1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis
-
Upload
aliqprasetiyo -
Category
Documents
-
view
226 -
download
2
description
Transcript of 1a. Case Sirhep Palembang Lisa Odis
BAB I
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama : Ny. Nurdiana Binti Mat Lian
b. Umur : 39 tahun
c. Jenis Kelamin : Perempuan
d. Agama : Islam
e. Alamat : Jl. Kalpataru I no 1332
f. Status : Menikah
g. No Registrasi : RD15016520
h. Tanggal MRS : 09 September 2015 (11:56:10 WIB)
2.2 ANAMNESIS
(Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 September 2015, pukul
15.00 WIB)
a. Keluhan Utama
Perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
± 6 Bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin
membesar disertai rasa penuh, OS juga kehilangan nafsu makan, nyeri
perut (+), sembab (+) dikedua tungkai, BAB hitam (-), BAB dan BAK
tidak ada keluhan. OS berobat ke RSMH dan dirawat selama 1 bulan
dan dikatakan sakit liver. Dikeluarkan cairan + 1 liter dari perut pasien,
OS diperbolehkan pulang. OS kemudian berobat jalan ke poli gastro
RSMH, dengan keluhan yang sama dan OS kembali berobat 3 minggu
kemudian. Kemudian kembali dikeluarkan cairan dari perut OS ± 3 liter.
± 2 bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin
membesar, penuh dan kembung. OS merasa sesak karena terasa terdesak
dari perut. Nyeri perut (-), muntah (-), mual (+), BAK dan BAB tidak
1
ada keluhan. OS kembali dirawat dan dikeluarkan cairan dari perut OS ±
3 liter. Keluhan berkurang, OS diperbolehkan pulang.
± 1 minggu SMRS OS mengeluh perut semakin membesar, sesak
karena tekanan dari perut, mual (+), muntah (-), BAB hitam (-), muntah
darah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kencing manis ada sejak ± 3 tahun yang lalu
Riwayat darah tinggi ada sejak ± 6 bulan
Riwayat sakit kuning ada (+)
d. Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum jamu-jamuan (-)
Riwayat minum obat-obatan (-)
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dengan os tidak ada
Riwayat kencing manis tidak ada
Riwayat darah tinggi tidak ada
2.3 PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 15 September 2015,
pukul 15.00WIB)
a. Keadaan Umum
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tekanan darah : 150/90 mmHg
4. Nadi : 98 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
5. Pernapasan : 25 x/menit
6. Suhu tubuh : 36,6oC
7. VAS Score : 1
8. Berat badan : 59 kg
9. Tinggi badan : 159 cm
2
10. IMT : 23,3 kg/cm2 (Kesan: Overweight)
b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, ekspresi muka tampak sakit sedang, warna
rambut hitam, rambut tidak mudah dicabut alopesia (-)..
2. Mata
Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera
ikterik (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), diameter
3mm/3mm.
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi
lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-).
4. Mulut
Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi
papil (-), pembesaran tonsil (-).
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus akustikus externus
lapang, tidak ada keluar cairan.
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-).
