Tugas Tahap Kualifikasi PPDS ILMU BEDAH FK UNDIPPatrico RillahTahap IIPembimbing : Prof. Dr. dr. I. Riwanto, Sp. B-KBD

1. Apa itu inflamasi? Jelaskan tanda inflamasi! Jelaskan tanda inflamasi dengan patologi yang ada pada inflamasi!Jawab :Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Inflamasi adalah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua bentuk jejas. Pada dasarnya inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel tubuh ditempat jejas. Inflamasi berhubungan erat dengan proses perbaikan yang menggantikan jaringan yang rusak atau mengisi defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa.Tanda-tanda kardinal inflamasi mencakup rubor (kemerahan), calor (peningkatan suhu), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan) diperkenalkan Celsus dari Roma. Serta functio laesa (perubahan fungsi) ditambahkan oleh Galen dari Yunani.Inflamasi dapat di bagi menjadi dua tipe: akut dan kronik. Inflamasi akut berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit hingga beberapa hari. Inflamasi kronik berlangsung lebih lama, dari hitungan hari hingga hitungan tahun.a. Inflamasi AkutMerupakan reaksi awal jaringan dan pembuluh darah terhadap jejas. Reaksi ini umumnya terjadi sebelum imunitas adatif terbentuk dan bertujuan menghilangkan agen penyebab jejas dan membatasi perluasan kerusakan jaringan. Inflamasi akut melibatkan dua mekanisme utama : fase vaskuler dan seluler. 1. Fase VaskulerPerubahan vaskuler dimulai segera setelah adanya jejas dan ditandai denagan vasodilatasi dan perubahan aliran darah diikuti oleh peningkatan permiabilitas dan kebocoran cairan yang kaya protein ke dalam jaringan ekstravaskuler. Vasodilatasi merupakan salah satu manifestasi paling awal dari inflamasi, mengikuti kontriksi arteriol yang hanya berlangsung selama beberapa detik. Vasodilatasi melibatkan arteriol dan kemudian menyebabkan pembukaan capillary beds di area tersebut. Akibatnya terjadi kongesti pembuluh darah ke area tersebut, menyebabkan timbulnya warna kemerahan (eritema) dan perabaan yang hangat. Vasodilatasi dipicu pleh beberapa medioator, terutama histamin dan nitric oxide.Vasodilatasi dengan cepat diikuti oleh peningkatan permiabilitas mikrovaskuler, dengan perembesan cairan kaya protein (eksudat) ke dalam rongga ekstravaskuler. Terjadi stagnansi aliran darah dan timbulnya jendalan darah pada lokasi jejas, akibat dari peningkatan konsentrasi penyusun darah (eritrosit, leukosit, platelet, dan faktor-faktor pembekuan) setelah berkurangnya cairan di dalam pembuluh darah. Hal ini bertujuan melokalisir penyebaran mikroorganisme infeksius. Berkurangnya protein plasma menurunkan tekanan osmotik intrakapiler dan meningkatkan tekanan osmotik cairan intersisial, mengakibatkan cairan bergerak ke jaringan dan menimbulkan pembengkakan (edema), nyeri, dan gangguan fungsi yang merupakan tanda kardinal inflamasi akut. Eksudasi cairan ke dalam ruang jaringan juga berfungsi melemahkan agen penyebab jejas.Peningkatan permeabilitas pada inflamasi akut terjadi akibat pembentukan celah antar endotel pada venule-venule dalam mikrosirkulasi. Peningkatan mediator kimia oleh reseptor endotel menyebabkan kontraksi sel endotel dan pemisahan ikatan antar sel. Mekanisme inilah yang paling umum terjadi pada kebocoran vaskuler dan disebabkan oleh histamin, bradikinin, leukotrien, dan berbagai golongan mediator kimiawi.2. Fase SelulerFase seluler inflamasi akut ditandai dengan perubahan sel endotel yang melapisi dinding pembuluh darah dan pergerakan leukosit fagositik menuju ke area jejas atau infeksi. Urutan peristiwa pada respon seluler.a. Emigrasib. khemotaksisc. fagositosisd. penghancuran intraseluler

