PENYAKIT METABOLIK PADA MUSKULOSKLETAL

Artritis gout

Pseudogout

ARTRITIS PIRAI/ GOUTDefinisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU).Asam urat hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin Pada manusia as.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air, yakni allantoin OK.manusia tidak punya enzim urikase

EpidemiologiPrevalensi artritis pirai didunia, bervariasi, Eropa 0,3%, USA, 0,27%

Insidennya di Asia Tenggara dan apasifik lebih tinggi. Insiden tertinggi ditemukan pada suku Maori, yakni : pria 10,3% dan wanita 4,3%Terutama mengenai pria Pria : wanita = 15 : 1

90% penderita gout primer adalah pria Tidak semua pend.hiperurisemia adalah penderita peny.pirai

Insiden artritis gout familier 75%

Fase Artritis Pirai Hiperurisemia asimptomatik Artritis pirai akut Artritis pirai interkritikal Artritis pirai kronik bertofus

Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat

dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal

Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg%

Kadar asam urat dalam serum Produksi & Ekskresi

Hiperurisemia Primer & sekunder

Hiperurisemia primer :

90% karena Ekskresi - Klirens as.urat • Idiopatik

• Nefropati gout familier Juvenil

10% karena produksi - Idiopatik

- HPRT - PRPPS

Hiperurisemia sekunder :

Ekskresi - Klirens as.urat

• Hipertensi, Sarkoidosis, GGK

• Obat-obat (diuretik, salisilat, PZA,

Etambutol,dll)

Produksi - Glukosa 6 fosfat (Peny.timbunan glikogen

tipe I)

- Limpoproliferatif, mieloprolioferatif, dll

EKSKRESI AS.URAT PADA GINJAL1. Filtrasi oleh glomerulus 100%2. Reabsorpsi di tubulus proksimal 98 - 100% Inhibisi aspirin dosis tinggi

3. Sekresi secara aktif oleh tubulus proksimal 50% Inhibisi aspirin dosis 4. Reabsorpsi oleh tubulus distal 40 - 44%5. Hasil akhir 6 - 10% (dalam urine)

Patofisiologi serangan artritis gout akut :3. Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi. 4. Respon lekosit PMN3. Fagositosis kristal as.urat oleh PMN4. Kerusakan lisosom5. Kerusakan sel6. Inflamasi sendi

Faktor Risiko Artritis Gout

Hiperurisemia

Berat badan (obesitas, BB lebih)

Genetik / family history

Alkohol

Asupan purin berlebih

Dislipidemia

Hipertensi

Obat-obatan(diuretik)

Ketidakteraturan berobat

Gangguan fungsi ginjal

Obat-obatan yang Menurunkan Ekskresi Urat Aspirin (dosis rendah)

Phenylbutazone (dosis rendah)

Thiazide

Furosemid

Asam etakrinat

Ethambutol

Pyrazinamid

Asam nikotinat

Hipotesis Inflamasi yang dicetuskan oleh kristal MSU

Kristal MSU

FagositosisPerlekatan ke permukaan sel

(fagosit, trombosit)

Aktifasi langsung mediator protein

(Komplemen, faktor Hageman)

Pelepasan faktor kemotaktik dan enzim

Aktifasi inflamasi akut

Protein coating

Ribose 5-P+ATP

PP Ribose-P+Glutamin

Phosphoribosylamine

Nucleic acid Nucleic acid

GMP IMP AMP

Guanosine HPRT Inosine Adenosine APRT

Guanine Hypoxanthine Adenine

Xanthine Oxidase

Xanthine

Xanthine Oxidase

Uric Acid

Pembentukan asam urat

PRPPS

PAT

GlycineFornateGlutamine

HC03AspartateFormatePAT

Allupurinol

GAMBARAN KLINIS

1. Hiperurisemia asimptomatik

Pada stadium ini kadar as.urat tinggi

Pria kadar asam urat dalam serum > 7 mg/dl

Wanita kadar asam urat serum > 6 mg/dl

Tidak ada gejala artritis, tofi, urolitiasis

2. Artritis gout akut

Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi

Sebagian besar jenis primer

Serangan bersifat monoartikuler

50% lokasinya pada MTP I Podagra

Serangan biasanya pada malam hari

Self limiting dalam 10 hari bila diobati hilang dlm 3 hari

Kadar as.urat tidak selalu tinggi dalam darah

Pria timbul pada usia 30-35 tahun. Wanita pasca

menopause

3. Intercritical gout Fase tenang setelah serangan pertama Biasanya berlangsung 6 bln – 2 tahun, bahkan sampai 5

10 thn Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.

