Oleh : Diane NindiseptiaI4A011022

Pembimbing:dr. Pagan Pambudi,M.si, Sp.S

PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS PADA PERDARAHAN SUBARAKNOIDTinjauan PustakaBAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN BANJARMASINNovember, 2015

Pendahuluan

PENGERTIAN

-Perdarahan subaraknoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid. (1)

-Perdarahan subaraknoid adalah salah satu jenis patologi stroke yang sering dijumpai pada usia dekade kelima atau keenam, dengan puncak insidens pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun untuk perempuan; lebih sering dijumpai pada perempuan dengan rasio 3:2.(2).

-Ostbye T, Levy AR, Mayo NE. Hospitalization and case fatality rates for subarachnoid hemorrhage in Canada from 1982 through 1991. The Canadian Collaborative Study Group of Stroke Hospitalizations. Stroke. 1997;28:793-8. (1) -Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006;354:387-96. (2)

Pendahuluan

Perdarahan subaraknoid adalah salah satu jenis patologi stroke yang sering dijumpai pada usia dekade kelima atau keenam, dengan puncak insidens pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun untuk perempuan; lebih sering dijumpai pada perempuan dengan rasio 3:2.

Kejadian perdarahan subaraknoid berkisar antara 21.000 hingga 33.000 orang per tahun di Amerika Serikat. (2) Mortalitasnya kurang lebih 50% pada 30 hari pertama sejak saat serangan, dan pasien yang bisa bertahan hidup kebanyakan akan menderita defisit neurologis yang bisa menetap.(3,4)

-Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke. 2009;31:1054-61. -Rasmussen PA, Mayberg MR. Defi ning the natural history of unruptured aneurysms. Stroke. 2010;35:232-3.

ETIOLOGIPerdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma berkisar 80% :

Aneurisma sakular (berry) Aneurisma fusiformisAneurisma mikotik

ETIOLOGI

ETIOLOGIfaktor risiko terjadinya perdarahan subaraknoid :

Kissela BM, Sauerbeck L, Woo D, Khoury J, Carrozzella J, Pancioli A, et al. Subarachnoid hemorrhage: A preventable disease with a heritable component. Stroke. 2009;33:1321-6.

MANIFESTASI KLINISSECARA UMUM

onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 atau 2 detik sampai 1 menit, kurang lebih 25% pasien didahului nyeri kepala hebat, vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil,mudah terangsang, gelisah dan kejang, - penurunan kesadaran, kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam,gejala-gejala meningeal, pada funduskopi, didapatkan 10% pasien mengalamiedema papil beberapa jam setelah perdarahan dan perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid 10%), yang merupakan gejala karakteristik karena pecahnya aneurisma di arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna, gangguan fungsi autonom berupa bradikardia atau takikardia, hipotensi atau hipertensi, dan banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernapasanmenurut Hunt and Hess :

Derajat I: Asimptomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

Derajat II: Sakit kepala lebih hebat atau kaku kuduk

Derajat II: Mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis ringan

Derajat IV : Stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat reaksi awal deserbrasi

Derajat V: Koma dalam dan deserbrasi

DIAGNOSIS BANDINGStroke Non HemoragikPerdarahan IntraserebralMeningitis

PEMERIKSAANAnamnesistentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan mengetahui riwayat perjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit lain yang diderita, faktor risiko yang menyertai.

ANAMESISNyeri kepala : Apakah anda menderita sakit kepala? Bagaimana sifatnya, dalam bentuk serangan atau terus menerus? Dimana lokasinya? Apakah progresif, makin lama makin berat atau makin sering? Apakah sampai mengganggu aktivitas sehari-hari?Muntah : Apakah disertai rasa mual atau tidak? Apakah muntah ini tiba-tiba, mendadak, seolah-olah isi perut dicampakkan keluar (proyektil)?Vertigo : Pernahkah anda merasakan seolah sekeliling anda bergerak, berputar atau anda merasa diri anda yang bergerak atau berputar? Apakah rasa tersebut ada hubungannya dengan perubahan sikap? Apakah disertai rasa mual atau muntah? Apakah disertai tinitus (telinga berdenging, berdesis)?Gangguan pemglihatan (visus) : Apakah ketajaman penglihatan anda menurun pada satu atau kedua mata? Apakah anda melihat dobel (diplopia)?Pendengaran : Adakah perubahan pada pendengaran anda? Adakah tinitus (bunyi berdenging/berdesis pada telinga)?Saraf otak lainnya : Adakah gangguan pada penciuman, pengecapan, salivasi (pengeluaran air ludah), lakrimasi (pengeluaran air mata), dan perasaan di wajah? Adakah kelemahan pada ototwajah? Apakah bicara jadi cadel dan pelo? Apakah suara anda berubah, jadi serak, atau bindeng (disfonia), atau jadi mengecil/hilang (afonia)? Apakah bicara jadi cadel dan pelo (disartria)? Apakah sulit menelan (disfagia)?

