Presentasi Kasus

Seorang Anak Laki-laki 9 Bulan dengan Diare Akut Dehidrasi Berat, Anemia Mikrositik Hipokromik dan Gizi Kurang

OLEH :

Sadewa Yudha Sukawati Tofan Rakayudha

G0007151 G0007232

PEMBIMBING : dr. Endang Dewi Lestari, Sp.A (K), MPH

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Segala puji kami panjatkan ke hadirat Tuhan YME karena atas petunjuk dan rahmat-Nya laporan kasus. Seorang Anak Laki-laki 9 bulan dengan diare akut dehidrasi berat, anemia mikrositik hipokromik dan gizi kurang ini dapat diselesaikan. Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Pada kesempatan ini kami ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Endang Dewi Lestari, Sp.A (K), MPH sebagai pembimbing kami, staf bagian Ilmu Kesehatan Anak dan semua pihak yang telah membantu penulisan laporan ini. Saran dan kritikan kami harapkan demi perbaikan laporan ini. Kami menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan. Akhir kata penyusun berharap semoga laporan ini bermanfaat bagi kita semua.

Surakarta, Mei 2012

Penyusun

BAB I PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil survei kesehatan rumah tangga, diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik 1 Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/ menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien, dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol, dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit 1 Tujuan dari laporan kasus ini adalah untuk mengetahui gejala dan tanda, serta tatalaksana diare akut dehidrasi berat.

BAB II STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Tanggal masuk : An. A. : 9 bulan : Laki-laki : Islam : Jagalan 05/02 Jebres Surakarta : 17 Mei 2012

Tanggal Pemeriksaan : 18 Mei 2012 No. CM : 01128943

II. ANAMNESIS Anamnesis diperoleh dengan cara aloanamnesis terhadap ibu penderita dan dilengkapi dengan rekam medis rumah sakit.

Pohon KeluargaKeterangan

: laki-laki : perempuan : penderita

Keluhan Utama BAB cair. Riwayat Penyakit Sekarang Kurang lebih satu hari SMRS pasien BAB cair 10x, tiap kali BAB kurang lebih gelas aqua, konsistensi cair lebih banyak dari ampas, warna kekuningan, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak disertai panas,

disertai muntah 10x, tiap kali muntah sekitar gelas aqua isi makanan dan minuman, pasien masih mau minum, tetapi pasien mulai lemas. 2 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien BAB cair sekitar 20x, tiap kali BAB gelas aqua, konsistensi cair lebih banyak dari ampas, warna kuning, tidak ada lendir, tidak ada darah, disertai muntah, tiap kali muntah sekitar gelas aqua isi makanan dan minuman, pasien lemas, rewel, terlihat kehausan. Pasien juga mengeluhkan panas sumer-sumer saat sejak pasien diare. Lalu oleh keluarga pasien dibawa ke IGD RSDM. Saat di IGD pasien lemas, menangis, merintih, BAB cair 2x, tiap kali BAB sekitar gelas aqua, BAK dirasakan berkurang dari biasanya, warna pekat kuning, terakhir 1 jam SMRS. Batuk dan pilek disangkal, kejang disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa Riwayat mondok di RS Riwayat alergi obat/makanan Riwayat ganti susu Riwayat makan makanan yang tidak biasa : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa : (-)

Riwayat alergi obat/makanan : (-)

Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita Faringitis Bronkitis Morbili Pertusis Varicella Malaria Polio (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Diare Disentri

(-) (-)

Thypus abdominalis (-) Cacingan (-)

Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan Penderita adalah anak ketiga dari 3 bersaudara. Anggota keluarganya terdiri dari ayah, ibu, dua kakak dan penderita sendiri. Ayah penderita bekerja sebagai wiraswasta yang rata-rata penghasilan perbulannya adalah 800.000 rupiah. Ibu wiraswasta membantu ayah.