7. Thoraks
Paru
Inspeksi: statis dan dinamis simetris kanan sama dengan kiri
Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan = kiri
Perkusi: sonor di kedua lapang paru, batas paru-hepar ICS V
dekstra
Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+/+) di
kedua basal paru, wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat
3
Palpasi: iktus cordis teraba di LMC sinistra ICS V
Perkusi: batas atas ICS II, batas kanan LPS dextra, batas kiri 2
jari lateral LMC Sinistra ICS V
Auskultasi: HR 118 x/menit, ireguler, HR>PR, pulsus defisit
(+), murmur (+) sistolik, gallop (-)
8. Abdomen
Inspeksi: cembung, spider nevi (+),
Palpasi: kencang, nyeri tekan (+), hepar teraba 3 jari, kenyal,
permukan tidak rata, tepi tumpul, lien tidak teraba
Perkusi: redup, shifting dullness (+), undulasi (+)
Auskultasi: bising usus (+) normal
9. Genitalia
Tidak dinilai
10. Ekstremitas
Akral pucat (-/-), hangat, palmar eritem (+/+), edema pretibia (+/+)
11. Kulit
Spider nevi (+)
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (08 September 2015; 15:56:57 WIB)
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
HEMATOLOGI
HbEritrositLeukositHtTrombosit
7.32.316.021135
14-18 g/dL4.2-4.87 106/mm3
4.5-11 103/mm3
43-49 vol%150-450 103/µL
MenurunMenurunNormal
MenurunNormal
KIMIA DARAH
HatiAST/SGOTALT/SGPT
Metabolisme karbohidratGlukosa sewaktu
2211
89
0-38 U/L0-41 U/L
<200
NormalNormal
Normal
4
GINJAL
UreumKreatinin
602.20
16.6-48.50.7-1.2
MeningkatMeningkat
ELEKTROLIT
Ca (Kalsium)Na (Natrium)
8.1142
8.8 – 10.2135-155
MenurunNormal
K (Kalium) 4.7 3.5-5.5 Normal
Laboratorium tanggal (10 September 2015 13:55:48 WIB)
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
FAAL HEMOSTASISWAKTU PROTROMBIN (PT)
INR
14.3
1.07
12 - 18
KIMIA KLINIK
HatiBilirubin TotalBilirubin DirekBilirubin IndirekProtein TotalAlbuminGlobulin
0.320.140.186.12.63.5
0.1-1.00-0.2<0.8
6.4-8.33.5-5.02.6-3.6
NormalNormal
MenurunMenurunNormal
GINJAL
UreumKreatinin
793.28
16.6-48.50.7-1.2
NormalNormal
DIAGNOSIS
Diagnosis : Sirosis hepatis dekompensata + anemia penyakit kronis.
2.5 DIAGNOSIS BANDING
- Hepatitis kronis aktif
2.6 TATALAKSANA
Nonfarmakologis
- Istirahat yang cukup
5
- Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang
Farmakologis
- IVFD D5 gtt x/m mikro
- Spironolakton 3x100 mg Tab
- Furosemid 1x40 mg
- Propranolol 2x10 mg Tab
2.7 RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN
R/ Foto esofagus dan endoskopi
R/ Ultrasonografi
R/ Fibroscan
2.8 PROGNOSIS
Penetuan prognosis sirosis hepatis berdasarkan kriteria Child-Plugh Turcotte
sebagai berikut :
Klasifikasi
Parameter
A
1
B
2
C
3
Pada kasus
Bilirubin (mg/dl)
< 2 2-3 > 3 0.32 (1)
Albumin (g/dl) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 2.6 (3)
Ascites - Terkontrol Sulit terkontrol
Sulit terkontrol (3)
Ensefalopati - Stadium I/II Stadium III/IV - (1)
INR < 1.7 1.7-2.2 > 2.2 1.07 (1)Total skor 5-6 7-9 10-15 8
Interpretasi:
Klasifikasi Child A : sirosis hati ringan, harapan hidup 15-20 tahun
Klasifikasi Child B : sirosis hati sedang, harapan hidup 4-14 tahun
Klasifikasi Child C : sirosis hati berat, harapan hidup 1-3 tahun
Kesimpulan:
6
Prognosis pada pasien ini adalah Klasifikasi Child B yaitu, sirosis hati sedang
dengan harapan hidup 4-14 tahun.
