Nama Peserta

Nama Peserta: dr. Arfia

Nama Wahana: Puskesmas Perawatan Sungai Kupang

Topik:gout artritis

Tanggal (kasus): 4 Agustus 2015

Nama Pasien: Ny.RNo. RM:

Tanggal Presentasi:Nama Pendamping: dr. Noventius L. Tobing, M. M.

Tempat Presentasi: Puskesmas Perawatan Sungai Kupang

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Ny.R datang dengan keluhan bengkak pada pada sendi sendi jari tangan dan kaki terasa nyeri .

Tujuan: Diagnosis Gout Artritis

Tatalaksana Gout Artritis

Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Data PasienNama: Ny.RNomor Registrasi:

Nama klinik : Puskesmas Perawatan Sungai KupangTelp:Terdaftar sejak :

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/gambaran klinis:

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kedua tangan dan kaki disertai dengan kau untuk menggerakan sendi-sendi jari tangan dan kaki.

2. Riwayat pengobatan: -

3. Riwayat kesehatan/penyakit: -

4. Riwayat keluarga: -

5. Riwayat imunisasi: -

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (rumah, lingkungan, pekerjaan):

7. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : baik Kesadaran : CM Tanda-tanda vital HR: 88 x/mnt RR: 18 x/mnt T: 36,4 c BB: - Pemeriksaan Fisik Kepala & wajah Normosefali Deformitas (-) Mata Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Pupil bulat isokor, 3 mm/3 mm, refleks cahaya +/+ Kelopak mata cekung (-) Telinga MAE lapang Serumen -/- Sekret -/- Membran timpani intak +/+

Hidung Septum nasi di tengah Sekret -/- Mulut Mukosa bibir dan oral basah Faring tidak hiperemis

Leher Trakea di tengah Pembesaran tiroid (-) KGB tidak teraba Cor I : iktus kordis tidak tampak P : iktus kordis tidak teraba P : dbN A : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop - Pulmo I : gerakan napas simetris statis & dinamis, retraksi (-) P : gerak napas simetris statis & dinamis P : sonor pada kedua lapang paru A : bunyi napas vesikuler +/+, rh -/-, wh -/- Abdomen I : datar P : supel, nyeri tekan (-), hepar: dbn ; lien tidak teraba membesar, ballotement -/-, turgor kulit baik, nyeri tekan epigastrium (-) P : timpani di seluruh kuadran, shifting dullness (-) A : BU : normal Ektremitas Akral hangat, teredapat sedikit udem dijari jari tangan dan kaki.

Daftar Pustaka: (diberi contoh, memakai sistem HARVARD, VANCOEVER, atau MEDIA ELEKTRONIK)

1. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaapius FKUI:Jakarta. 1998.2. Prince, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta. 20063. Aru W, Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Penerbit IPD FKUI. Jakarta. 20084. Peter E. L., 2000,Arthritis Rheumatoid, Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, ed XIII, vol.4, hal 1840-1847, Jakarta:EGC

Hasil Pembelajaran:

1. Diagnosis gout artritis2. Tatalaksana gout artritis

Rangkuman hasil pembelajaran dan portofolio

1.SubyektifPasien datang dengan keluhan nyeri pada kedua tangan dan kaki disertai dengan kau untuk menggerakan sendi-sendi jari tangan dan kaki.2.Obyektif KU: baik Kes: CM Suhu:36,4 o Celcius Ektremitas : Akral hangat, teredapat sedikit udem dijari jari tangan dan kaki.3. AssessmentDefinisi Gout artritis adalah Peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi andapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). EtiologiGejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya (10%). Sisanya (90%), tubuh anda tidak efektif membuang asam urat melalui air seni. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang perananpenting dalam pembentukan penyakit gout.Patofisiologi Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1.Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2.Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3.Peningkatan produksi asam urat,misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).4.Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1.Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.2.Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Manifestasi Klinis1. Hiperurisemia asimptomatik Pada stadium ini kadar asam urat tinggi. Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.2. Arthritis gout akut Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi. Serangan bersifat monoartikuler. 50% lokasi pada MTP 1. Serangannya biasanya pada malam hari. Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari. Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah. Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat pasca menopause.3. Interkritikal gout Fase tenang setelah serangan pertama. Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun. Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.4. Arthritis pirai kronik dengan tofus Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu 11 tahun. Serangan bersifat poliartikuler. Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi. Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard, mata dan laring. Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga, prepatella dan olekranon.Diagnosis Kriteria ACR (1997): Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ;1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I6. serangan pada sendi MTP unilateral7. serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik Penatalaksanaan Allupurinol 1x300 mg Antalgin 3x500mg Borang Portofolio

dr. Arfita

Mengetahui,

dr. Noventius L. Tobing, M. M.NIP. 1966 1117 2006 04 1004