Riwayat Makan Minum Anak Usia 0-6 bulan : ASI saja, frekuensi minum ASI tiap kali bayi menangis atau minta minum, sehari biasanya lebih dari 10 kali dan lama menyusui 10 menit, bergantian kiri kanan. Usia 6 - sekarang : bubur susu 2-3 kali sehari satu mangkok kecil, dengan diselingi dengan ASI jika bayi lapar. Buah pisang/pepaya, seminggu 2 kali dipotong-potong siang hari. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan dan Prenatal Pemeriksaan kehamilan dilakukan ibu penderita di bidan setempat. Frekuensi pemeriksaan pada trimester I dan II 2 kali tiap bulan, dan pada trimester III 1 kali tiap bulan. Penyakit kehamilan (-). Riwayat minum jamu selama hamil (-), obat-obatan yang diminum adalah vitamin dan tablet penambah darah Riwayat Kelahiran Penderita lahir di rumah bersalin Surakarta, partus normal, ditolong oleh bidan, cukup bulan, menangis kuat segera setelah lahir. Berat waktu lahir 3000 gram, panjang badan saat lahir 50 cm. Riwayat Pemeriksaan Post Natal Pemeriksaan bayi setelah lahir dilakukan di posyandu, setiap 6 bulan sekali dan saat imunisasi.

Riwayat Imunisasi BCG 1x, 2 bulan setelah lahir di puskesmas. Hepatitis 3x, satu minggu setelah lahir, 1 bulan, 6 bulan DPT 4x, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan. Polio 4x , 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan. Campak 1x, 9 bulan.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Motorik Kasar Mengangkat kepala : 3 bulan Tengkurap kepala tegak : 4 bulan Duduk sendiri : 6 bulan Bangkit terus duduk : 8,5 bulan Bahasa Bersuara aah/ooh : 2,5 bulan Berkata (tidak spesifik) : 8,5 bulan Motorik halus Memegang benda 3,5 bulan Meraih : 6 bulan Mengambil benda : 9 bulan Personal sosial Tersenyum : 2 bulan Mulai makan : 6 bulan Tepuk tangan : 9 bulan

Keluarga Berencana Keluarga mengikuti program KB dengan suntik KB.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : tampak lemas Derajat Kesadaran : Compos mentis Status gizi : Gizi kesan kurang

2. Vital sign T : 100/60 mmHg S : 37,5oC per aksiler N : 150 x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan cukup. RR : 44 x/menit, tipe abdominotorakal BB : 7,8 kg TB : 77 cm Status gizi : BB/U : 7,8/8,9 x 100 % = 87,64 % (-2SD < BB/U < 0 SD) TB/U : 77/73x 100 % = 105,48 % (2SD < TB/U < 3SD) BB/TB : 7,8/10 x 100 % = 78% BMI : 7,8/(0,77)2 = 13,15 Kesan : Gizi kurang 3. Kulit halus 4. Kepala : bentuk mesocephal, UUB sudah menutup, UUB cekung (-), : warna sawo matang, kelembaban baik, turgor kurang, tekstur (BB/TB= -3SD) Gizi kurang

rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok dan sukar dicabut. 5. Mata : mata cowong (+/+), air mata berkurang (+/+), conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RC (+/+), isokor (2mm/2mm), bulu mata hitam lurus tidak rontok. 6. Hidung : bentuk normal, napas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-), deformitas(-). 7. Mulut : mukosa basah (-), sianosis (-), gusi berdarah (-). : uvula di tengah, tonsil T1T1, faring hiperemis (-), pseudomembran (-), post nasal drip (-).

8. Tenggorokan

9. Telinga

: bentuk normal, kelainan MAE (-), membrana timpani utuh, prosesus mastoideus tidak nyeri tekan, tragus pain (-), sekret (-).

10. Leher

: bentuk normal, trachea ditengah, kelenjar thyroid tidak membesar.

11. Limfonodi

:

kelenjar

limfe

auricular,

submandibuler, dan

servikalis, tidak

suparaklavikularis, membesar. 12. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi

aksilaris,

inguinalis

: Bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris ka=ki : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak membesar Kiri atas Kiri bawah Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo :Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba sde : Sonor / Sonor di semua lapang paru Batas paru-hepar : SIC V kanan

Batas paru-lambung : SIC VI kiri Redup relatif di Redup absolut : SIC V kanan : SIC VI kanan (hepar)

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-) 13. Abdomen : Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : dinding dada setinggi dinding perut : Bising usus (+) : tympani : nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kembali lambat. 14. Urogenital : dalam batas normal