b. Inflamasi kronikBerbeda dengan inflamasi akut, yang biasanya self-limited dan berdurasi pendek, inflamasi kronik berlangsung terus-menerus hingga berminggu-minggu, berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun. Reaksi ini dapat berkembang sebagai hasil dari proses inflamatorik akut yang progresif atau rekuren yang gagal membangkitkan respon akut.Krakteristik inflamasi kronik adalah adanya infiltrasi sel-sel mononuklear (makrofag) dan limfosit, bukan neutrofil seperti pada inflamasi akut. Inflamasi kronik juga meliputi proliferasi fibroblas tanpa adanya eksudat. Akibatnya, resiko pembentukan jaringan parut dn deformitas lebih besar dibandingkan inflamasi akut.

Sumber :Sarjadi. Patologi Umum. In. : Sadhana U, editors. Patologi Anatomi: Pedoman Kuliah Mahasiswa. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 2011: 15-222. Apa itu SIRS? Apa yang berperan memunculkan SIRS, padahal asal problem lokal saja? Bagaimana bisa muncul multiorgan disfungsion/failure pada SIRS? SIRS merupakan excessive production pro inflamasi sitokin, yang ditandai oleh adanya dua atau lebih tanda-tanda SIRS berikut: RR > 20x / menit Nadi > 90x/ menit Leukosit > 12.000 atau < 4000 Suhu > 38C atau suhu < 36 CBerawal dari lokal respon inflamasi menjadi sistemik inflamasi karena adanya inflamasi yang luas. Vasodilatasi yang luas, menyebabkan ekstravasasi sitokin makrofag, yang menghasilkan free radikal yaitu dalam hal ini NO. Karena tidak adanya kuman maka NO akan mengambil O2 dari mitokondria sel yang sehat sehingga menyebabkan kerusakan dan kematian sel mengakibatkan MODS.

Sumber :Brunicardi,Charles F. Schwarts Principles of Surgery Ninth edition. Chapter 2. Mc Graw Hill : 20093. Definisi SEPSIS? Definisi terakhir sepsis? Mengapa dilakukan perubahan definisi? Bagaimana klasifikasi sepsis? Bagaimana menjelaskan MOD/MOF pada sepsis? Sepsis adalah dua gejala SIRS disertai dengan curiga adanya sumber infeksi. Definisi diganti menjadi curiga adanya sumber infeksi karena bila penanganan terlambat dalam pemberian antibiotik, meningkatkan mortalitas 7,5%.Derajat SEPSIS Mild Sepsis : laktat 1-2 Moderat Sepsis : laktat 2-4 Syok sepsis Sepsis Induced hypotension Severe Sepsis : laktat > 4 dan berkaitan dengan multiple organ disfunction serta kelainan hipoperfusi atau hipotensi Penyebab Sepsis menjadi MODS : Radikal bebas, dalam hal ini NO akan mengambil O2 dari mitokondria sel yang sehat sehingga menyebabkan MODS Makrofag menghasilkan sitokin IL-2 dan TNF yang merusak sel endotel. IL-1 Adhesi antara neutrofil dan endotel akan menghasilkan lisosim yang menyebabkan endotel lisis. Neutrofil juga membawa superoksidasi termasuk radikal bebas yang penting untuk oksigenasi mitokondria, sehingga endotel menjadi nekrosis dan kerusakan endotel pembuluh darah. Menyebabkan Vaskuler leak (gangguan vaskuler) sehingga terjadi MODS Hipotensi terjadi karena disporposi vascular bed dan cairan Oedem terjadi karena pindahnya cairan dari intravaskuler ke interstitial. DIC terjadi karena disfungsi endotel sehingga merangsang koagulasi. Faktor-Faktor koagulasi diaktifkan, jika sel neutofil atau monosit kontak dengan jaringan ikat subendotelium atau dengan permukaan yang bermuatan negatif. Aktifitas sistem koagulasi terus meningkat sementara sistem fibrinolisis tertekan karena sel endotel dan trombosit menghasilkan inhibitor utama dari plasminogen yaitu PAI-1. Endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif juga meningkatkan aktifitas dari PAI-1.Sumber :Brunicardi,Charles F. Schwarts Principles of Surgery Ninth edition. Chapter 2. Mc Graw Hill : 2009

