FORMAT PORTOFOLIO

Topik : Acute Coronary Sindrome

Tanggal (kasus) :

Persenter : dr. M. Maksum Zainuri

Tanggal Presentasi: 21 Nopember 2013

Pendamping: dr. Nurwan Saputra

Tempat Presentasi: Aula RSUD Sukadana

Obyektif presentasi:

( Keilmuan

( Keterampilan( Penyegaran

( Tinjauan Pustaka

( Diagnostik

( Manajemen

( Masalah

( Istimewa

( Neonatus( Bayi( Anak( Remaja( Dewasa( Lansia(Bumil

( Deskripsi:

( Tujuan :

Bahan bahasan:( Tinjauan Pustaka( Riset

(Kasus(Audit

Cara membahas:( Diskusi( Presentasi dan diskusi( E-Mail( Pos

Data pasien:

No. Registrasi:

Nama klinik: RSUD Sukadana

Sindrom Koroner AkutA. DEFINISI

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kumpulan gejala dan tanda iskemia miokard yang terdiri dari angina tak stabil, infark miokard tanpa elevasi SI dan infark miokard dengan elevasi ST. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.B. ETIOLOGI

Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner. Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri coroner yang berakibat pada iskemi dan infark miokard. Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis.C. PATOGENESIS

Proses pembentukan plak dimulai dengan adanya disfungsiendotel karena faktor-faktor tertentu. Pada tingkat seluler, plak terbentuk karena adanya sinyal-sinyal yang menyebabkan seldarah, seperti monosit, melekat ke lumen pembuluh darah.1. Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai akhirnya bermanifestasisebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein) ke dalam tunika intima, respons infl amatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis.

2. Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi

Jika endotel rusak, sel-sel infl amatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag.

3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur

Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan untuk mengalami ruptur.

4. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA

Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring berjalannya waktu. Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala munculbila stenosis lumen mencapai 70-80%. Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plak aterosklerotik. Plak yang ruptur ini kebanyakan hanya menyumbat kurang dari 50% diameter lumen. Mengapa ada plak yang ruptur dan ada plak yang tetap stabil belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosa yang tipis, dan infl amasi dalam plak merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur.D. TANDA DAN GEJALA

Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa nyeri dada tipikal angina:

Lokasi: sub/retrosternal, prekordial Sifat: rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas, dan dipelintir Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan

Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, namun rasa nyeri biasanya berlangsung > 20 menit, dan jarang ada hubungannya dengan aktivitas, serta tidak hilang dengan istirahat maupun pemberian nitrat Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemasNyeri dada diakibatkan oleh iskemia miokard akibat tidak seimbangnya kebutuhan oksien miokard dengan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi miokard.E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKG

AHA dan ACC merekomendasikan untuk dilakukan pemeriksaan EKG 12 lead pada pasien dengan SKA dan segera diinterpretasikan oleh dokter dalam waktu 10 menit setelah kedatangan. Dalam EKG akan dapat dibedakan antara iskemi, injury atau infark miokard; lokasi yang terkena; dan menemukan kelainan yang berkaitan dengan konduksi jantung. Dengan EKG dapat ditemukan gambaran angina tak stabil, atau infark miokard akut tanpa ST elevasi ataupun dengan ST elevasi, depresi segmen ST dan gelombang T terbalik. ST depresi akan kembali menjadi normal setelah nyeri dada atau iskemi hilang, meskipun inversi gelombang T dapat menetap. Dokter juga harus mengecek kembali temuan EKG dan diseuaikan dengan kadar biomarker jantung untuk mebedakan angina tak stabil dengan infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI). Elevasi ST pada EKG 12 lead ditemukan pada 2 lead yang berurutan merupakan diagnosis untuk infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). Pada STEMI, dapat ditemukan inversi gelombang T. perubahan ini dapat menghilang beberapa jam setelah serangan infark miokard. Adanya gelombang Q abnormal pada EKG pada infark miokard merupakan hasil dari perubahan konduktivitas listrik pada sel-sel miokard yang infark. Sekali terdapat gelombang Q abnormal maka akan bertahan secara permanen pada EKG. Gelombang Q abnormal tidak selalu mengindikasikan serangan infark miokard akut, namun dapat juga mengindikasikan adanya infark miokard lama.

EKG adalah tes yang paling penting untuk diagnostik angina. Ini mungkin menunjukkan perubahan selama gejala dan sebagai respon terhadap pengobatan, yang akan mengkonfirmasi gejala mendasar pada gejala. Ini juga mungkin menunjukkan sudah ada penyakit jantung struktural sebelumnya atau iskemik (hipertrofi ventrikel kiri, gelombang Q).2. Enzim JantungBeberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktivitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard.

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn mempunyai sensitivitas dan spesifitas lebih tinggi dari CKMB. Kadar CKMB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifitas lebih rendah). Sebaliknya, mengingat waktu paruh yang pendek, CKMB lebih terpilih dari cTn untuk mendiagnosis eksistensi infark, infark berulang, maupun infark periprosedural. (perki) Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker. Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 10 hari.

Mioglobin: dapat dideteksi 1 jam setelah infark, mencapai puncak dalam 4 8 jam

Creatinine kinase (CK) : meningkat setelah 3 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak dalam 3 6 hari, dan kembali normal dalam 8 14 hari.

Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase (SGOT) : terdapat terutama di otot jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Setelah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 36 jam, kembali normal pada hari ke-3 atau ke-5.F. PENGOBATAN

Menurut kepustakaan, tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

1. Tatalaksana awal (IGD)Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.Terapi awal yang diberikan ialah morfin, oksigen, nitrat, dan aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan

Tirah baring

Suplemen oksigen harus diberikan pada mereka dengan saturasi O2 arteri < 90% atau yang mengalami distress respirasi. Atau bisa juga diberikan pada semua pasien yang mengalami sindrom koroner akut dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri.

Aspirin 160 320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih dipilih mengingat absorbsi bukal yang lebih cepat. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.Aspirin bekerja dengan inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA.

Dosis awal clopidogrel 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari adalah dosis yang terbukti efektif berdasarkan penelitian klinis.(perki) Merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual dengan dosis 0,4 mg diberikan bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat dapat dipakai sebagai pengganti. Nitrat mempunyai efek dilatasi vena yang mengakibatkan penurunan preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Selain itu, nitrat juga mengakibatkan dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal, yang terkena infark, atau pembuluh darah kolateral. Morfin sulfat 1 5 mg intravena, dapat diulang setiap 10 30 menit, sampai dosis total 20 mg, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual. (perki) Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.

2. Tatalaksana Umum

a. Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Terapi reperfusi diindikasikan pada pasien dengan onset kurang dari 12 jam.

Primary Percutaneous Coronary Intervention (PPCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif daripada fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan panjang yang lebih baik. PCI primer merupakan pilihan tindakan oleh tim yang telah berpengalaman dalam kurun waktu < 120 menit serangan. Bila infark luas, PCI primer harus dilakukan dalam waktu < 90 menit.

Fibrinolisis

Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Jika PCI tidak dapat dilakukan dalam waktu 90 menit dari awal masuk RS, maka reperfusi farmakologis seharusnya dimulai secepatnya. Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.Walaupun laju mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3 6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat tammpaknya masih ada sampai 12 jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru.

Regimen fibrinolitikDosis awalKo-terapi AntitrombinKontraindikasi

spesifik

Streptokinase

(SK)1,5 juta U dalam 100 mL D5% atau NaCl 0,9% dalam waktu 3060 menitHeparin IV selama 24-48 jamSebelum SK atau anistreplase

Alteplase

(tPa/tissue Plasminogen Activator)Bolus 15 mg IV 0,75 mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,5 mg/kgBB selama 60 menit (dosis total tidak lebih dr 100 mg)Heparin IV selama 24-48 jamRisiko perdarahan intrakranial lebih tinggi

Reteplase

(r-PA)10 U + 10 U IV bolus diberikan selang waktu 30 menitHeparin IV selama 24-48 jam

Tenecteplase

(TNK-tPa)Bolus IV tunggal

30 mg jika BB < 60 kg

35 mg jika BB 60-70 kg

40 mg jika BB 70-80 kg

45 mg jika BB 80-90 kg

50 mg jika BB > 90 kgHeparin IV selama 24-48 jam

Indikasi terapi fibrinolitik :

Penderita infark miokard akut yang berusia < 70 tahun

Nyeri dada dalam 12 jam sejak mulai

Elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 12 sandapanKontraindikasi terapi fibrinolitik :Kontraindikasi AbsolutKontraindikasi Relatif

Stroke hemoragik atau stroke yang penyebabnya belum diketahui, dengan onset kapanpun

Stroke iskemik 6 bulan terakhir

Kerusakan sistem saraf sentral dan neoplasma

Trauma operasi/trauma kepala yang berat dalam 3 minggu terakhir

Perdarahan sal.cerna dalam 1 bln terakhir

Penyakit perdarahan

Diseksi aorta TIA dalam 6 bulan terakhir

Pemakaian antikoagulan oral

Kehamilan atau dalam 1 minggu postpartum

Tempat tusukan yang tidak dapat dikompresi

Resusitasi traumatik

Hipertensi refrakter (TDS > 180 mmHg)

Penyakit hati lanjut

Infeksi endokarditis

Ulkus peptikum yang aktif

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST > 50% dalam 90 menit pemberian trombolitik.

b. Terapi FarmakologisTujuan pengobatan adalah memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologik yang akan mengurangi progresif plak, menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel dan akhirnya mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Obat yang digunakan :

Obat antitrombotik :

aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine, obat penurun kolesterol (statin), ACE inhibitor, beta-blocker, calcium channel blocker.

Untuk memperbaiki simtom dan iskemi :

nitrat jangka pendek dan jangka panjang, beta blocker, CCB.

Penyekat beta (beta blocker)

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi : yang terjadi segera bila obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.

Penyekat beta menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor 1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.Obat penurun kolesterol

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (heart protection study). Atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (plelotrophic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik, dll. Pemberian atorvastatin 40 mg 1 minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan.

Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dL dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dL.Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark inferior, riwayat infark sebelumnya dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI (pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanismenya melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.

Antagonis kalsium

Mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat beta. Selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan penyekat beta. Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. DAFTAR PUSTAKA1. Pradana T, Santoso K, Dolly RDK, dkk. Pedoman Tatalaksana Sindrom koroner Akut. 2010. Jakarta : PERKI, Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.

2. Idrus Alwi. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 4 jilid III. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006; 1630-8.

3. Irmalita. Infark Miokard. In : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya Baru; 2004; 173-80.

4. Abdul Majid. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. In : Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap Universitas Sumatera Utara. Updated 2008. Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf. Accessed May 1, 2012.

5. PERKI. Buku Panduan Kursus Elektrokardiografi. Jakarta : PERKI, Persatuan Dokter Spessialis Kardiovaskuler Indonesia.

9