15. Ekstremitas: akral dingin CRT 7 hari Salmonella ETEC 6-72 jam ++ sering tenesmus kolik + 3-7 hari 6-72 jam + 2-3 hari EIEC 6-72 jam ++ tenesmus kramp variasi Kolera 48-72 jam sering kramp 3 hari

sedang 510x/hari cair kuninghijau anoreksia

sedikit >10x/hari lembek sering sering sering merahhijau + kejang

sedikit sering lembek kadang kadang busuk kehijauan

banyak sering cair + tak berwarna meteorismus

sedikit sering lembek + + merahhijau

banyak terus-menerus cair amis khas seperti air cucian beras -

leukosit lain-lain

infeksi sistemik Dari tabel tersebut menunjukkan bahwa diare pada pasien ini lebih cenderung pada diare Rotavirus. Dari faktor usia, dimana usia di bawah 5 tahun lebih rentan terhadap diare rotavirus. Dari ciri khas diare watery ditemukan pada diare rotavirus. Namun pada pemeriksaan tinja ditemukan kuman ++, oleh

+ sepsis

karena itu diagnosis banding pada kasus ini adalah diare akut dehidrasi sedang e/c DD virus, bakteri. Analisis Patofisiologi Ada 2 prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotik. 1. Diare Sekretorik Diare sekretorik disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi chlorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang menebabkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair yang dapat menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin E.coli dan V. cholerae 01 atau virus (Rotavirus). 2. Diare Osmotik Diare osmotik terjadi bila suatu bahan yang secara osmotik aktif dan sulit diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik, air dan bahan yang larut di dalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi yang diabsorbsi dengan jelek berupa larutan hipertonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah dari cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas dari isi usus sama dengan cairan ekstraseluler dan darah. Hal in meningkatkan volume tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh (Ditjen PPM & PLP, 1999). Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik), yang secara klinis berupa pernafasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi (Aswitha, dkk, 2000). Mual dan muntah merupakan gejala non spesifik. Muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi

enterotoksin, Giardia dan Cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya pasien tidak panas atau hanya sumer-sumer, nyeri perut daerah peri

umbilical dan tidak berat, disre bersifat watery yang menunjukkan bagian yang terkena adalah saluran cerna bagian atas. Panas mungkin disebabkan oleh proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umumnya terjadi pada penderita dengan inflammatory diare, bila usus besar terkena maka nyeri perut akan lebih hebat dan tenesmus bisa terjadi pada usus bagian bawah dan rektum.

Analisis Diagnosis 1. Anamnesis : Diare akut pada kasus ini ditegakkan atas dasar : BAB encer 10x sehari, yang terjadi mendadak, kurang dari 14 hari pada anak yang sebelumnya sehat. Tidak ada riwayat ganti susu. 2. Pemeriksaan fisik Derajat dehidrasi ditentukan dengan kriteria :Penilaian Lihat : Keadaan umum A (tanpa dehidrasi) B (dehidrasi ringan sedang) Gelisah/rewel C (dehidrasi berat)

1

baik/sadar

lesu, lunglai atau tidak sadar sangat cekung dan kering tidak ada sangat kering

2

Mata

normal

Sedikit cekung

3 4

Air mata Mulut & lidah

ada basah

Tidak ada Kering

5

Rasa haus

minum biasa tidak haus

Haus ingin minum hangat

malas minum/tidak bisa minum

6

Periksa Turgor Kulit Hasil pemeriksaan

kembali cepat

Kembali lambat

kembali sangat lambat dehidrasi berat 1 tanda di (+) 1/> tanda lain

7

tanpa dehidrasi

8

Dehidrasi ringan/sedang 1 tanda di (+) 1/> tanda lain

Pada kasus ini pada penderita rewel, mata sedikit cekung, air mata (+), mukosa basah, turgor kulit kembali lambat,sering merasa haus dan ingin minum, sehingga termasuk dalam derajat dehidrasi sedang. Untuk membedakan dehidrasi derajat sedang dapat digunakan sistem skoring Maurice-King (Soebagyo, 2008):

