PRESKES EPILEPSI.docx

8/12/2019 PRESKES EPILEPSI.docx

1/30

LAPORAN KASUS FARMASI

EPILEPSI

Oleh:

Junita Ayu

G99122063

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI

S U R A K A R T A

2013


2/30

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar BelakangEpilepsi adalah suatu kondisi neurologik yang mempengaruhi sitem saraf.

Epilepsi juga dikenal sebagai penyakit kejang. Epilepsi dapat didiagnosis paling

tidak setelah mengalami dua kali kejang yang tidak disebabkan oleh kondisi medis

seperti kecanduan alkhohol atau kadar gula yang sangat rendah (hipoglikemi).

Terkadang menurut International League Against Epilepsy, epilepsi dapat

didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang, jika seseorang berada dalam

kondisi dimana mereka memiliki risiko tinggi untuk menderita kejang lagi. Kejang

pada epiepsi mungkin berhubungan dengan trauma otak atau

kecenderungan keluarga tetapi kebanyakan penyebab epilepsi tidak diketahui

(Carold,2008). Lebih dari 5% populasi didunia mungkin mengalami satu kali kejang

dalam hidup mereka. Kurang lebih sebanyak 60 juta orang didunia menderita epilepsi.

Anak-anak dan remaja lebih cenderung menderita epilepsi dengan sebab yang tidak

diketahui atau murni genetic daripada orang dewasa. Epilepsi dapat mulai terjadi pada

semua usia. Pada penelitian terbaru memperlihatkan bahwa 70% kejang yang terjadi

pada anak-anak dan dewasa yang baru terdiagnosis epilepsi dapat dikontrol dengan

baik oleh pengobatan. Dan 30% orang yang mengalami kejang tidak memberikan

respon yang baik dengan pengobatan yang tersedia (steven,2006).


3/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

EPILEPSI

A.Definisi

Epilepsi adalah sebuah kondisi dimana terjadi kejang berulang. Kejang diartikan

sebagai adanya gangguan pelepasan muatan listrik abnormal pada sel saraf diotak yang

menyebabkan gangguan sementara pada fungsi motorik, sensorik dan mental (Stephen,

2005). Ada banyak tipe kejang, tergantung pada bagian utama otak yang terlibat. Syarat

epilepsi tidak dilihat dari tipe kejang atau penyebab kejang, hanya menandakan adanya

kejang yang terjadi lagi dan lagi.

B.Etiologi

Berdasarkan penyebabnya epilepsi dibagi menjadi dua tipe yaitu epilepsi

primer dan epilepsi sekunder (Stephen,2005). Epilepsi primer adalah epilepsi yang

penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Epilepsi primer juga disebut dengan

idiopatik epilepsi. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsi primer yaitu:

Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yangmenyebabkankejang

Ada beberapa area tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas listrik yangabnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang

Jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal makakejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa kesadaran mungkin hilang

atau berkurang. Seringnya semua tangan dan kaki akanmenjadi kaku kemudian

menyentak secara berirama.

Satu tipe kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain. Sebagaicontoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka atau

tangan.Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh tubuh.Pada saat ini,kejang

akan menjadi menyeluruh.

Kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada anak mungkin tidakdipertimbangkan sebagai epilepsi. Epilepsi sekunder adalah kejang yang

penyebabnya telah diketahui. Epilepsyi sekunder disebut juga sebagai epilepsi

simtomatik. Ada beberapa penyebab yang biasa ditemukan pada epilepsi sekunder

yaitu:


4/30

1. Tumor2. Ketidakseimbangan metabolisme seperti hipoglikemi3. Trauma kepala4. Penggunaan obat-obatan5. Kecanduan alkhohol6. Stroke termasuk perdarahan7. Trauma persalinan

III.Patofisiologi

Normalnya ada keseimbangan yang baik didalam otak antara faktor yang mengawali

aktivitas listrik dan faktor yang membatasinya dan ada juga system yang membatasi

penyebaran aktivitas listrik. Selama terjadinya kejang, faktor dan systemyang membatasi

aktivitas listrik pada otak rusak, pelepasan listrik yang abnormal dapat

terjadi dan menyebar pada seluruh kelompok sel. Hubungan pelepasan listrik ini

menghasilkan gelombang aktivitas listrik yang menimbulkan kejang (steven,2006). Penyebab

terjadinya epilepsi pada anak-anak dan dewasa berbeda. Pada anak-anak mungkin lahir

dengan cacat pada struktur otak mereka atau mereka mengalami trauma kepala

atau infeksi yang menyebabkan epilepsi. Trauma kepala berat adalah penyebab utama

epilepsi pada dewasa muda. Pada usia pertengahan stroke ,tumor dan trauma adalah faktor

penyebab yang lebih biasa ditemukan pada epilepsi. Pada orang yang berusia lebih dari 65

tahun, stroke adalah penyebab utama yang biasa menyebabkan epilepsi, diikuti oleh kondisi

degenerative seperti penyakit Alzheimer (steven,2006).

IV.Faktor risiko

Faktor Risiko untuk epilepsi meliputi:

Bayi yang lahir kurang bulan. Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan. Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal. Perdarahan didalam otak. Pembuluh darah abnormal didalam otak Trauma otak berat atau kurangnya oksigen otak Tumor otak Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis Serebal palsy.


