PR Klasifikasi & Tatalaksana Tetanus

8/10/2019 PR Klasifikasi & Tatalaksana Tetanus

1/10

STAGE NEUROLOGY Page 1

KLASIFIKASI DAN PENATALAKSANAAN TETANUS

&

MANAJEMEN HIPERTENSI PADA STROKE

Dokter Pembimbing :

dr. Fuad Hanif, Sp. S

Oleh :

Sri Ulandari.A.Taufan

2009730125

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGIRSUD KABUPATEN BANJAR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014


2/10


KLASIFIKASI TETANUS

Berdasarkan gambaran klinis, tingkatan penyakit tetanus dapat dibuat dalam suatu

kriteria/derajat beratringannya penyakit.

Menurut berat ringannya tetanus dibagi atas:

1.

Tetanus ringan : Trismus > 3 cm, tidak disertai kejang umum walaupun dirangsang.

2. Tetanus sedang : trismus < 3 cm dan disertai kejang umum bila dirangsang.

3. Tetanus berat : trismus < 1 cm dan disertai kejang umum yang spontan.

Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas :

GRADE DESKRIPSI

Grade I : Ringan Masa inkubasi lebih dari 14 hari.

Period of onset > 6 hari

Ttrismus + tapi tidak berat

Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada

Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan

kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari.

Grade II : Sedang Masa inkubasi 10-14 hari

Period of onset 3 hari atau kurang

Trismus dan disfagi ada

Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis

tidak ada

Grade III : berat Masa inkubasi < 10 hari

Period of onset < 3 hari

Trismus dan disfagia berat

Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat

banyak dan takikardia.


3/10


Sedangkan Patel dan Joag membagi penyakit tetanus ini dalam tingkatan dengan

berdasarkan gejala klinis yang dibaginya dalam 5 kriteria :

a.

Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas, disfagia, dan kekakuan otot tulang belakang

b. Kriteria 2 : spasme saja tanpa melihat frekuensi dan derajatnya

c. Kriteria 3 : inkubasi antara 7 hari atau kurang

d.

Kriteria 4 : waktu onset adalah 48 jam atau kurang

e. Kriteria 5 : kenaikan suhu rektal sampai 100 0 farenheit dan aksila sampai 990 farenheit

Dengan berdasarkan 5 kriteria di atas, maka dibuatlah tingkatan penyakit tetanus sebagai

berikut :

Tingkat I : Ringan, minimal 1 kriteria ( K1 / K2 ) mortalitas 0 %

Tingkat II : Sedang, minimal 2 kriteria ( K1& K2) dengan masa inkubasi > 7 hari dan

onset > 2 hari, mortalitas 10 %

Tingkat III : Berat, minimal 3 kriteria dengan masa inkubasi < 7 hari dan onset < 2 hari,

mortalitas 32%

Tingkat IV : Sangat berat, minimal ada 4 kriteria dengan mortalitas 60%

Tingat V : Biasanya mortalitas 84 % dengan 5 kriteria, termasuk di dalamnya adalah

tetanus neonatorum maupun puerpurium


4/10


PHILLIPS SCORE untuk Menilai Grade Tetanus

Ringan : 16

Masa inkubasi

5 = < 48 jam

4 = 2 5 hari

3 = 6

10 hari

2 = 11 14 hari

1 = > 14 hari

Lokalisasi nyeri / port dentri

5 = internal / umbilikal

4 = leher, kepala, dinding tubuh

3 = ekstremitas proksimal

2 = ekstremitas distal

1 = tidak diketahui

Imunisasi

10 = tidak ada

8 = mungkin ada / ibu mendapat

4 = > 10 tahun yang lalu

2 = < 10 tahun

0 = proteksi lengkap

Faktor yang memberatkan

10 = penyakit / trauma yg membahayakan jiwa

8 = kead yg tdk lgs membahayakan jiwa

4 = kead yg tidak membahayakan jiwa

2 = trauma / penyakit ringan

1 = ASAderajat status fisik penderita


5/10


PENATALAKSANAAN TETANUS

A. UMUM

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran

toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan

tujuan tersebut dapat diperinci sbb :

1.

Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: -membersihkan luka,

irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),membuang benda asing

dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penata laksanaan, terhadap

luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar

luka disuntik ATS.

2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan

membuka mulut dan menelan. Hila ada trismus, makanan dapat diberikan

personde atau parenteral.

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap

penderita

4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.

5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

B.

Obat- obatan

1.

Antibiotika

Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan

tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam

secara IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat

diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam,

tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ).

Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit

/kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan

membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya.

Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat

dilakukan.

2. Antitoksin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis

3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara

intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ",

yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada,


6/10


7/10


4 jam. Pemberian berikutnya tergantung pada basil evaluasi setelah pemberian

anti kejang.

