PPT SKENARIO 1 B-16 neuro.pptx
-
Upload
vivi-vionita -
Category
Documents
-
view
25 -
download
2
Transcript of PPT SKENARIO 1 B-16 neuro.pptx
SKENARIO 1
KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM
KELOMPOK B-16
KETUA : WIDIA SATYA SURYA (1102012305)SEKRETARIS : RIFAH HAZMAR (1102012245)ANGGOTA :
YOLANDA SYAFITRI (1102011296)MAYA DWI ANGGRAENI (1102011157)RANTY RIZKY PUSPADEWI (1102012226)RHEA RENATA A.S (1102012243)SEPTHA AMELIA DEWI (1102012305)SITI MIFTAHUL JANNAH (1102012280)SITI RAFIQAH FAJRI (1102012282)WILLIAM SITNER (1102012306)
SKENARIO 1KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM
Laki-laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota keluarga jamaah lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam dosertai nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada riwayat penyakit terdahulu didapatkan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspek bacterial. Untuk membantu menegakkan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya peningkatan tekan intracranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.
SASARAN BELAJARLI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningen dan VentrikelLO 1.1 Makroskopik Anatomi Meningen dan VentrikelLO 1.2 Mikroskopik Anatomi Meningen dan Ventrikel LI 2 Memahami dan Menjelaskan Cairan Serebro Spinal (LCS) LI 3 Memahami dan Menjelaskan Kejang DemamLO 3.1 Definisi Kejang DemamLO 3.2 Etiologi Kejang DemamLO 3.3 Klasifikasi Kejang DemamL0 3.4 Epidemiologi Kejang DemamLO 3.5 Patofisiologi Kejang DemamLO 3.6 Manifestasi Klinis Kejang DemamLO 3.7 Diagosis dan Diagnosis Banding Kejang DemamLO 3.8 Penatalaksanaan Kejang DemamLO 3.9 Komplikasi Kejang DemamLO 3.10 Prognosis Kejang Demam
LI 4 Memahami dan Menjelaskan Meningoensefalitis BakterialLO 4.1 Definisi Meningoensefalitis BakterialLO 4.2 Etiologi Meningoensefalitis BakterialLO 4.3 Klasifikasi Meningoensefalitis BakterialLO 4.4 Patogenesis dan Patofisiologis Meningoensefalitis
BakterialLO 4.5 Manifestasi Klinis Meningoensefalitis BakterialLO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Meningoensefalitis
BakterialLO 4.7 Penatalaksanaan Meningoensefalitis BakterialLO 4.8 Komplikasi Meningoensefalitis BakterialLO 4.9 Prognosis Meningoensefalitis Bakterial LI 5 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lumbal Pungsi LI 6 Memahami dan Menjelaskan Syariat Islam tentang haji
LI 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MENINGEN DAN VENTRIKEL
LI 1.1 LO 1.1 Makroskopik Anatomi Meningen dan Ventrikel
MeningenMeninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi.
Meninges terdiri dari:1. DuramaterDura = keras, mater = ibuBerdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas: Duramater Encephali Duramater spinalis
2. ArachnoidArachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk
sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis.
Arachnoidea Encephali Arachnoidea Spinalis Cavum subarachnoidea encephali
3. PiameterMerupakan selaput tipis yang terdapat pada
permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).
Piamater EncephaliMembungkus seluruh permukaan otak dan
cerebelum termasuk sulci dan gyri
Piameter spinalis
VENTRIKULUS
LO 1.2 MIKROSKOPIK ANATOMI MENINGEN DAN VENTRIKEL
MENINGES1. Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm.
2. ArachnoidMembran tipis, halus non vaskuler yang melapisi duraMembran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastisSemua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.
3. Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.
VENTRIKULUS
Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis
Plexus Choroidalis Mirip lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jaringan Penyambung Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube. Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)
LI 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN CAIRAN SEREBRO SPINAL (LCS)
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
ALIRAN LCS
KOMPOSISI LCS
CSS MEMPUNYAI FUNGSI:
CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam
tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak.
CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen.
Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Mempertahankan tekanan intrakranial.
SIFAT CAIRAN SEREBROSPINAL
1. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih
dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh.
2. Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari
kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun.
3. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan
mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit jumlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin.
4. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbal.
5. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada
ventrikel adalah 5-15 mg%. Pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein.
6. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150
mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.
7. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan
darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
8. pH
Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal.
LI 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAN
LO 3.1 Definisi Kejang Deman
Kejang demam : bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
LO 3.2 ETIOLOGI KEJANG DEMAN
Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh:
Efek produk toksik daripada mikroorganisme Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh
infeksi. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang
tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas
LO 3.3 KLASIFIKASI KEJANG DEMAN
Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure)
Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure)
L0 3.4 EPIDEMIOLOGI KEJANG DEMAN
Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan – 5 tahun. Paling sering pada usia 17-23 bulan. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam.
Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang
demam sederhana,dan 20 % nya kejang demam kompleks. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit), 16 % berulang dalam waktu 24 jam.
LO 3.5 PATOFISIOLOGI KEJANG DEMAN
LO 3.6 MANIFESTASI KLINIS KEJANG DEMAM
Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti : Anak hilang kesadaran Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak Sulit bernapas Busa di mulut Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.
LO 3.7 DIAGOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING KEJANG DEMAMAnamnesis :
1. Demam (suhu > 380)
2. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat.
3. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma).
4. Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi.
5. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang.
6. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam.
Pemeriksaan fisik :1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi,
nafas, suhu2. Pemeriksaan sistemik3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala) Pemeriksaan laboratorium :4. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit5. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik)6. Kultur darah
Pemeriksaan penunjang :1. Lumbal pungsi Bayi < 12 bulan : sangat dianjurkan Bayi 12-18 bulan : dianjurkan Bayi > 18 bulan : tidak rutin2. EEG
3. Pencitraan
DIAGNOSIS BANDING
No Kriteri Banding Kejang Demam Epilepsi Meningitis Ensephalitis
1 Demam Pencetusnya demam
Tidak berkaitan dengan demam
Salah satu gejalanya demam
2 Kelainan Otak - + +
3 Kejang berulang + + +
4 Penurunan kesadaran
+ - +
LO 3.8 PENATALAKSANAAN KEJANG DEMAN
LO 3.9 KOMPLIKASI KEJANG DEMANHingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi
kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Faktor resiko tersebut adalah :
- Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama
- Kejang demam kompleks- Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
LO 3.10 PROGNOSIS KEJANG DEMAN
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Resiko yang mungkin terjadi pada anak kejang demam:
1. 30-40% berulang kejang demam2. Sebagian kecil menjadi epilepsi.
LI 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL
LO 4.1 Definisi Meningoensefalitis Bakterial Meningoensefalitis adalah suatu radang infeksi yang
mengenai selaput/meninges dan jaringan parenkim otak.
Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai meninges serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.
Ensefalitis adalah infeksi pada jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.
LO 4.2 ETIOLOGI MENINGOENSEFALITIS BAKTERIALBakteri1. Streptococcus pneumoniae (50%)2. Neisseria meningitidis (25%)3. Streptococcus group B (15%)4. Listeria monocytogenes (10%)5. Haemophilus influenza type B (<10%)6. Staphylococcus aureus
LO 4.3 KLASIFIKASI MENINGOENSEFALITIS BAKTERIALBerdasarkan onset1. Acute : <24jam2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala,
kaku kuduk, demam yang tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu.
3. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5µL).
Penyebab :infeksi meningeal, keganasan, noninfectious
inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.
Berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu:
1. Meningitis serosaRadang selaput otak arakhnoid dan piameter
yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
2. Meningitis purulentaRadang bernanah arakhnoid dan piameter yang
meliputi otak dan medulla spinalis. Penyebabnya antara lain: Diplococcus pneumonia (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aerunginosa.