5/30

Faktor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:

Lupa minum obat Kurang tidur Sakit (dengan atau tanpa demam) Stress psikologi yang berat Pengguna alkohol yang berat Penggunaan kokain atau ekstasi Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral Siklus menstruasi

V.Tipe kejang

Biasanya kejang diklasifikasikan kedalam dua tipe yaitu kejang umum primer

dan kejang parsial. Perbedaan dari kedua tipe kejang ini dilihat

dari bagaimana mereka berawal (Steven,2006).

1. Kejang umum primerKejang umum primer dimulai dengan pelepasan listrik yang menyebar luas

meliputi kedua sisi otak dalam satu waktu. Faktor herediter sangat penting pada

kejang tipe ini.

2. Kejang parsialKejang parsial dimulai dengan pelepasan listrik pada satu area otak. Beberapa

kejang tipe ini juga berhubungan dengan trauma kepala, infeksi otak, stroke, atau

tumor tetapi pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.

Satu pertanyaan yang digunakan untuk mengklasifikasikan kejang parsial lebih

lanjut adalah apakah kesadaran (kemampuan untuk memberikan responden

mengingat) menurun atau tidak. Klasifikasi yang baik dapat membantu untuk

mengetahui berapa lama epilepsi akan berakhir dan cara terbaik untuk terapi.

Pembagian Tipe kejang yaitu:

1.Kejang umum primer

a. Kejang absenceb. Kejang absence atipikalc. Kejang myoklonikd. Kejang atonike. Kejang klonikf. Kejang tonik klonik


6/30

2.Kejang parsial

a. Kejang parsial sederhanab. Kejang parsial kompleksc. Kejang umum sekunder

Kejang umum primer

a. Kejang AbsenceKejang absence biasanya terjadi kurang dari 10 detik, tetapi kejang ini

dapat berlangsusng selama 20 detik. Kejang ini berawal dan berakhir tiba-tiba.

Kejang absence adalah episode singkat terpaku. Nama lain dari kejang absence

adalah petit mall. Selama kejang kesadaran dan kemampuan untuk bereaksi

melemah. Seseorang yang mengalami kejang absence biasanya tidak menyadari

apa yang telah terjadi. Tidak ada peringatan sebelum kejang dan orang

tersebut dengan segera kembali terjaga setelah itu (orrin,2004). Kejang absence

sederhana hanya menatap. Kebanyakan kejang absence memperlihatkan kejang

absence kompleks. Yang diartikan terdapat perubahan pada aktivitas otot. Gerak

kepala yang paling sering adalah kedipan mata. Gerak kepala lainnya meliputi

gerak pada mulut, pergerakan tangan seperti menggosok jari bersama dan kontraksi

atau relaksasi otot. Kejang absence kompleks sering terjadi lebih dari 10 detik.

Kejang absence biasanya dimulai saat berumur 4 sampai 14 tahun. Anak yang

menderita penyakit ini biasanya tumbuh kembang dan intelegensinya normal.

Mendekati 70% kasus, kejang absence biasanya akan berhenti pada usia 18 tahun.

b.Kejang Absence Atipikal

Seseorang yang menderita penyakit ini akan menatap (seperti yang terjadi pada

kejang absence) tetapi seringnya masih berespon. Matanya akan mengejap dan

bibirnya akan memperlihatkan gerakan seperti meremehkan. Tidak seperti kejang

absence, kejang ini biasanya tidak terjadi oleh pernafasan cepat. Pada umumnya

kejang ini dimulai pada usia 6 tahun. Kejang absence atipikal

biasanya berlanjut sampai dewasa (Steven,2006).

c.Kejang Myoklonik

Kejang myoklonik terjadi singkat, kaget seperti tersentak pada otot atau

beberapa kelompok otot (0rrin,2004).


7/30

d.Kejang atonik

Kejang tonik terjadi lebih dari 15 detik. Pada kejang atonik, otot dengan tiba-

tiba kehilangan kekuatannya. Kelopak mata mungkin tertutup, kepala mungkin

mengangguk dan penderita mungkin menjatuhkan sesuatu dan sering jatuh

kelantai. Kejang ini sering disebut sebagai drop attack atau drop seizure. Penderita

biasanya tetap sadar. Kejang atonik sering dimulai sejak kecil dan biasanya

berakhir sampai remaja. Banyak orang dengan kejang atonik mengalami luka

ketika mereka terjatuh (Orrin,2004).

e.Kejang tonik

Kejang klonik biasanya terjadi lebih dari 20 detik. Kesadaran biasanya masih

terpelihara. Kejang tonik paling sering terjadi pada saat tidur dan biasanya meliputi

seluruh otak yang mempengaruhi seluruh tubuh. Jika orang itu berdiri biasnya akan

jatuh (Orrin, 2004).

f.Kejang klonik

Kejang klonik terdiri dari ritme gerakan menghentak pada tangan dan kaki,

terkadang pada kedua sisi tubuh. Lama terjadinya kejang sangat bervariasi. Klonus

berarti pertukaran yang cepat antara kontraksi dan relaksasi otot

atau dengan kata lain gerakan menghentak yang berulang. Gerakannya tidak bisa

dihentikan dengan mengendalikan atau memposisikan tangan dankaki. Kejang

klonik sangat jarang terjadi. Kejang yang lebih biasa ditemukan adalah

kejang tonik klonik dimana gerakan menghentak didahului gerakan seperti

terpaku. Kejang klonik tidak sering dijumpai. Kejang inidapat terjadi pada setiap

usia termasuk pada bayi baru lahir. Kejang klonik cepat dan jarangterjadi pada bayi

biasanya akan menghilang dengan sendirinya dalam jangka waktu singkat.