Bagian tubuh yang diperiksa Keadaan umum sehat 0

Nilai untuk gejala yang ditemukan 1 2 koma

gelisah, cengeng, mengigau, apatis, ngantuk atau syok

Kekenyalan kulit Mata Ubun-ubun besar Mulut

normal normal normal normal

sedikit kurang sedikit cekung sedikit cekung kering

sangat kurang sangat cekung sangat cekung kering sianosis dan

Denyut nadi/menit Nilai :

kuat 140

0-2 = dehidrasi ringan 3-6 = dehidrasi sedang 7-12 = dehidrasi berat Dari data pasien dapat diperoleh : Keadaan umum Kekenyalan kulit Mata Ubun-ubun besar Mulut Denyut nadi/menit = rewel = sedikit kurang = sedikit cekung = sedikit cekung = normal = 120x =1 =1 =1 =1 =0 =1

Sehingga jumlah skor dari pasien = 5 = termasuk derajat dehidrasi sedang.

1. Analisis Terapi 1. Diet nasi lauk 1000 kkal Didapatkan dari kebutuhan kalori RDA. Untuk anak berumur 1-3 tahun memiliki kebutuhan kalori 102 kkal/kgBB. BB/TB pasien

adalah 7,5 kg. Total kalori per hari pada pasien ini 817 kkal/hari = 1000 kkal/hari (pembulatan). 2. Rehidrasi IVFD RL 200 cc/kgBB/hr Cairan rehidrasi dengan Ringer Laktat untuk pengisian cepat intravaskuler dan 75% juga akan cepat masuk mengisi jaringan interstitial. Dosis cairan rehidrasi pada pasien dehidrasi ringan-sedang dengan berat badan 3-10 kg yaitu 200 cc/kgBB/hari. 3. Infus D1/4 S 8 tpm Cairan rumatan yang sesuai pada anak kurang dari 10 tahun yaitu D S. Osmolaritasnya tidak begitu pekat tetapi dapat memenuhi kebutuhan cairan dan glukosa anak. Diberikan setelah pasien terehidrasi. Perhitungan rumus Darrow dengan BB 7,5 kg. (100 x 7,5 kg) = 750 cc/hari = 31,25 cc/jam = 8 tpm makro (pembulatan) 4. Zink 1x20 mg p.o Berperan dalam imunitas seluler maupun humoral. menjaga integritas mukosa usus dengan jalan regenerasi sel, menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga menurunkan risiko dehidrasi pada anak. 5. Probiotik 2x1 sachet p.o Merupakan mikroorganisme strain flora normal usus yang dikonsumsi per oral yang akan memberikan dampak positif bagi tubuh, sehingga dapat melawan dan menghambat pertumbuhan bakteri patogen. 6. Paracetamol syr 3x1 cth I p.o Sebagai obat penurun panas jika pasien demam. 7. Oralit 100 cc jika diare, 50 cc jika muntah Oralit berisi elektrolit yang dicampur dengan air untuk menggantikan kehilangan cairan dan elektrolit saat muntah atau pun mencret

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

A. DIARE AKUT 1. Definisi Diare akut pada anak adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 14 hari (kebanyakan kurang dari 7 hari) pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat.2 Ada juga yang memberi batasan diare akut pada anak yaitu buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu.4 2. Epidemiologi Diare akut merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di berbagai negara berkembang termasuk di

Indonesia. Terdapat 60 juta episode diare akut setiap tahunnya di Indonesia dimana 1-5 % daripadanya akan menjadi diare kronik dan bila sampai terjadi dehidrasi berat yang tidak segera ditolong, 50-60% diantaranya dapat meninggal dunia.2 Berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian diare antara lain: a. Faktor lingkungan, yaitu kebersihan lingkungan dan perorangan seperti kebersihan puting susu, kebersihan botol dan dot susu, maupun kebersihan air yang digunakan untuk mengolah susu dan makanan. b. Faktor gizi, misalnya adalah tidak diberikannya makanan tambahan meskipun anak telah berusia 4-6 bulan. c. Faktor pendidikan, yaitu pengetahuan ibu tentang masalah kesehatan. d. Faktor kependudukan, insiden diare lebih tinggi pada penduduk perkotaan yang padat dan miskin atau kumuh. e. Faktor perilaku orangtua dan masyarakat, misalnya adalah kebiasaan ibu yang tidak mencuci tangan sebelum menyiapkan makanan, setelah buang air besar atau membuang tinja anak.5 3. Etiologi Penyebab diare akut antara lain: virus, bakteri, parasit, alergi susu sapi, laktose defisiensi primer, dan obat-obatan tertentu. Penyebab utama oleh