4. Apa pilar utama pengelolaan SEPSIS? Apa perbedaan dasar kehilangan cairan antara sepsis dan dehidrasi? Sehingga apa beda dasar pengelolaan dehidrasi berat pada ileus obstruksi dengan sepsis?Pilar utama pengelolan sepsis :a. Suport organ vital (oksigenasi, cairan,vasopresor dan inotropik, kortikosteroid)b. Antibiotikc. Source controld. NutrisiPerbedaan penatalaksanaan dehidrasi pada ileus dengan sepsis :Pada sepsis kehilangan cairan intravaskuler ke intestinal karena proses inflamasi.Ileus obstruksi karena kehilangan cairan intravaskuler ke lumen usus.Pengelolaan sepsis mild dan moderat dengan pemberian infus kristaloid 1500cc/24 jam. Untuk severe sepsis dan shock sepsis dilakukan EGDT.EGDT (early goal directed therapy) CVP 8-12 mmHg MAP minimal 65 mmHg Urine output 0,5 cc/KgBB Saturasi oksigen vena sentral 70%, saturasi oksigen mix venous 70-65%Penatalaksanaan dehidrasi karena ileus obstruksi, pemberian cairannya berdasarkan derajat dehidrasinya (dehidrasi ringan, sedang, berat).5. Apa hubungan integritas mukosa dengan sepsis? Kapan integritas mukosa usus terganggu? Apakah nutrient utama yang penting dalam mempertahankan enterosit dan kolonosit? Langkah-langkah apa yang perlu dilakukan dalam merawat pasien agar integritas mukosa usus tidak terganggu?Ketika mukosa usus terganggu, mikroorganisme dan produk toksiknya memiliki akses ke sirkulasi portal dan sirkulasi sistemik yang mengekibatkan terjadinya efek merusak bagi tubuh (translokasi). Sehingga terjadi respon SIRS dan berkembang menjadi SEPSIS yang dapat berlanjut sehingga terjadi sindrom disfungsi multiple organ (MODS). Integritas usus terganggu pada kondisi-kondisi berikut,1. Malnutrisi atau puasa yang lamaUsus mendapat nutrisi dari intralumen dan sistemik. Pada kondisi malnutrisi terjadi atropi villi usus sehingga fungsinya terganggu. Serta mukosa usus bersifat dinamis, terjadi ekskoriasi kemudian regenerasi kembali. Pada kondisi malnutrisi proses ini terganggu.

2. Gangguan perfusi dan oksigenasi (shock) Perdarahan usus merupakan end arteri. Kehilangan darah dan shock menyebabkan kerusakan mukosa usus karena iskemia. pada kondisi normal PaO2 villi usus 50-60% dibandingkan PaO2 axilla 90% kondisi shock akan memperberat kondisi ini.

3. InfeksiLangkah-langkah apa yang diperlukan dalam merawat pasien sehinga agar integritas mukosa usus tidak terganggu dengan menghindari puasa yang lama (pasien pre operasi dapat diberikan air gula 2 jam preoperasi}, cegah malnutrisi, cegah prolong shock, atasi infeksi, dan dukung struktur enterosit dan colonosit. Perdarahan gastrointestinal menjadi masalah utama pasien sepsis. Pemberian profilaksis antasid, antagonis resptor H2 atau surkalfat terbukti dapat mengurangi infeksi yang berkaitan dengan morbiditas pasien. Pada pasien sepsis sejumlah studi menunjukkan bahwa pemberian secara enteral lebih menguntungkan dibandingkan secara parenteral, yaitu mendukung fungsi imun utama, peningkatan fungsi barier mukosa usus, pengurangan translokasi bakteri, modifikasi sel kuffer hati, pelepasan sitokin, dan produksi protein fase akut oleh hepar. Pemebrian nutrisi enteral juga memelihara integritas mukosa usus, produksi mukosa dan pemeliharaan nutrisi intra luminal, mikroorganisme dan faktor tropic penting untuk fungsi pencernaan normal serta fungsi barrier.Nutrisi yang penting untuk enterosit adalah glutamin. Glutamin adalah asam amino bebas terbanyak yang terdapat dalam kompartemen ekstra dan intraseluler. Hal ini memainkan peran penting dalam transfortasi nitrogen dan homeostasis asam basa dan merupakan bahan bakar untuk mempercepat pembelahan diri sel-sel seperti enterosit, limfosit, dan fibroblast. Glutamin juga terlibat dalam mekanisme pertahanan antioksidan dengan mempengaruhi sitesis gluthathion. Dalam situasi stres berat atau penurunan gizi, permintaan glutamin dapat melebihi kapasitas tubuh untuk mensintesisnya. Makanan penting untuk colonosit adalah shot chain fatty acid. Yang dihasilkan dari makanan tinggi serat. Makanan tinggi serat merupakan prebiotik. Prebiotik didefinisikan sebagai bahan makanan yang tidak dicerna yang menguntungkan bagi hos yang secara selektif merangsang pertumbuhan dari satu spesies atau sejumlah spesies bakteri dalam usus. Probiotik terdapat dalam colon yaitu lactobacsilus. Probiotik didefinisikan sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan fermentasi yang mempromosikan kesehatan yang baik melalui keseimbangan pada mikroflora usus. Bakteri prebiotik ini yang mencerna serat sehingga terbentuk short chain fatty acid yang baik untuk colonosit