4. Artritis pirai kronik dengan tofus Mulai dari serangan pertama kronisitas perlu 11 tahun Serangn bersifat poli artikuler Tofus jarang sebagai manifestasi pertama pada fase ini Tofus Terdiri dari monosodium urat , dikelilingi oleh sel inflamasi lokasi tofus Tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard, mata dan laring Tofus subkutan dapat ditemuka pada jari, pergelangan tangan, telinga, prepatela, olekranon Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%

DIAGNOSISMenurut kriteria ACR:1. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini : a. Serangan akut monoartritis lebih satu kali b. Inflamasi maksimal hari pertama c. Artritis monoartikuler d. Kulit diatas sendi kemerahan e. Bengkak + nyeri pada MTP I f. Serangan pada MTP I g. Serangan sendi tarsal unilataeral h. Dicurigai tofi i. Hiperurisemia j. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto Rontgen k. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto Rontgen l. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Awal serangan jarang ditemukan kelainan

Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terlibat

Erosi pada pinggir tulang ,” over hanging lip”.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan kadar asam urat serum

Analisa cairan sendi : Leukosit 15.000-20.000/mm3

KOMPLIKASI

Akibat hiperurisemia : Artritis gout

Nefropati gout

Nefropati gout : dibagi atas

Nefropati urat deposisi kristal MSU pada jaringan interstitiel

ginjal seperti pada piramid dan medula ginjal

2. Nefropati asam urat kelainan karena asam urat dalam

urin :

dibagi atas : Nefropati asam urat akut presipitasi kristal

asam urat dalam tubulus ologouria

: Batu asam urat

PENATALAKSANAAN

Tujuan :

Mengobatai serangan akut secara baik dan benar

Mencegah serangan ulangan artritis gout akut

Mencegah kelainan sendi akibat penumpukan asam urat

Mencegah komplikasi lainnya yang terjadi seperti nefropati gout

Pengobatan fase akut :

Kolkisin merupakan obat pilihan

Dosis 0,5 mg/jam sampai ada perbaikan

Dosis maksimal /hari 8 mg

Efek samping Mual, muntah, diare

NSAIDs

PENATALAKSANAAN HIPERURISEMIA • Diet rendah purin • Obat yang menurunkan kadar asam urat : a. Urikosurik ekskresi asam urat di ginjal - Probenesid Fungsi menghambat reabsorpsi as.urat dalam tubulus Dosis 3 x 500 mg/ hari KI Nefropati gout - Sulfinpirazon Dosis 200-400 mg/hari KI nefropati gout b. Xantin oksidase inhibitor - Allopurinol Dosis 100 - 300mg/hari fs ginjal Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik - Pend. Intoleran thd obat urikosurik - Pend. Dengan nefropati gout - Pend. Dengan tofus besar - Pend. Hiperurisemia sekunder

b. Xantin oksidase inhibitor

- Allopurinol Dosis 100 - 300mg/hari fs ginjal

Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik

- Pend. Intoleran thd obat urikosurik

- Pend. Dengan nefropati gout

- Pend. Dengan tofus besar

- Pend. Hiperurisemia sekunder

Pencegahan serangan akut :

• Kolkisin 0.5 mg/ hari

• Koreksi hiperurisemia Koreksi obesitas, alkohol,

tiazid, asetosalmakanan purin

PSEUDOGOUT Nyeri sendi penimbunan kristal CPPD ( terbanyak)

Lainnya - Dikalsium fosfat dihidrat

- Hidroksi apatit

- Kolesterol

Gejala mirip gout

Terdapat pengaruh keturunan ( lengan pendek kromosom 5)

Lokasi deposit : rawan sendi, ligamen, membran sinovial

tendon dan jaringan periartikuler

Sering dikaitkan dengan penyakit lain seperti: hipoparatiroid’

amiloidosis, hipomagnesemia, hipopospatasia

Patogenesis Mirip dengan gout Gambaran klinis :

Asimptomatik septik artritis Spontan/ diprovokasi oleh peny.lain : MCI, trauma, operasi stroke dll Predileksi : lutut, MTP, MCP, bahu, coxae, siku, perge langan kaki, pergelangan tangan Self limited attack Jarang mirip OA dan RA Radiologis : punktat/ linear hiperdens D/ artrosentesis

Therapi : akut Kolkisin/ NSAIDs Koreksi faktor terkait

Kristal CPPD

Kristal kolesterol