Pada beberapa kasus mungkin membutuhkan terapi yang lama (Orrin,2004).

g.Kejang tonik klonik

Kejang ini dimulai dengan suara jeritan yang tidak wajar. Kemudian penderita

akan jatuh dan setiap otot terlihat lebih aktif. Giginya mencengkeram. Penderita

terlihat pucat, dan dalam waktu singkat akan berubah kebiruan. Sesaat setelah dia

jatuh, tangan dan badan bagian atas akan mulai menghentak sedangkan kakinya

menjadi lebih atau kurang kaku. Ini adalah bagian terlama dari kejang ini. Pada

akhirnya kejangnya berhenti dan dia jatuh kedalam tidur yang dalam.

Umumnyakejang tonik klonik terjadi selama 1-3 menit. Kejang tonik klonikyang berakhir lebih lama dari 5 menit mungkin harus memanggil buntuan medis.


8/30

Kejang yang berakhir lebih dari 30 menit atau tiga kali kejang

tanpa periode jeda yang normal mengindikasikan kondisi yang berbahaya disebut

juga sebagai status epileptikus. Kejang ini membutuhkan terapi emergency. Kejang

ini adalah kejang yang biasanya diketahui oleh masyarakat secara umum. Kejang

ini disebut juga sebagai grand mall. Seperti namanya kejang ini merupakan

gabungan dari kejang tonik dan kejang klonik. Fase tonik datang pertama ditandai

dengan semua otot menjadi kaku. Udara secara paksa dikeluarkan dari pita suara

yang menyebabkan tangisan atau erangan. Orang tersebut akan kehilangan

kesadaran dan jatuh kelantai. Lidah dan pipi bagian dalam mungkin tergigit. Jadi

ludah yang bercampur darah mungkin keluar dari mulut. Wajah orang tersebut

mungkin akan berubah jadi kebiruan. Setelah fase tonik akan terjadi fase klonik.

Tangan dan kaki biasanya akan mulai menghentak dengan cepat dan

berirama, gerakan menekuk dan relaksasi pada siku, pangkal paha dan lutut.

Setelah beberapa menit gerakan menghentak akan melambat dan berhenti. Isi

kandung kemih dan perut terkadang ikut keluar saat tubuh relaksasi. Kesadaran

kembali perlahan dan orang tersebut mungkin mengantuk, bingung, atau depresi.

Penderita yang mengalami kejang ini dapat anak-anak maupun orang dewasa.

Untuk anak-anak yang pernah mengalami kejang tonik klonik sekali dalam

hidupnya, risiko untuk terjadinya kejang lagi tergantung pada banyak faktor.

Beberapa anak akan tumbuh dengan epilepsy. Seringnya kejang tonik klonik dapat

dapat dikendalikan dengan obat-obatan.Banyak pasien yang bebas kejang selama 1

atau 2 tahun dengan pengobatan akan tetap bebas kejang ketika pegobatannya

dihentikan secara bertahap (Orrin,2004).

Kejang parsial

a. Kejang parsial sederhanaKejang ini sangat berbeda pada setiap orang, tergantung pada bagian otak

dimana kejang ini berawal. Satu hal yang umum terjadi pada setiap penderita

bahwa mereka tetap terjaga dan dapat mengingat apa yang terjadi. perasaan ini

seperti dejavu seperti orang tersebut pernah mengalami peristiwa itu dan tau apa

yang akan terjadi selanjutnya. Semuanya terlihat lebih terang dan lebih hidup. ini

seperti sebuah tekanan yang berawal dari perut kemudian naik ke dada dan

tenggorokan. Ketika tekanan ini mencapai dada, saya mencium bau yang tidak

enak dari sesuatu yang terbakar dan pada saat yang sama saya gelisah Dokter


9/30

sering membagi kejang parsial sederhana kedalam beberapa kategori

tergantung pada jenis gejala yang dialami oleh pasien.

b. Kejang motorik

Kejang ini menyebabkan perubahan pada aktivitas otot. Sebagai contoh , seseo

rang mungkin mengalami gerakan abnormal seperti jari tangan menghentak atau

kekakuan pada sebagian tubuh. Gerakan ini mungkin akan meluas atau tetap pada

satu sisi tubuh (berlawanan dengan area otak yang terganggu) atau meluas pada

kedua sisi. Contoh yang lain adalah kelemahan dimana dapat berpengaruh pada

saat berbicara. Penderita mungkin bisa atau tidak menyadari gerakan ini.

c. Kejang sensorikKejang ini menyebabkan perubahan perasaan. Orang dengan kejang sensori

mungkin mencium atau merasakan sesuatu yang sebenarnya tidak ada disitu,

mendengar bunyi berdetak, bordering atau suara seseorang ketika suara yang

sebenarnya tidak ada, atau merasakan sensasi seperti ditusuk jarum atau mati rasa

(kebas). Kejang mungki terasa sangat menyakitkan pada beberapa pasien. Mereka

akan merasa seperti berputar. Mereka juga mungkin mengalami ilusi. Untuk

singkatnya mereka mungkin percaya bahwa mobil yang sedang diparkir

bergerak pergi atau suara seseorang seperti teredam ketika seharusnya terdengar

jelas.

d. Kejang autonomicKejang ini menyebabkan perubahan pada bagian system saraf yang secara otomatis

mengendalikan fungsi tubuh. Kejang ini biasanya meliputi perasaan asing atau

tidak nyaman pada perut, dada dan kepala, perubahan pada denyut jantung dan

pernafasan, berkeringat.

e. Kejang psikisKejang ini merubah cara berpikir seseorang, perasaan dan pengalaman akan

sesuatu. Mereka mungkin bermasalah dengan memori, kata yang terbalik saat

berbicara, ketidakmampuan untuk menemukan kata yang tepat atau bermasalah

dalam memahami percakapan atau tulisan. Mereka mungkin dengan tiba-tiba

merasa takut, depresi atau bahagia dengan alasan yang tidak jelas. Beberapa pasien

mungkin merasa seperti mereka berada diluar tubuhnya atau merasa dejavu (pernah

mengalami sebelumnya). Setiap orang dapat mengalami kejang ini. Kejang ini

mungkin lebih cenderung terjadi pada orang dengan trauma kepala, infeksi


10/30

otak, stroke, atau tumor otak tetapi kebanyakan sebabnya tidak diketahui.