virus adalah Rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya yaitu virus Norwalk, Astrovirus, Calcivirus, Coronavirus, dan Minirotavirus.Bakteribakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophyla, Escherichia coli enteroaggregatife, E. coli enteroinvansife, E. coli halemortagik, Plesiomonas shigelloides, Vibrio cholerae non-01, V. parahemolyticus, Yersina enterocolotica. Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora belli, Balantidium coli, Cryptosporodium, Capillaria philipinensis, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides strecoralis, dan Trichuris trichiura.5 4. Patogenesis a. Virus Beberapa jenis virus seperti Rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elekrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase terutama laktase. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang. b. Bakteri Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk

menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui antigen yang menyerupai rambut getar, disebut pili atau fimbria yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E. coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan di mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan (misalnya infeksi E. coli enteropatogenik atau enteroaggrerasi).

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. coli enterotoksigenik, V. cholerae 01, dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorbsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari. Invasi mukosa. Shigella, C. jejuni, E. coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di colon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.2 c. Parasit Penempelan mukosa. G. lamblia dan Cryptosporodium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang

kemungkinan menyebabkan diare. Invasi mukosa. E. histolytica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon atau ileum yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun hal ini baru terjadi bila strainnya sangat ganas. d. Obat-obatan Beberapa macam obat terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika agaknya membunuh flora normal usus sehigga organisme yang tidak biasa atau yang kebal terhadap antibiotik itu sendiri akan berkembang bebas. Disamping itu sifat

farmakokinetika dari antibiotika itu sendiri juga memegang peran penting. Sebagai contoh ampisilin dan klindamisin adalah antibiotik yang dikeluarkan di dalam empedu yang merubah flora flora tinja secara intesif walaupun diberikan secara parental. Antibiotik juga bisa

menyebabkan malabsorbsi, misalnya tetrasiklin, kanamisin, basitrasin, polmiksin, dan neomisin.5 5. Patofisiologi Ada 2 prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotik. a. Diare Sekretorik Diare sekretorik disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi chlorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang menebabkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair yang dapat menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin E.coli dan V. cholerae 01 atau virus (Rotavirus). b. Diare Osmotik Diare osmotik terjadi bila suatu bahan yang secara osmotik aktif dan sulit diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik, air dan bahan yang larut di dalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi yang diabsorbsi dengan jelek berupa larutan hipertonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah dari cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas dari isi usus sama dengan cairan ekstraseluler dan darah. Hal in meningkatkan volume tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh.2 Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik), yang secara klinis berupa pernafasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi.3 6. Manifestasi Klinis Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum dan/ sesudah diare. Bila telah banyak kehilangan air dan elektrolit terjadilah dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi, ubun-

ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir bibir dan mulut kering.3 Cara praktis penatalaksanaan diare yaitu berdasarkan tipe klinis diare itu sendiri. Terdapat 4 macam tipe klinis diare, dimana tiap macam menggambarkan kelainan yang mendasari dan perubahan fisiologi yang berbeda-beda: 1. Diare cair akut (termasuk kolera) yang berlangsung beberapa jam sampai dengan beberapa hari. Pada diare ini perlu diwaspadai bahaya terjadinya dehidrasi, juga dapat terjadi penurunan berat badan apabila intake makanan kurang. 2. Diare akut dengan pendarahan (disentri), dimana pada diare ini bahaya utamanya adalah kerusakan usus, sepsis, dan malnutrisi serta dehidrasi. 3. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih), dimana bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non intestinal berat serta dehidrasi. 4. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) dengan bahaya utamanya antara lain infeksi sistemik berat, dehidrasi, gagal jantung, dan defisiensi mineral dan vitamin. 7. Pencegahan Diare dapat dicegah dengan memperbaiki usaha multisektoral antara lain sebagai berikut: 1. Meningkatkan sarana air besih dan sanitasi umum 2. Promosi pendidikan higiene 3. Pemberian ASI eksklusif 4. Meningkatkan ketrampilan mengasuh anak 5. Imunisasi pada anak : khususnya untuk membasmi campak 6. Menggunakan jamban / WC 7. Menjaga kebersihan makanan dan minuman 8. Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyentuh makanan 9. Mencuci peralatan makan. 8. Diagnosis a. Anamnesis