Bila dosis optimum telah tercapai dan kejang telah terkontrol, maka jadwal

pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat disusun. Dosis diazepam

pada saat dimulai pengobatan ( setelah kejang terkontrol ) adalah 20

mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali pemberian (pemberian dilakukan tiap 3 jam ).

Kemudian dilakukan evaluasi terhadap kejang, bila kejang masih terus

berlangsung dosis diazepam dapat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat

teratasi. Dosis maksimum adalah 40 mg/kgBB/hari( dosis maintenance ).

Bila dosis optimum telah didapat, maka skedul pasti telah dapat dibuat, dan ini

dipertahan selama 2-3 hari , dan bila dalam evaluasi berikutnya tidak dijumpai

adanya kejang, maka dosis diazepam dapat diturunkan secara bertahap, yaitu 10 -

15 % dari dosis optimum tersebut. Penurunan dosis diazepam tidak boleh secara

drastis, oleh karena bila terjadi kejang, sangat sukar untuk diatasi dan penaikkan

dosis ke dosis semula yang efektif belum tentu dapat mengontrol kejang yang

terjadi.Bila dengan penurunan bertahap dijumpai kejang, dosis harus segera

dinaikkan kembali ke dosis semula. Sedangkan bila tidak terjadi kejang

dipertahankan selama 2- 3 hari dan dirurunkan lagi secara bertahap, hal ini

dilakukan untuk selanjutnya . Bila dalam penggunaan diazepam, kejang masih

terjadi, sedang dosis maksimal telah tercapai, maka penggabungan dengan anti

kejang lainnya harus dilakukan


8/10


MANAJEMEN HIPERTENSI PADA STROKE

Selama masa stroke akut, kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah

(>140/90 mmHg), walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

(Leonardi-Bee et al., 2002). Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase

akut stroke belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya;

aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik, simpatis, reninangiotensin), peningkatan

cardiac output, kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan

intrakranial (Cushing reflex), nyeri, dan retensi urin (Carlberg et al., 1991). Adanya gangguan

pada sensitivitas baroreseptor kardial setelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga

bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al., 1997). Adanya oklusi

persisten pada arteri- serebral, juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada

pasien stroke akut (Mattle et al., 2005)

Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark

yang mengalami perluasan (Eames et al., 2002). Kondisi tersebut dapat menyebabkan

ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang

mengalami iskemia, sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang

batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. Penurunan tekanan darah akan

mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini

menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas

perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al., 2000; Leonardi-Bee et al., 2002;

Willmot et al., 2004).

Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik, pada beberapa pasien stroke

akan menyebabkan hipertensi kronik. Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih

mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Penurunan tekanan darah akan

terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada

jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al.,

1993), hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al., 2005).

Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara

kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al., 2002; Bath, 2004; Willmot et al 2004). Tekanan darah

yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau

pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al., 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi


9/10


perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien

tanpa trombolisasi (Leonardi ., 2002). Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral

spontan, terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan

(Arakawa ., 1998).

Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi

emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja, tetapi juga

terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal. Meskipun demikian jika tekanan

darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan

stroke, hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan

volume infark, dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan,

khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al., 2004).

Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya

dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik atau terdapat

kondisi medis lain yang menyertainya. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko

perdarahan ulang, maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan

adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid.

Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan, dan

hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik

lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al., 2003; Toni et al.,

2004). Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan, maka ditargetkan

tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg

(Toni et al., 2004; Adams et al., 2005).

Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin, maka tekanan

darah sistolik tidak boleh lebih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105

mmHg, karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal

(Larrue et al., 2001). Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar

ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan, yaitu pada pasien dengan

stroke perdarahan intraserebral. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian

anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih

dari 95 mmHg, pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi

(Steiner et al., 2006).

Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril, Angiotensi II Reseptor Antagonis,

maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan, tetapi

absorbsi dan durasinya kurang cepat. Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual


10/10


maupun intravena harus dihindari, karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak

dari tekanan darah (Wahlgren et al., 1994), dan hal tersebut memungkinkan terjadinya

serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen ., 1999; Ahmed et al., 2000).

Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke, misalnya infark

miokard, insufisiensi kardial, gagal ginjal akut, ensefalopati hipertensi akut, atau aneurisme

arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. Harus diingat bahwa pemberian

obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari, dan

pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya

harus selektif. Pada perdarahan subarakhnoid, dipine dapat diberikan secara rutin selama

beberapa hari, karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan

outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al., 1994; Oyama & Criddle,

2004).

PR Klasifikasi & Tatalaksana Tetanus

Documents

Transcript of PR Klasifikasi & Tatalaksana Tetanus