Kejang ini sering dapat dikendalikan dengan obat-obatan (steven,2006).

b.Kejang parsial kompleks

kejang yang terjadi pada karold berawal dengan peringatan, dia akan berkata dia

akan mengalami kejang dan biasanya dia akan duduk. Jika saya bertanya

bagaimana kamu merasakannya? Dia hanya berkata, saya merasakannya.

Kemudian dia membuat wajah lucu, campuran dari rasa terkejut dan distress.

Selama kejang dia mungkin melihat kepadaku saat akumemanggil namanya tetapi

dia tidak pernah menjawab. Dia hanya terpaku dan membuat gerakan bibir yang

aneh seperti ketika dia merasakan sesuatu. Terkadang dia akan mengambil lengan

kursi dan meremasnya. Setelah beberapa menit, ketika dia mulai terlepas

dari kejang, dia menanyakan banyak pertanyaan. Dia tidak pernah ingat peringatan

atau pertanyaan yang pernah dia ajukan. Kejang ini akan membuatnya lelah. Jika

dia mengalami kejang dua kali pada hari yang sama, dia sering pergi tidur setelah

kejang yang kedua.Biasanya kejang akan terjadi 30 detik sampai 2 menit. Setelah

kejang biasanya penderita akan lelah atau bingung selama 15 menit dan mungkini

tidak sadar selama satu jam. Kejang ini biasanya berawal dari sebagian kecil area

pada lobus temporal atau frontal otak. Kemudian dengan cepat meliputi area lain

pada otak yang mempengaruhi kesadaran dan siaga. Jadi walaupun mata

penderita terbuka dan mereka membuat gerakan seperti memiliki tujuan, pada

kenyataannya mereka tidak menyadari apa yang mereka lakukan. Beberapa kasus

biasanya yang berawal dari lobus temporalis akan dimulai dengan kejang parsial

sederhana yang disebut dengan aura yaitu semacam peringatan pada kejang,

seringnya meliputi perasaan tidak enak meliputi perasaan aneh pada perut.

Kemudian orang tersebut hilang kesadaran dan menatap kosong. Setiap orang

dapat mengalami kejang ini tetapi cenderung lebih sering pada orang dengan

trauma kepala, infeksi otak, stroke atau tumor otak tetapi lebih banyak dengan

sebab yang tidak diketahui (Orrin,2004).

c. Kejang umum sekunder

Terkadang kejang berhenti dan terkadang kejangnya tetap berlangsung sampai

jatuh ke lantai dan mengalami grandmaall (menyebar pada kedua sisi otak) setelah

kejadian primer yairu kejang parsial. Hal ini terjadi ketika ledakan aktivitas

listrik terbatas pada area tertentu dan menyebar keseluruh otak. Kejang ini terjadi


11/30

lebih dari 30 % orang yang menderita epilepsi parsial. Kejang ini dapat mengenai

semua umur pada orang yang memiliki kejang parsial (Orrin,2004).

VI. Diagnosis Banding

Hal yang penting untuk mengidentifikasi dan terapi setiap trauma atau penyakit yangdapat

menyebabkan kejang seperti:

Trauma kepala Infeksi (ensefalitis dan meningitis) Intoksikasi obat atau kecanduan obat

VII. Diagnosisa Anamnesis

Riwayat kesehatan adalah dasar dari diagnosis epilepsi. Dokter membutuhkan semua

informasi tentang apa yang terjadi sebelum, selama dan setelah kejang. Jika pasien tidak

dapat memberikan informasi yang cukup, orang lain yang melihat kejadian

kejang dapat turut memberikan informasi.

Pertanyaan sebelum terjadinya kejang

Apakah anda mengalami stress yang tidak biasa atau kurang tidur? Kapan terakhir kali kejang? Apakah anda mengkonsumsi obat-obatan termasuk jamu, alkhohol, atau obat-

obatanterlarang?

Apa yang segera anda lakukan saat terjadinya kejang (berbaring, duduk,berdiri)?Pertanyaan selama kejang

Berapa kali dalam sehari kajang terjadi? Apakah anda tetap sadar atau jatuh pingsan? Bagaimana kejang ini berawal? Apakah ada peringatan sebelum terjadinya kejang? Apakah mata, mulut, wajah , kepala, tangan dan kaki bergerak abnormal? Apakah anda mampu berbicara dan memberikan respon? Apakah anda kehilangan kemmapuan untuk mengontrol kandung kemih dan isi perut? Apakah anda menggigit lidah atau bagian dalam pipi?Pertanyaan setelah kejang Apakah anda merasa bingung atau lelah? Dapatkah anda berbicara normal? Apakah anda merasa pusing? Apakah otot tubuh terasa sakit?Pertanyaan riwayat penyakit dahulu


12/30

Apakah proses kelahiran anda sulit? Apakah anda pernah mengalami kejang demam ketika anda masih bayi? Apakah anda pernah mengalami trauma kepala, jika iya, apakah anda kehilangankesa

daran setelah peristiwa? Berapa lama anda tidak sadar?