1) Riwayat diare sekarang : Sudah berapa lama diare berlangsung Total diare dalam 24 jam, diperkirakan dari frekuensi diare dan jumlah tinja Keadaan klinis tinja (warna, konsistensi, ada lendir atau darah tidak) Muntah (frekuensi dan jumlah) Demam Buang air kecil terakhir Anak lemah, rewel, rasa haus, kesadaran menurun Jumlah cairan yang masuk selama diare Tindakan yang telah diambil (diberi cairan, ASI, makanan, obat, oralit) Apakah ada yang menderita diare di sekitarnya.4 Riwayat bepergian ke daerah yang sedang terkena wabah diare Kontak dengan orang yang sakit Penggunaan antibiotik 2) Riwayat diare sebelumnya: kapan, berapa lama 3) Riwayat penyakit penyerta saat ini 4) Riwayat imunisasi: lengkap atau tidak 5) Riwayat makanan sebelum diare: ASI, susu formula, makan makanan yang tidak biasa.6 b. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama yaitu, kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak, ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya mukosa mulut, bibir dan lidah. Jangan lupa menimbang berat badan. Perhatikan pula ada tidaknya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, akral dingin, perfusi jaringan serta derajat dehidrasinya. Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut : 1) Tanpa dehidrasi (kehilangan cairan < 5% berat badan)

Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan Keadaan umum baik dan sadar Tanda vital dalam batas normal Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada, mukosa mulut dan bibir basah Turgor abdomen baik, bising usus normal Akral hangat Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum, muntah terus menerus, diare yang frekuen). 2) Dehidrasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan) Apabila di dapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahan Keadaan umum gelisah dan cengeng Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata kurang, mukosa mulut dan bibir sedikit kering Turgor kurang Akral hangat Pasien harus rawat inap. 3) Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan) 1) Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahan 2) Keadaan umum lemah, letargi atau koma 3) Ubun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut dan bibir sangat kering 4) Turgor buruk 5) Akral dingin 6) Pasien harus rawat inap.4 Penilaian Dehidrasi Menurut MTBS2 Terdapat 2 atau lebih dari tanda-tanda berikut ini: Dehidrasi berat

Letargis atau tidak sadar Mata cekung Tidak bisa minum atau malas minum Cubitan kulit perut kembalinya sangat lambat Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut ini: Gelisah, rewel Mata cekung Haus, minum dengan lahap Cubitan lambat Tidak cukup tanda-tanda dehidrasi berat untuk atau Tanpa dehidrasi kulit perut kembalinya Dehidrasi ringan/sedang

diklasifikasikan ringan/sedang

c. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaaan tinja Makroskopis: bau, warna, lendir, darah, konsistensi Mikroskopis: eritrosit, lekosit, bakteri, parasit Kimia: PH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3) Biakan dan uji sensitivitas 2) Pemeriksaan darah: Darah lengkap, analisis gas darah dan elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang disertai kejang), kadar urum dan kreatinin darah. 3) Pemeriksaan urin: urin rutin.39. Penatalaksanaan

b. Atasi Dehidrasi 1) Tanpa dehidrasi Cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis: 1) < 1 tahun: 50-100 cc 2) 1-5 tahun : 100-200 cc

