BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang khas.1,2,3Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara optimal. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan presentasi kasus dengan harapan kami dan teman sejawat mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan penatalaksanaan yang tepat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan untuk kasus ini.BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI PASIEN

a. Nama

: Tn. HSb. Umur

: 37 tahun

c. Jenis Kelamin: Laki-laki

d. Agama

: Islame. Pekerjaan

: Supir trukf. Alamat

: Muara Lawai, Muara Enim g. No Registrasi: 155257h. Tgl masuk RS: 10 Maret 2015II. ANAMNESIS

(Autoanamnesis pada tanggal 12 Maret 2015, pukul 11.00 WIB)

a. Keluhan Utama

Perut terasa semakin membesar sejak 3 hari SMRSb. Keluhan Tambahan

Nyeri perut kanan atas sejak 3 hari SMRSc. Riwayat Penyakit Sekarang

2 minggu SMRS pasien mengeluh perut terasa membesar. Mual (+) muntah (+) frekuensi 2 kali sebanyak setengah gelas belimbing, isi apa yang dimakan, muntah darah (-). Perut terasa penuh (+), nyeri ulu hati (+), nyeri dada (-), badan berwarna kuning (-), badan terasa lemas (+), nafsu makan menurun (+). Demam (-), sesak nafas (-), mudah merasa lelah (+), sembab pada kelopak mata di pagi hari (-), sembab di kemaluan (-), kaki terasa bengkak (-). BAK frekuensi 4x sehari, warna kuning tua seperti teh (+), darah (-). BAB cair hitam (+). 3 hari SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar. Mual (+), muntah (+) frekuensi 3 kali sebanyak seperempat gelas belimbing tiap kali muntah, isi apa yang dimakan, perut terasa penuh (+), nyeri ulu hati (+), nyeri perut kanan atas (+), nyeri dada (-), badan berwarna kuning (+), badan terasa lemas (+), nafsu makan menurun,. Demam (-), sesak nafas (-), mudah merasa lelah (+), kaki terasa semakin bengkak (+), sembab di kemaluan (-). BAK frekuensi 2-3x sehari, warna kuning tua seperti teh (+). BAB cair hitam (+). Pasien kemudian dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD dr. H. M. Rabain.d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat minum alkohol (+) sejak usia 25 tahun sampai 35 tahun, satu botol tiap satu bulan Riwayat merokok ada sejak usia tahun sebanyak 2 bungkus/hari Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal

Riwayat transfusi darah disangkal Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat kencing manis disangkal Riwayat minum jamu-jamuan disangkal Riwayat mengonsumsi obat-obat reumatik disangkale. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga sakit kuning atau sakit yang sama dengan pasien disangkal Riwayat darah tinggi pada keluarga disangkal Riwayat kencing manis pada keluarga disangkalIII. PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada tanggal 12 Maret 2015, pukul 11.30 WIB)

a. Keadaan Umum

1. Keadaan umum: tampak sakit sedang

2. Kesadaran: compos mentis

3. Tekanan darah: 100/60 mmHg

4. Nadi

: 84 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup5. Pernapasan: 22 x/menit

6. Suhu tubuh: 36,7oC

7. Berat badan: 58 kg

8. Tinggi badan: 165 cm

9. IMT

: 21,24 kg/m210. Status gizi: Normal (disertai ascites)b. Keadaan Spesifik

1. Kepala

Normosefali, simetris, ekspresi tampak sakit sedang, warna rambut hitam, tidak mudah dicabut, alopesia (-).

2. Mata

Edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+, diameter 3mm/3mm.3. Hidung

Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-).

4. Mulut

Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), pembesaran tonsil (-).5. Telinga

Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus externus lapang, tidak ada keluar cairan.6. Leher

JVP (5-2) cmH2O, struma (-), pembesaran KGB (-).7. Thoraks

Paru

Inspeksi: spider naevi (+) kanan atas, ginekomastia (-), statis dan dinamis simetris kiri sama dengan kanan Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kiri sama dengan kanan Perkusi: sonor di kedua lapang paru, batas paru-hepar sulit dinilai, batas paru-lambung ICS VII. Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)Jantung

Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi: ictus cordis tidak teraba

Perkusi: batas jantung atas ICS II, batas kanan ICS V linea sternalis dextra, batas kiri ICS V linea aksilaris anterior sinistra, Aukskultasi: HR 84 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)8. Abdomen

Inspeksi: cembung, venektasi (+), benjolan (-)

Palpasi: tegang, nyeri tekan (+) kanan atas, hepar dan lien sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (+) Auskultasi: bising usus (+) normal9. Genitalia: edema skrotum (-)10. Ekstremitas: kuning (+), palmar pucat (+/+), akral hangat (+), edema pretibia (-/-) IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium ( 11 Maret 2015 )PemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi

DARAH RUTIN

Hb11,814-18 g/DlMenurun

Ht3440-50 vol%Normal

Leukosit37.7005000-10000/mm3Meningkat

Trombosit115.000150-400 103/LMenurun

Hitung jenis

Basofil

Eosinofil

Segmen

Limfosit

Monosit0

0

558370-1 %

1-3 %

50-70 %

20-40 %

2-8 %Normal

Menurun

Normal

MenurunMeningkat

KIMIA KLINIK

BSN9376-110Normal

Bilirubin Total2,61,0Meningkat

Bilirubin Direk2,30,25Meningkat

Bilirubin Indirek0,30,8Meningkat

Protein Total7,26,6-8,7Normal

Albumin2,03,8-5,8Menurun

Globulin5,21,3-2,7Meningkat

AST34