Apakah anda pernah menderita meningitis atau ensefalitis? Apakah ada anggota keluarga yang menderita epilepsy, penyakit neurologi, atau

penyakityang berhubungan dengan kehilangan kesadaran? Jika peristiwa terjadi

berulangkali, cobalah untuk mengidentifikasi

a. Faktor-faktor yang berhubungan.

Sebagai contoh, seorang wanita dengan epilepsi memiliki episode serangan yang lebih

sering saat siklus menstruasi sehingga kita harus lebih waspada pada saat siklus

menstruasi datang. Beberapa orang mencoba untuk menghubungkan kejang

dengan faktor lingkungan seperti stress, pemakaian antibiotic atau terlalu banyak

makan gula (Carl,2004).

b. Pemeriksaan fisik

Penyakit medis yang meliputi system lain pada tubuh juga dapat menyebabkan kejang

sehingga dokter harus melakukan pemeriksaan medis secara menyeluruh. Pada

beberapa pemeriksaan dan tes laboraturium dapat digunakan untuk mengetahui

apakah hati ,ginjal, dan system tubuh lain bekerja dengan baik (carl,2004).

c. Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan neurologi untuk melihat bagaimana otak dan system saraf berfungsi

dengan baik atau tidak. Biasanya ahli saraf pertama kali akan menanyakan masalah

yang pernah anda milikiyang bisa menjadi gejala awal dari penyakit otak. Ahli saraf

juga akan memeriksa fungsi otot, perasaan dan reflek pasien dan

akan melihat apakah ada masalah pada cara berjalan atau koordinasi. Bagian

lain dari pemeriksaan adalah dengan memeriksa fungsi mental sepertikemampuan

untuk mengingat kata, nama objek dan melakukan perhitungan. Selama dilakukan

follow up pada pasien, ahli saraf akan memeriksa perkembangan epilepsi

terhadap obat-obatan yang diberikan. Jika dosis obat terlalu tinggi dapat

menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan seperti:

Bicara meremehkan Sulit konsentrasi Sulit berjalan pada garis lurus Gerakan mata meremehkan ketika melihat kesatu sisi.


13/30

Ahli saraf mungkin akan memeriksa walaupun pasien hanya sedang berbicara. Dokter

dapat memeriksa mood, pemikiran, bahasa, mata dan gerakan wajah, kekuatan,

koordinasi dan banyak hal lain hanya dengan mendengarkan dan mengamati pasien

(Carl,2004).

d. Pemeriksaan ECG (electroencephalography)

ECG adalah pemeriksaan penting untuk diagnosis epilepsy karena ECG dapat

merekam aktivitaslistrik pada otak. ECG aman digunakan dan tanpa rasa sakit.

ECG memperlihatkan pola normal dan abnormal dari aktivitas listrik otak. Beberapa p

ola abnormal mungkin terjadi dengan beberapa kondisi yang berbeda tidak hanya

pada kejang. Seperti pada trauma kepala, stroke, tumor otak atau

kejang. Ahli saraf mungkin akan mengartikan gelombang sebagai bentuk

abnormalitas epilepsi atau gelombang epilepsi. Hal ini termasuk spike, sharp waves

and spike-and wave discharge. Gelombang spike dan sharp pada area spesifik diotak

seperti pada lobus temporal kiri mengindikasikan kejang parsial mungkin berasal dari

area tersebut. Disisi lain, kejang umum primer diperkirakan dari lepasan gelombang

spike and wave yang menyebar luas pada kedua hemisfer otak. Terutama jika berasal

dari keduahemisfer pada saat yang bersamaan (Steven,2006).

VIII.Terapi Obat Generasi Pertama

1. Phenytoin

Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang.

Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial,

kejang tonik klonik (grand mall) dan status epileptikus (Gordon,2008). Phenitoin bekerja

dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak. Obat ini saat pertama kali digunakan

dapat secara oral atau intravena. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk

terapi dosis tunggal perhari. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan

pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Dosis terapi yang dianjurkan

adalah 10-20 mg/L. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah:

Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama


14/30

2. Carbamazepin

Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik

9grandmal). Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti. Dalam

bentuk oral, carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. Tingkat penggunaan

karbamazepin harus diawasi. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. pemeriksaan

fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin.

Efek sampingdari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk, mual, anemia,

neutropenia. Phenorbital. Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu

kejang umum dan kejang parsial. obat ini juga digunakan pada protocol setelah

penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsi. Obat ini

dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. Tingkat penggunaan obat ini harus

diawasi. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40mg/L. Pemeriksaan darah lengkap

harus dilakukan secara rutin. Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk, kerusakan

kognitif dan menyebabkan mudah marah.

3. Valproat

Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial, kejang tonik klonik (grand mal), kejang

absence (petit mal) dan kejang myoklonik. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit

kepala migren. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang

disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral

dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Tingkat

penggunaan obat ini harus diawasi, seperti pada pemeriksaan fungsi hati

dan pemeriksaan darah. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) m

ual, penambahan berat badan, alopesia dan tremor.

4. Ethosuximide

Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). Obat ini bekerja dengan

menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. Obat ini

diberikan secara oral, dapat berbentuk tablet atau syrup. Tingkat penggunaan obat ini

harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL.