3) 5 tahun : semaunya. 2) Dehidrasi ringan sedang Rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air besar. 3) Dehidrasi berat Rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat 100 cc/kgBB. Cara pemberian : 1) < 1 tahun 30 cc/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya. 2) > 1 tahun 30 cc/kgBB dalam jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 2 jam berikutnya. Minum diberikan jika pasien sudah mau minum 5 cc/kgBB selama proses rehidrasi. b. Pemakaian antibiotik Bila ada indikasi seperti pada Shigella dan Cholera. Antibiotik sesuai dengan hasil pemeriksaan penunjang. Sebagai pilihan adalah kotrimoksazol, amoksisilin dan atau sesuai hasil uji sensitivitas. c. Diet Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang. d. Jangan gunakan spasmolitika e. Koreksi elektrolit : koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia atau hipokalemia. f. Vitamin A 1) 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU 2) >1 tahun : 200.000 IU g. Pendidikan orangtua : penyuluhan tentang penanganan diare dan caracara pencegahan diare.410. Pemantauan

a. Terapi

Setelah pemberian cairan rehidrasi harus dinilai ulang derajat dehidrasi, berat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masuk dehidrasi maka dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan derajat dehidrasinya. Jika setelah 3 hari pemberian antibiotik klinis dan laboratorium tidak ada perubahan maka dipikirkan penggantian antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas. b. Tumbuh kembang c. Timbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak mengalami gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi buruk. Penderita dapat dipulangkan bila penderita tidak dehidrasi, keadaaan umum dan tanda vital baik, sudah bisa makan dan minum.4

B. ANEMIA DEFISIENSI BESI1. DEFINISI Anemia yg disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin. 2. PATOFISIOLOGI Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. 3. ETIOLOGI Kekurangan Fe dapat terjadi bila :

makanan tidak cukup mengandung Fe komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang daging)

gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)

kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan adolesensi, kehamilan)

perdarahan

kronik

atau

berulang

(epistaksis,

hematemesis,

ankilostomiasis). 4. EPIDEMIOLOGI Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah. 5. DIAGNOSIS I. Anamnesis 1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :

Kebutuhan meningkat secara fisiologis masa pertumbuhan yang cepat menstruasi infeksi kronis Kurangnya besi yang diserap asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi

Perdarahan : Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis ulserativa)

2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika II. Pemeriksaan fisis

anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati stomatitis angularis, atrofi papil lidah ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

III. Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat

sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

6. DIAGNOSIS BANDING Anemia hipokromik mikrositik :

Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :o o

Hb A2 meningkat Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Anemia karena infeksi menahun :o

biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik

o

Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Keracunan timah hitam (Pb)o

terdapat gejala lain keracunan P

Anemia sideroblastik :o

terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang

7. PENATALAKSANAAN I. Medikamentosa Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. II. Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.

III. Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacangkacangan) IV. Monitoring I.Terapi 1. Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu 2. Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat 3. Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara. II. Tumbuh Kembang 1. Penimbangan berat badan setiap bulan 2. Perubahan tingkah laku 3. Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi

4. Aktifitas motorik III. Langkah Promotif/Preventif Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA,anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Putra DS. Diare akut pada anak. Upaya mengurangi kejadian komplikasi diare akut. 2008. Di unduh dari: http://www.dr-rocky.com/layout-artikel-

kesehatan/42-diare-akut-pada-anak. Diakses tanggal 7 Februari 2011. 2. Departemen Kesehatan RI. Buku Ajar Diare: Pendidikan medik

pemberantasan diare. Jakarta: Ditjen. PPM dan PLP 1999. 3. Mansjoer A., Suprohaita, Wardhani W. I., Setiowulan W (ED).. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid Kedua. Penerbit Media Aesculapius FK UI. Jakarta. 2000. h.470 478.

4. IDAI. Standar Pelayanan Medis. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2004.h.49-52. 5. Irwanto. Ilmu Penyakit Anak: Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta. 2002. h. 73 79. 6. Soebagyo B. Diare Akut pada Anak. UNS Press. Surakarta. 2008. 7. Soemirat J. Epidemiologi Lingkungan. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mata Press. 2000. 8. Smeltzer, Suzannec. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 1. EGC. Jakarta. 2001. 9. Nursalam. Asuhan Keperawatan Bayi & Anak (Untuk Perawat &Bidan). Salemba Medika. Jakarta. 2005. 10. Mansjoer A., Suprohaita, Wardhani W. I., Setiowulan W (ED).. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Edisi Ketiga Jilid I. Penerbit Media Aesculapius FK UI Jakarta. 2000.11.

Irwanto, 2002. Ilmu Penyalit Anak; Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta, hal : 73 79.