2.9 FOLLOW UP
Tanggal 16 September 2015
S: Mual (+), Muntah (-)
O:
Kepala
MataHidung
Mulut
Telinga
LeherThoraks
Abdomen
Ekstremitas
Sensorium = Compos Mentis, TD = 150/100 mmHg, HR = 88 x/m, reguler, RR = 20x/mNormosefali, simetris, ekspresi muka tampak sakit sedang, warna rambut hitam, alopesia (-).Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (+/+)Septum deviasi (-), cavum nasi lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-).Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), pembesaran tonsil (-).Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus akustikus externus lapang, tidak ada keluar cairan.JVP (5-2) cmH2O, struma (-), isthmus (-), pembesaran KGB (-).Paru
Inspeksi: statis dan dinamis simetris kanan sama dengan kiriPalpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan=kiriPerkusi: sonor di kedua lapang paru, batas paru-hepar ICS V dekstraAuskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus(-/-) di kedua basal paru, wheezing (-/-)
JantungInspeksi: iktus cordis tidak terlihatPalpasi: iktus cordis teraba di LMC sinistra ICS VPerkusi: batas atas ICS II, batas kanan LPS dextra, batas kiri 2 jari lateral LMC Sinistra ICS VAuskultasi: HR 72 x/menit, murmur (-) sistolik, gallop (-)
Inspeksi: cembung, spider nevi (+)Palpasi: lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaPerkusi: redup, shifting dullness (+), undulasi (+)Auskultasi: bising usus (+) normalAkral pucat (-/-), hangat, palmar eritem (+/+), edema pretibia (-/-)
A: Sirosis hepatis dekompensata + Anemia penyakit kronis
P: Nonfarmakologis
7
- Istirahat- Diet hati III- Edukasi- Transfusi PRC 450 CC
Farmakologis IVFD RL gtt X/menit (mikro) Inj. Omeprazole 1x40 mg (iv) Spironolakton 3x100 Mg Furosemide 1x40 Mg
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. ANATOMI HATI
8
Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.
Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Macam-macam ligamen:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh
prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior
dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada
orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan
lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis
membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan
lobus kiri.
9
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-
sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena
lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel
Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan
kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya
hubungan erat dengan sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, di
tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena
hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.
Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam
sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-
sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya
ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran
empedu menuju kandung empedu.
II. 2. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan
1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
10
glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa
melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan
pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari
nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon
(3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies
2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin
dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme
protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ±
584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,
IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor
intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor
11
XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan
seperti zat racun dan obat-obatan.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin
sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500
cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ±
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar
merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
II. 3. SIROSIS HEPATIS
II. 3. 1. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-
nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu
keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif
yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang
ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang
merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
12
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi
untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-
sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.
II. 3. 2. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
II. 3. 3. ETIOLOGI
1. Alkohol
Penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi
alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai
sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap
harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau
atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan
sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari
hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak
yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis),
ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik
(alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis),
ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-
tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-
sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-
individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,
namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD
adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang
disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu
kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan
dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah
13
penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan
diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika
dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik ,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan
hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-
tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian
dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis
kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap
bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH
diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya
sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis
kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa
NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian
yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang
menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu
studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-
pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama.
Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan
diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang
lebih 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
Suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati
bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan
mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari
pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
14
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.
Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus
hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C
mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya
kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi
yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,
akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.
Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari
protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang
lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi
dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
Penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang
ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC
menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-
pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-
15
jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu
cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang
diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga
campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-
pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari
empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan
sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,
jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada
sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
Penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien
dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang
besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan
pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu
(biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan
dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun
Penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang
ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal
pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
16
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-
racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit
hati dan sirosis.
II. 3. 4. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-
sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-
vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan
yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
17
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan
vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra
hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70%
hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya
tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik
lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi
adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat
seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,
18
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.
II. 3. 5. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah
menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8Protrombin time
(Quick %)> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
19
(+) – (++)Hepatic
EncephalopathyTidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
II. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.
Palmar Eritem Spider Naevi
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
20
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-
hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet
seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
II. 3. 7. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-
tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki
dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan
ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa
menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan
edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa
waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak
garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga
perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut
ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat
badan yang meningkat.
21
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan
bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri
menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi
didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam
nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala,
dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan
perut, diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal
Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan
darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih
rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah
untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari
kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah
dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal
dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan
lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah
22
jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname
karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan
mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial
peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-
bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur
ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,
contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,
unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana
mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari
otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu
siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal)
adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-
gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau
melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau
tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana
fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-
ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi
yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir
melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan
yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan
menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-
23
fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,
dipelihara/dipertahankan.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami
kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang
telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan
dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-
pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara
didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama
dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan
platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)
yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam
vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia
bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan
berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu
kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam
darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),
dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat
menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
24
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk
pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN
A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin
fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darah lengkap, masa
prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,
Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan
Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup, b. Pengaturan makanan yang
cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan
vitamin
25
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan
IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi
dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg
untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48
minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3
juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan
RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- Istirahat
26
Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg
setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra
seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat
mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat
dipertimbangkan pada pasien yang
akan dilakukan transplantasi.
Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi ginjal.
27
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan
pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin
K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan
- Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. Mengenali dan mengobati factor pencetua
2. ntervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
III. 3.9. PROGNOSIS
28
Derajat sirosis bermanfaat untuk memprediksi prognosis sirosis, menilai
harapan hidup penderita dan kepentingan transplantasi. Penilaian yang digunakan
antara kriteria Child-Plugh Turcotte sebagai berikut :
Klasifikasi
Parameter
A
1
B
2
C
3
Bilirubin (mg/dl) < 2 2-3 > 3
Albumin (g/dl) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
Ascites - Terkontrol Sulit terkontrol
Ensefalopati - Stadium I/II Stadium III/IV
INR < 1.7 1.7-2.2 > 2.2
Total skor 5-6 7-9 10-15
Klasifikasi Child A : sirosis hati ringan, harapan hidup 15-20 tahun
Klasifikasi Child B : sirosis hati sedang, harapan hidup 4-14 tahun
Klasifikasi Child C : sirosis hati berat, harapan hidup 1-3 tahun
BAB III
ANALISIS KASUS
29
Pada kasus ini memaparkan Ny. Nurdiana Binti Mat Lian Seorang
perempuan 39 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS.
± 6 Bulan SMRS, OS mengeluh perut membesar disertai rasa penuh, OS juga
kehilangan nafsu makan, nyeri perut (+), sembab (+) dikedua tungkai, Os berobat
ke RSMH dikatakan sakit liver dan dikeluarkan cairan + 1 liter dari perut pasien.
OS kemudian berobat jalan ke poli gastro RSMH, dengan keluhan yang sama dan
OS kembali berobat 3 minggu kemudian. Kemudian kembali dikeluarkan cairan
dari perut OS ± 3 liter. ± 2 bulan SMRS, OS mengeluh perut dirasakan semakin
membesar, penuh dan kembung. OS merasa sesak karena terasa terdesak dari
perut. Nyeri perut (-), muntah (-), mual (+), BAK dan BAB tidak ada keluhan. OS
kembali dirawat dan dikeluarkan cairan dari perut OS ± 3 liter. Keluhan
berkurang, OS diperbolehkan pulang. ± 1 minggu SMRS OS mengeluh perut
semakin membesar, sesak karena tekanan dari perut, mual (+), muntah (-), BAB
hitam (-), muntah darah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. OS memiliki
riwayat sakit hepatitis pada tahun 2013 dan riwayat hipertensi tidak terkontrol.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien ini memiliki riwayat penyakit
hepatitis dan menderita diabetes militus sejak 3 tahun yang lalu yang merupakan
faktor resiko terjadinya sirosis hepatis. Hepatitis virus kronis adalah suatu
kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-
tahun. Pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan virus hepatitis C
dapat menjadi hepatitis kronis, kerusakan hati yang progresif, sirosis, dan kanker
hati.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah
150/90 mmHg, Nadi 98 x/menit, respirasi 25 x/menit dan suhu 36.6oC. Pada
pemeriksaan spesifik didapatkan konjungtiva pucat dan sklera ikterik. Abdomen,
pada inspeksi cembung, spider nevi ada, palpasi kencang, nyeri tekan ada, hepar
teraba 3 jari di bawah arcus costa, kenyal, permukan rata, tepi tajam, perkusi
redup, shifting dullness (+), undulasi (+). Gejala yang timbul tergantung pada
tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan
yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati
30
yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari
yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat
yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan
fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi. Cairan
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut.
Akumulasi cairan ini (ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, berat badan yang meningkat.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada kasus ini ialah
pemeriksaan darah rutin dan didapatkan penurunan Hb 7,3 g/dl dan albumin 2,6
g/dl, SGOT 22 U/L, SGPT 11 U/ L, Ca 8,1, protein total 6,1, dan albumin 2,6.
DAFTAR PUSTAKA
31
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
32