Pemeriksaan darah lengkap, urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan

secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. Efek

samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu:

Gastrointestinal (mual, muntah, nyeri perut, diare, berkurangnya berat badan)


15/30

Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan, rash kulit, sistemik lupus

eritematous)

Neurologi (sakit kepala, berkunang kunang, sulit tidur, agresif, bingung, kesulitanberkonsentrasi)

5. Primidone

Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. Obat ini digunakan untuk terapi

kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial. Obat ini digunakan pada orang

dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-

12 mcg/mL. Obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali

sehari. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yangdiminum 4 kali

sehari.Efek samping dari primidone adalah:

Pandangan kabur Bingung Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan

Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan

primidone. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan

gangguan koagulasi karenakekurangan vitamin K.

Obat generasi kedua

1. Topiramate

Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang

umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun.

Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Obat ini tersedia dalam

bentuk orang yangdapat diminum dua kali sehari (Gordon,2008). Pada maret 2011, U.S.

Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa

topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisisdan palatokisis ketika

obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. Efek samping dari

obat ini adalah rasa mengantuk, mual, berkunang-kunang, gangguan koordinasi dan


16/30

keseimbangan, afasia, hilangnya berat badan, dan batu ginjal. Pada anak-anak mungkin

akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif. Glaukoma akut

dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa

kasus.

2. Gabapentin

Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa

kejang umum sekunder. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari.

Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang

diperlukan. Efek samping dari gabapentin adalah bingung, berkunang-kunang

dan gangguan keseimbangan.

3. Lamotrigine

Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis

tunggal pada penderita epilepsi dewasa dengan kejang parsial. Obat ini tersedia

dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang

diperlukan. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala, mual, berkunang-kunang

dan rash kulit.

4. Lacosamide

Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita

yang berusia lebih dari 17 tahun. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan

biasanya diminum dua kali sehari. Efek samping dari lacosamide adalah:

Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah

5. Tiagabine

Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. Mekanisme aksi dariobat

ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. Obat ini tersedia

dalam bentuk oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4


17/30

kali sehari. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Efek sampingnya

adalah berkunang-kunang dan somnolen.

6. Levetiracetam

Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita

epilepsi anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa. Obat ini tersedia dalam

bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan

tablet, diminum dua kali sehari. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung,

gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah

satu bulan pertama terapi.

7. Oxcarbazine

Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita

epilepsi dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang

berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. Efek samping dari oxcarbazine adalah

Nyeri perut, mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk, bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan

8. Zonisamide

Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsi kejang parsial dewasa.

Obat ini digunakan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah berkunang-kunang,

gangguan keseimbangan, berkurangnya berat badan, dan bingung. Pregabalin. Obat ini

digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada penderita epilepsi

dewasa. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Efek samping dari obat ini

adalah

Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering


18/30

Sulit menelan Somnolen

IX. Komplikasi

Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional.

Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti:

Personalitas : sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan padahippoca

mpus, anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda)

Kepribadian keras : agresif dan defensiveKomplikasi yang berhubungan dengankejang tonik klonik meliputi:

Aspirasi atau muntah

Fraktur vertebra atau dislokasi bahu

Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit

Status epileptikus

Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa

kembalinyakesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap

tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. Status

epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif

dan mungkin fatal.

Komplikasi meliputi:

Aspirasi Kardiak aritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung Trauma kepala dan oral

Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP)

SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsi . Dengan alasan yang sangat

sulit untuk dimengerti, orang sehat dengan epilepsi dapat meninggal secara mendadak.

Ketika hal ini terjadi, orang dengan epilepsi simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi.

Dari hasil autopsi tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. Hal ini mungkin terjadi

karena edem pulmo atau cardiac aritmia. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi


19/30

dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat

dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat

anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP.

X. Prognosis

Ketika pasien telah berhasil bebas kejang untuk beberapa tahun, hal ini mungkin

untuk menghentikan pengobatan anti kejang, tergantung pada umur pasien dan tipe

epilepsy yangdiderita. Hal ini dapat dilakukan dibawah pengawasan dokter yang

berpengalaman. Hampir seperempat pasien yang bebas kejang selama tiga tahun akan teta

p bebas kejang setelah menghentikan pengobatan yang dilakukan dengan mengurangi

dosis secara bertahap. Lebih dari setengah pasien anak-anak dengan epilepsi dapat

menghentikan pengobatan tanpa perkembangan pada kejang (Gordon,2008).

XI.Pencegahan

Jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu, identifikasi dan terapi pada

kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. Jika pengobatan

antikejang telah diberikan oleh dokter, minum obat sesuai jadwal yang telah

direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting

dalam pencegahan kejang (Stephen,2005).

Beberapa orang dengan epilepsi sensitif terhadap alkhohol. Mungkin ada beberapaorang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkohol sehingga kunci utama

dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkohol.

Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu.


20/30

BAB III

STATUS PASIEN

I. ANAMNESISA. Identitas Pasien

Nama : Tn. M

Umur : 30 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kentingan, RT03/ RW 07, Surakarta

Suku : Jawa

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Buruh Pabrik

No. RM : 01073426

Tanggal MRS : 28 september 2013

B. Keluhan Utama : Kejang

C. Riwayat Penyakit SekarangPasien dibawa ke rumah sakit, datang dengan kesadaran menurun. Dua jam

SMRS pasien mengalami kejang, selama 5 menit. Pasien tidak mengalami mual,

muntah, tidak mengalami pusing. Pada waktu Kejang keluarga pasien mengatakan

bahwa lidah sempat tergigit. Pasien mengalami kejang sudah 5 kali dalam kurun

waktu setahun belakangan ini. Tidak ada riwayat jatuh dan trauma kepala. Keluarga

pasien mengatakan bahwa pasien belum pernah dibawa ke dokter tentang penyakit ini.

D. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat hipertensi : (+) sejak 5 tahun yang lalu tidak terkontrol2. Riwayat stroke : disangkal3. Riwayat batuk lama : disangkal4. Riwayat DM : disangkal5. Riwayat sakit jantung : disangkal6. Riwayat alergi/asma : disangkal


21/30

7. Riwayat mondok : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat hipertensi : (+)2. Riwayat sakit jantung : disangkal3. Riwayat DM : disangkal4. Riwayat alergi/asma : disangkal5. Riwayat batuk lama : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan1. Riwayat merokok : 20 tahun sehari 1 bungkus2. Riwayat minum jamu : disangkal3. Riwayat minum minuman keras : sering4. Riwayat olah raga teratur : disangkal

G. Riwayat GiziPasien sehari makan tiga kali, porsinya sedang dengan nasi lauk pauk tempe,

tahu, sayur, kadang-kadang dengan ikan, telur, daging, atau ayam. Penderita jarang

makan buah-buahan dan minum susu.

H. Riwayat Sosial EkonomiPasien adalah seorang laki-laki usia 27 tahun yang bekerja sebagai buruh pabrik.

Pasien sudah menikah dan mempunyai 1 orang anak. Pasien tinggal bersama istri dan

anaknya. Pasien berobat dengan JAMKESMAS.

II. PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan Umum : Keadaan umum sakit sedang, compos mentis, gizi kesan berlebih.B. Tanda Vital :

Tensi : 160/100 mmHg

Respirasi : 20 x / menit

Nadi : 80 x / menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Suhu : 37,4 C (per axiller)


22/30

C. Status GiziBerat Badan : 85 kg

Tinggi Badan : 165 cm

BMI : 30,12 kg/m2

Kesan : Obese

D. KulitWarna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-), hiperpigmentasi (-).

E. KepalaBentuk mesocephal, rambut hitam, uban (-), lurus, mudah rontok (-), mudah dicabut (-

), moon face (-), atrofi m.temporalis (-).

F. MataConjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), katarak (-/-), perdarahan palpebra

(-/-), pupil isokor diameter (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+), edema palpebra (-/-).

G. TelingaSekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-).

H. HidungNafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi pembau baik, foetor ex nasal

(-).

I. MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah tiphoid (-), papil lidah atrofi

(-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), foetor ex ore (-).

J. LeherJVP R+2 cmH2O (tidak meningkat), trachea ditengah, simetris, pembesaran tiroid (-),

pembesaran limfonodi cervical (-).

K. LimfonodiKelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis, supraklavikularis, aksilaris

dan inguinalis tidak membesar.

L. ThoraxBentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan toracoabdominal,

sela iga melebar (-), muskulus pektoralis atrofi (-), pembesaran KGB axilla (-/-).

M. JantungInspeksi : ictus cordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium dan

parasternal tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba, tidak kuat angkat


23/30

Perkusi : batas jantung kiri atas : spatium intercostale II, linea

parasternalis sinistra.

batas jantung kiri bawah : spatium intercostale V, linea medio

clavicularis sinistra.

batas jantung kanan atas : spatium intercostale II, linea

parasternalis dextra

batas jantung kanan bawah : spatium intercostale IV, linea

parasternalis dextra

Kesan : batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Heart Rate 80 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II murni,

intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-).

N. PulmoDepan

Inspeksi

Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar.

Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar,

retraksi intercostal (-).

Palpasi

Statis : simetris

Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

Kanan : sonor mulai redup di SIC VI

Kiri : sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru lambung di

Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis sinistra.

Auskultasi

Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),

ronchi basah halus (-) di daerah basal, eksperium diperpanjang (-),

wheezing (-).

Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),

ronchi basah halus (-) di daerah basal, wheezing (-).

Belakang

Inspeksi

Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar,retraksi (-)


24/30

Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi

intercostalis (-)

Palpasi

Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-)

Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor menjadi redup mulai SIC IX

Auskultasi

Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan wheezing (-),

ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-)

Kiri : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan wheezing (-),

ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-)

O. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-/-)P. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, distended (-), venectasi (-),

sikatrix (-), striae (-).

Auskultasi : peristaltik (+) normal, nyeri ketok costovertebral (-).

Perkusi : tympani, pekak alih (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Q. Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-).R. Ekstremitas

Extremitas superior Extremitas inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - - -

Sianosis - - - -

Pucat - - - -

Akral dingin - - - -

Deformitas - - - -

Nodus rheumatoid - - - -

Luka - - - -

Ikterik - - - -

Petechie - - - -

Spoon nail - - - -

Kuku pucat - - - -


25/30

Clubing finger - - - -

Hiperpigmentasi - - - -

Fungsi motorik 5 5 5 5

Fungsi sensorik Normal Normal Normal Normal

Reflek fisiologis +2 +2 +2 +2

Reflek patologis - - - -

III.RESUMEPasien dibawa ke rumah sakit datang dengan kesadaran menurun. Dua jam

SMRS pasien mengalami kejang, selama 5 menit. Pada waktu Kejang keluarga pasien

mengawakan bahwa lidah sempat tergigit. Pasien mengalami kejang sudah 5 kali

dalam kurun waktu setahun belakangan ini. Tidak ada riwayat jatuh dan trauma

kepala. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien belum pernah dibawa ke dokter

tentang penyakit ini.