Fungsi luhur : Bagaimana dengan memori? Apakah anda jadi pelupa? Apakah anda menjadi sukar mengemukakan isi pikiran anda (disfasia, afasia motorik) atau memahami pembicaraan orang lain (disfasia, afasia sensorik)? Bagaimana dengan kemampuan membaca (aleksia)? Apakah menjadi sulit membaca, dan memahami apa yang anda baca? Bagaimana dengan kemampuan menulis, apakah kemampuan menulis berubah, bentuk tulisan berubah?Kesadaran : Pernahkah anda mendadak kehilangan kesadaran, tidak mengetahui apa yang terjadi di sekitar anda? Pernahkah anda mendada merasa lemah dan seperti mau pingsan (sinkop)?Motorik : Adakah bagian tubuh anda yang menjadi lemah, atau lumpuh (tangan, lengan, kaki, tungkai)? Bagaimana sifatnya, hilang-timbul, menetap atau berkurang? Apakah gerakan anda menjadi tidak cekatan? Adakah gerakan pada bagian tubuh atau ekstremitas badan yang abnormal dan tidak dapat anda kendalikan (khorea, tremor, tik)?Sensibilitas : Adakah perubahan atau gangguan perasaan pada bagian tubuh atau ekstremitas? Adakah rasa baal, semutan, seperti ditusuk, seperti dibakar? Dimana tempatnya? Adakah rasa tersebut menjalar?Saraf otonom : Bagaimana buang air kecil (miksi), buang air besar (defekasi), dan nafsu seks (libido) anda? Adakah retensio atau inkontinesia urin atau alvi?

PEMERIKSAANPEMERIKSAAN FISIK :- Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi tanda vital : TD,nadi,suhu,respirasi, dan saturasi oksigen dalam tubuh.- mengukur tingkat kesadaran (GCS)-

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS LENGKAP :Rangsang meningeal ; kaku kuduk, Kernig sign , Brudzinski (Brudzinskis neck sign), Brudzinski II (Brudzinskis contralateral leg sign), Lasegue sign .pemeriksaan N.I sampai N.XIIPemeriksaan sistem motorik ,DLL.

PEMERIKSAAN PENUNJANGMagnetic resonance imaging (MRI) (melihat kemungkinan adanya malformasi vaskular di otak maupun batang otak.) Lumbal Pungsi (cairan LCS yang mengandung darah, kadar protein meningkat sekitar 10-20 mg%.)Angiografi (Digital-subtraction cerebral angiography merupakan baku emas untuk deteksi aneurisma serebral)

Rinkel GJ. Intracranial aneurysm screening: Indications and advice for practice. Lancet Neurol. 2005;4:122-8. CT SCAN (Skala Fisher)

PENATALAKSANAAN tujuan utama manajemen adalahpencegahan perdarahan ulang, pencegahandan pengendalian vasospasme, sertamanajemen komplikasi medis danneurologis lainnya

PENATALAKSANAAN Perawatan pra-rumah sakitMenilai prosedur ABCTriase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi :Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif. Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.Menilai prosedur ABC.Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir, ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil (sering pada PSA tingkat tinggi). Sediakan oksigen.Tinggikan kepala setinggi 30 untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.Cairan dan hidrasi

penatalaksaan MedikasiAgen Osmotik. Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50% Obat hemostatik Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial.Antihipertensi Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih dari 84 mmHg.

DIURETIKDiuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum osmolalitas.Vasopressor Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.Antiemetik Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.Antikonvulsan Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah kejang setelah PSA

KOMPLIKASIVasospasme (Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa perubahan status mental, defisit neorologis fokal; jarang terjadi sebelum hari 3, puncaknya pada hari ke 6-8, dan jarang setelah hari ke-17)Perdarahan ulang (Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%; 4% dalam 24 jam pertama,selanjutnya1% hingga 2% per hari dalam kurun waktu 4minggu)Hiponatremia Kejadian hiponatremia pada pasien perdarahan subaraknoid berkisar antara 30% hingga 35% Hal ini berhubungan dengan terbuangnya garam di otak terutama disebabkan oleh syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH))Hiperglikemia (Hiperglikemia sering dijumpai padapasien perdarahan subaraknoid, boleh jadi berhubungan dengan respons stres.)Epilepsi (Kejadian epilepsi ditemukan pada sekitar7% hingga 35% pasien perdarahan subaraknoid)

Komplikasi lain yang sering ditemukanpneumonia, sepsis, aritmia kardial dan peningkatan kadar enzim-enzim jantung. Profilaksis dengan kompresi pneumatik harus dilakukan untuk mengurangi risiko Deep Vein Thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum.

Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2009;40:994-1025.

KOMPLIKASI.PERDARAHAN SUBARAKNOID BERULANGSetelah tindakan clipping, risiko perdarahan berulang sebesar 2,2% pada 10 tahun setelahnya dan 9,0% pada 20 tahun setelah tindakan. Pasien dengan ruptur aneurisma serebral mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami perdarahan subaraknoid berulang, bahkan setelah pembedahan.Penelitian terkini melaporkan bahwa risiko kejadian perdarahan subaraknoid berulang setelah clipping 22 kali lebih tinggi dibanding populasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.

Wermer MJ, Greebe P, Algra A, Rinkel GJ. Incidence of recurrent subarachnoid hemorrhage after clipping for ruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2005;36:2394-9

PROGNOSISAngka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V

TERIMAKASIH