Sumber :1. Ican Brian J Rowlands, Chee Voon Soong and Keith R Gardiner. The gastrointestinal tract as a barrier in sepsis. British Medical Buletin. 19992. Christopher Duggan, Jennifer Gannon, And W Allan walker. The Amercan Jurnal Of Clinical Nutrition. May 2002 vol. 75 no. 5 789-8083. Brunicardi,Charles F. Schwarts Principles of Surgery Ninth edition. Chapter 2. Mc Graw Hill : 2009

6. Jelaskan hubungan embirologi, anatomi dan fungsi gastrointestinal.Embriologi saluran cerna dimulai pada minggu ke empat kehamilan, usus primitif dibentuk dari endoderm, dan terbagi menjadi tiga segmen yaitu foregut, midgut dan hindgut. a. Foregut merupakan asal organ gaster, duodenum I,II,III, hepar, pankreas, lien. Ciri khas mendapat perdarahan dari truncus coeliacus.b. Midgut merupakan asal organ distal duodenum, yeyenum, ileum, colon sampai proximal colon tranversum. Ciri khas mendapat perdarahan dari arteri mesenterica superior. c. Hindgut merupakan asal organ distal colon tranversum, colon desenden, colon sigmoid, rektum sampai proximal anus. Mendapat perdarahan dari arteri mesenterica inferior. Arteri utama dari colon ranversum arteri colica media cabang dari arteri mesenterica superior, berkolateral dengan arteri colica sinistra cabang dari arteri mesenterika inferior.Fungsi pencernaan dari foregut adalah untuk mencerna. Midgut untuk absorbsi, sedangkan hindgut untuk reservoar dan evakuasi. Organ suportif di foregut adalah pankreas (memiliki fungsi menghasilkan enzim pencernaan dan endokrin), hepar ( menghasilkan garam empedu), gaster (memiliki asam lambung an pepsin, serta sebagai penghancur makanan oleh anthrum lambung).Organ suportif di midgut adalah usus halus. Fungsi usus halus terdiri atas transportasi dan pencernaan makanan, absorbsi makanan serta cairan. Hampir semua bahan makanan diabsorbsi oleh yeyenum kecuali vitamin B12 dan asam empedu yang diserap dalam ileum terminale.Organ suportif di hindgut adalag colon. Colon menyerap air, vitamin dan elektrolit, ekskresi mukus serta menyimpan feses dan mendorongnya keluar.Fungsi pencernaan ini diatur oleh persarafan simpatis dan parasimfatis. Foregut dan midgut diatur oleh parasimpatis dari nervus vagus. Sedangkan hindgut oleh plexus sacralis. Persarafan keduanya diatur oleh plexus thoracolumbalis.Sumber :1. Handojo Yurita. Nutrisi dan pencernaan. Atlas Berwarna dan Teks Fisiologi. Edisi 4. Hipokrates: Jakarta, 2000. 196-230. 2. Brunicardi,Charles F. Schwarts Principles of Surgery Ninth edition. Chapter 2. Mc Graw Hill : 20093. De Jong. Buku Ajar Ilmu bedah Edisi 3. EGC: Jakarta. 2010. 1