LO 4.4 PATOFISIOLOGIS MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL
LO 4.5 MANIFESTASI KLINIS MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL
1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak
responsif, dan koma.3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb: Rigiditas nukal (kaku leher). Tanda kernik positip. Tanda brudzinki. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat
eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia.
LO 4.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL
Anamnesis Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ? Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah,
demam, mengantuk, atau bingung ? Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau
gejala sensoris? Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil. Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma
kepala berat, infeksi telinga atau sinusitis ? Adakah riwayat vaksinasi ? Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan
sekitar Apakah berpergian ke luar negeri ?
Pemeriksaan Fisik1. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal Pemeriksaan Kaku Kuduk Pemeriksaan Tanda Kernig Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher) Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral
Tungkai)2. Glasgow Coma Scale (GCS)
DIAGNOSIS BANDING MENINGOENCEPHALITIS Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah1. Kejang demam2. Meningitis3. Encephalitis4. Intracranial abscess 5. Sekuele dari edema otak6. Infark cerebral 7. Perdarahan cerebral8. Vaskulitis9. Measles10. Mump
PERAWATAN a. Pada waktu kejang
1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
2) Hisap lender
3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.
4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).
b. Bila penderita tidak sadar lama.
1) Beri makanan melalui sonda.
2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin.
3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.
Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat.
1) Tekanan darah
2) Respirasi
3) Nadi
4) Produksi air kemih
LO 4.8 KOMPLIKASI MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL
cairan subdural. Sembab otak Abses otak Renjatan septic. Pneumonia (karena aspirasi) Koagulasi intravaskuler menyeluruh. Hidrosefalus obstruktif MeningococcL Septicemia ( mengingocemia ) Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral) SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone ) Efusi subdural Kejang Edema dan herniasi serebral Cerebral palsy Gangguan mental
LO 4.9 PROGNOSIS MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL
Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita. b. Jenis kuman penyebab c. Berat ringan infeksi d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Adanya dan penanganan penyakit.
LI 5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN LUMBAL PUNGSIIndikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk
pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian
antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada
pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Punski:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda
nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
Persiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2.Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta
persetujuan pasen/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi.
Teknik Lumbal Punksi:1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral
decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.
2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5
3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum
tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.
6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.
Komplikasi Lumbal Punksi1. Sakit kepala
Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal
Manfaat Lumbal Pungsi
Lumbal pungsi sangat penting untuk alat diagnosa.Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga.
Prosedur ini relatif mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, Lumbal Pungsi akan menunrunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan du\ilaksanakan di tempat tidur pasien.
LI 6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SYARIAT ISLAM TENTANG HAJIA. Syarat Wajib Haji
Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :
1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu
B. Rukun Haji
Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :
1. Ihram
Ihram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.
2. Wukuf
Wukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.
3. Tawaf Ifadah
Tawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.
4. Sa'i
Sa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.
5. Tahallul
Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.
6. Tertib
Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.
DAFTAR PUSTAKA
Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC.Johnston MV. 1994. Seizures in Childhood. Dalam: Behrman RE dkk. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition. Kumar, A. 2005. Bacterial meningitis. Department of Pediatrics and Human Development Michigan State University. College of Medicine and En Sparrow Hospital. www.emedicine.com/PED/topic198.htm.Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC.Pusponegoro HD, dkk. 2006. Konsensus Pentalaksanaan Kejang Demam. UKK Neurologi IDAI.Razonables R.R. 2005. Meningitis. Division of Infectious Diseases Department of Medicine. Mayo Clinic College of Medicine. www.emedicine.com/med/topic2613.htmSherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGCSoetomenggolo TS. 2000. Kejang Demam. Dalam : Ismail Sofyan. Buku Ajar Neurologi Anak.Uddin, Jurnalis.2007.Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati Offset