh Turcotte sebagai berikut :

Klasifikasi

Parameter

A

1

B

2

C

3

Bilirubin (mg/dl) < 2 2-3 > 3

Albumin (g/dl) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8

Ascites - Terkontrol Sulit terkontrol

Ensefalopati - Stadium I/II Stadium III/IV

INR < 1.7 1.7-2.2 > 2.2

Total skor 5-6 7-9 10-15

Klasifikasi Child A : sirosis hati ringan, harapan hidup 15-20 tahun

Klasifikasi Child B : sirosis hati sedang, harapan hidup 4-14 tahun

Klasifikasi Child C : sirosis hati berat, harapan hidup 1-3 tahun

BAB III

ANALISIS KASUS

29

Page 30: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

Pada kasus ini memaparkan Ny. Nurdiana Binti Mat Lian Seorang

perempuan 39 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS.

± 6 Bulan SMRS, OS mengeluh perut membesar disertai rasa penuh, OS juga

kehilangan nafsu makan, nyeri perut (+), sembab (+) dikedua tungkai, Os berobat

ke RSMH dikatakan sakit liver dan dikeluarkan cairan + 1 liter dari perut pasien.

OS kemudian berobat jalan ke poli gastro RSMH, dengan keluhan yang sama dan

OS kembali berobat 3 minggu kemudian. Kemudian kembali dikeluarkan cairan

dari perut OS ± 3 liter. ± 2 bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin

membesar, penuh dan kembung. OS merasa sesak karena terasa terdesak dari

perut. Nyeri perut (-), muntah (-), mual (+), BAK dan BAB tidak ada keluhan. OS

kembali dirawat dan dikeluarkan cairan dari perut OS ± 3 liter. Keluhan

berkurang, OS diperbolehkan pulang. ± 1 minggu SMRS OS mengeluh perut

semakin membesar, sesak karena tekanan dari perut, mual (+), muntah (-), BAB

hitam (-), muntah darah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. OS memiliki

riwayat sakit hepatitis pada tahun 2013 dan riwayat hipertensi tidak terkontrol.

Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien ini memiliki riwayat penyakit

hepatitis dan menderita diabetes militus sejak 3 tahun yang lalu yang merupakan

faktor resiko terjadinya sirosis hepatis. Hepatitis virus kronis adalah suatu

kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-

tahun. Pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan virus hepatitis C

dapat menjadi hepatitis kronis, kerusakan hati yang progresif, sirosis, dan kanker

hati.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah

150/90 mmHg, Nadi 98 x/menit, respirasi 25 x/menit dan suhu 36.6oC. Pada

pemeriksaan spesifik didapatkan konjungtiva pucat dan sklera ikterik. Abdomen,

pada inspeksi cembung, spider nevi ada, palpasi kencang, nyeri tekan ada, hepar

teraba 3 jari di bawah arcus costa, kenyal, permukan rata, tepi tajam, perkusi

redup, shifting dullness (+), undulasi (+). Gejala yang timbul tergantung pada

tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan

yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati

30

Page 31: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari

yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat

yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan

fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi. Cairan

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut.

Akumulasi cairan ini (ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, berat badan yang meningkat.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada kasus ini ialah

pemeriksaan darah rutin dan didapatkan penurunan Hb 7,3 g/dl dan albumin 2,6

g/dl, SGOT 22 U/L, SGPT 11 U/ L, Ca 8,1, protein total 6,1, dan albumin 2,6.

DAFTAR PUSTAKA

31

Page 32: 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997

4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis

5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta

1987

6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo

8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.

9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

32