IV.DIAGNOSISStatus Epileptikus

V. TUJUAN PENGOBATAN

Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang

optimal

VI. PENATALAKSANAAN

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah

dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan

keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan

dan efek samping dari pengobatan tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai

dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.

4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis

terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.


26/30

5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak

terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

Medikamentosa

R/ inj. Diazepam mg 5 amp. No. I

Cum dispsosible syringe cc 3 no I

imm

R/ Fenitoin Na cap mg 100 No. XXI

3 dd cap I

Pro : Tn. M (30 tahun)

VII. PEMBAHASAN OBAT

1. Diazepam

Termasuk golongan benzodiazepin. Mekanismenya:

Potensiasi inhibisi neuron dengan GABA sebagai mediatornya diazepam

berikatan dengan reseptor GABA

Pembukaan kanal klorida

Cl-masuk ke dalam sel

meningkatnya potensial elektrik sepanjang membran

sel sukar tereksitasi

dosis : saat status epileptikus: 0,2 mg / kg BB dengan kecepatan 5 gr/menit, iv

lambat (2-10 mg selama 2-4 x / hari)

ulang 15-20 menit kemudian

dosis maximal : 20-30 mg.

Efek Samping : obstruksi saluran nafas oleh lidah akibat relaksasi otot,

mengggantung.


27/30

Sediaan : 10 mg/ml (injeksi)valium

ampul

5 mg/ml (injeksi)valdimex

2. Natrium fenitoin

Termasuk golongan hidantoin.

Sediaan : 100 mg/capdilantin

50 mg/ml (injeksi)

Mekanisme : efek antikonvulsi tanpa depresi SSP.

Inhibisi kanal Na+pada membran sel akson

penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian

otak lain.

mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel menggiatkan pompa Na+, K+, Ca2+ neuron dan mengubah

neurotransmitter, asetilkolin, GABA

Farmakokinetik :

a. absorbsi fenitoin per oral berlangsung lambat

b. diekskresi dalam tinja

c. kadar puncak 3-12 jam.

Dosis : anak : 5 mg/kg BB per hari

Maintenance : 300400 mg / hari.

Indikasi : bangkitan tonik klonik dan parsial.


28/30

BAB IV

PENUTUP

Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya kejang berulang.

Kejang terjadi ketika aktivitas listrik didalam otak tiba-tiba terganggu. Gangguan ini dapat

menyebabkan perubahan gerakan tubuh, kesadaran, emosi dan sensasi.Tidak semua kejang

disebabkan oleh epilepsi. Kejang juga dapat disebabkan oleh kondisi tertentu seperti

meningitis, ensefalitis atau trauma kepala. Ada banyak tipe kejang pada epilepsi, setiap tipe

kejang digolongkan menurut gejala yang terjadi. Kejang dapat digolongkan menjadi kejang

parsial dan kejang umum, tergantung pada banyaknya area otak yang terpengaruh. Ada

beberapa komplikasi pada epilepsi seperti status epileptikus dan sudden unexpecteddeath in

epilepsy (SUDEP). Status epileptikus terjadi jika terdapat kejang lebih dari 30 menit tanpa

adanya masa pemulihan kesadaran.

Biasanya status epileptikus adalah kedaruratan medis pada kejang tonik klonik.

Sedangkan SUDEP sangat jarang terjadi, hanya satu diantara seribu orang dengan epilepsi

simtomatik (penyebab diketahui) yang mengalami SUDEP. Gejala epilepsi dapat dikontrol

dengan obat anti kejang. Hampir delapan dari sepuluh orang dengan epilepsi gejala kejang

yang mereka alami dapat dikontrol dengan baik oleh obat anti kejang. Pada umumnya,

pertama kali dokter akan memulai pengobatan dengan menggunakan satu jenis anti kejang,

jika kejang tetap tidak bisa dikontrol baru digunakan dua atau lebih kombinasi obat anti

kejang.


29/30

DAFTAR PUSTAKA

Carl W Bazil. 2004. Epilepsy.www.epilepsy.com

Carold Campfield. 2008. What is epilepsy.www.epilepsy.comGordon R Kelley and Stanley J Swierzewski. 2008. Epilepsy. www. Neurologychannel.com

J Stephen Huff. 2005. Epilepsy.www.emedicinehealth.com

Orrin Devinsky. 2004 . Epilepsy. www. Epilepsy.com

Steven C Schachter . 2006. What Cause Epilepsy.www.epilepsy.com

Steven C Schachter and Patricia O Shafer. 2007. Epilepsy.www.epilepsy.com
http://www.epilepsy.com/http://www.epilepsy.com/http://www.emedicinehealth.com/http://www.epilepsy.com/http://www.epilepsy.com/http://www.epilepsy.com/http://www.epilepsy.com/http://www.epilepsy.com/http://www.emedicinehealth.com/http://www.epilepsy.com/http://www.epilepsy.com/


30/30

PRESKES EPILEPSI.docx

Documents

Transcript of PRESKES EPILEPSI.docx

Preskes AV

Preskes RM

preskes dr.glondong

preskes peb2

Preskes Pneumothorax

preskes gastro.pptx

Preskes Tela

LAPORAN KASUS DAN REFERAT EPILEPSI.docx

PRESKES VARISELA

Preskes Nefroblastoma

Preskes Dr.asih

Preskes dhf

laporan kasus epilepsi.docx

Lapkas Epilepsi.docx

Preskes Hemangioma

preskes anak

Preskes HNP

Preskes SH

preskes katarak.doc

Preskes Combustion