LAPORAN KASUS Acute Coronary Syndrome

LAPORAN KASUSAcute Coronary Syndrome

Disusun oleh: Aditya Dhaniswara

Kepanitraan Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Pelita HarapanRumah Sakit Umum SiloamSeptember 2015Latar BelakangHeart Attack merupakan kondisi dimana terjadi gangguan aliran darah ke jantung sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung akibat kurangnya pasokan darah ke sel-sel jantung.Berdasarkan WHO, Merupakan penyakit Nomor satu penyebab kematian pada orang dewasa baik pria maupun wanita di Negara Amerika SerikatPenderita yang terus bertambah diseluruh dunia.Faktor yang dapat diubah dalam usaha pencegahan Heart attack paling besar adalah dengan memperbaiki pola hidup menjadi lebih sehat, seperti berhenti merokok, konsumsi makanan berlemak, olah raga teratur dan istirahat yang adekuat.Acute Coronary SyndromeKumpulan Gejala yang menggambarkan proses penyakit yang meliputi:

Unstable AnginaNon ST-Elevation Myocardial InfarctionST-Elevation Myocardial InfarctionPembahasan Laporan KasusHISTORY TAKINGIDENTITAS PASIENNama: Tn. SJenis Kelamin: Laki-LakiAgama: IslamUsia: 45 TahunStatus: MenikahPekerjaan: KaryawanNo. RM: 66-73-12KELUHAN UTAMAAUTO-ANAMNESIS (13 SEPEMBER 2015)Nyeri dada yang mengalami perburukan sejak kurang lebih 8 Jam SMRS.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGRIWAYAT PENYAKIT DAHULUPada Tahun 2014 pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada serupa seperti yang dirasakan oleh pasien saat ini.Nyeri yang mendadak dirasakan saat menonton acara televisi dirumahNyeri seperti ditekan pada daerah dada dan menembus ke punggung dan menjalar ke leher pasien disertai rasa berat / sesak bernafas.Merasa seluruh badan tidak enak dan muntah-muntahNyeri secara perlahan mereda sekitar 10-20 Menit.Pasien Lemas dan memanggil tukang pijat untuk memijat dadanya dan merendam kakinya dengan air hangat.Tidak memeriksakan ke dokter/ klinik terdekatMendapat saran dari temanya untuk minum obat herbal untuk letih yang mulai disadari setelah kejadian tersebut. (tidak seperti biasanya, pasien harus berhenti setiap 1 lantai ketika naik tangga dikantornya yang berada di lantai 4 karena sesak dan kelelahan.)Terkadang setelah selesai beraktivitas pasien merasa kakinya agak membengkak. Dan membaik setelah tidur beberapa jamTIDAK ADA KELUHAN NYERI DADA BERULANG ANTARA INI SAMPAI SAAT MASUK RUMAH SAKIT 2015RIWAYAT OPERASI, PENGOBATAN, ALERGITidak ada riwayat OPERASI/ PEMBEDAHAN, tidak ada riwayat pengobatan yang berarti.Tidak ada riwayat alergi Obat-obatan maupun makanan.RIWAYAT KEBIASAANBerkerja sebagai Video Editor di perusahaan swastaSering Traveling ke Luar Negeri untuk berkerja (Minimal 2 Bulan Sekali, Hongkong)Jam kerja pasien 22:00-07:00 dari senin sampai Jumat.Pola Makanan pasien tidak teratur, Frekuensi makan pasien 3x/HariTipe Makanan pasien: Sedikit Nasi, Banyak Daging, Jeroan, Makanan berlemak, Santan (TIDAK MENGKONSUMSI BUAH/SAYURAN)Mengemil saat berkerja untuk tetap bisa focus dan tidak mengantuk (kue Kering), dan rutin mengkonsumsi KOPI setiap hari.Merokok selama 20 Tahun (1-2 Bungkus/Hari)Tidak ada waktu untuk ber-olahraga.RIWAYAT PENYAKIT KELUARGARiwayat Penyakit dalam keluarga yang disangkal oleh pasien:DARAH TINGGIDIABETES MELITUSASMAKANKER / KEGANASANSTROKE

Riwayat Penyakit dalam keluarga yang diakui sepengetahuan pasien:KAKAK KANDUNG PASIEN, SERING BEROBAT JANTUNG KE RUMAH SAKIT.PHYSICAL EXAMINATION13 September 2015Keadaan umum: Sakit SedangKesadaran: compos mentis, GCS = 15Tanda-tanda vitalNadi: 84x/menitLaju pernapasan: 24x/menit (SpO2 = 92%)Suhu tubuh: 36,5 0C (dalam pengaruh pemberian Paracetamol)Tekanan darah: 110 / 70 mmHgTinggi badan: 155 cmBerat badan: 65 kgIMT: 27.05 Kg/m2 (normal weight)Kesan gizi: Sedang

PemeriksaanHasil PemeriksaanKulitTurgor baik. Tidak ikterik dan sianosis. Tidak ada lesi atau jejas. KepalaNormosefali tanpa tanda trauma dan deformitas.RambutRambut berwarna hitam, tidak mudah rontok.MataKonjungtiva pucat -/-, sklera ikterik /. Pupil bulat isokor 2, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+. Mata tidak tampak cekung.TelingaBentuk daun telinga normal dan simetris. Tidak ada lesi, perdarahan, dan cairan. HidungBentuk normal, septum nasi di tengah. Tidak ada lesi, perdarahan, dan cairan.TenggorokanFaring tidak hiperemis. Tonsil T1/T1.Mulut dan GigiMukosa mulut basah, tidak ada lesi dan leukoplakia. Gigi dan gusi baik, tidak ada perdarahan. Hygiene baik.LeherJVP dalam batas normal, Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Tidak ada lesi.Paru Inspeksi Palpasi Perkusi AuskultasiDinding dada simetris kanan dan kiri statis dan dinamis. Bentuk dada normal. Tidak ada retraksi, penggunaan otot pernapasan tambahan (-). Tidak ada lesi dan massa terlihat.Dada simetris kanan dan kiri. Taktil fremitus lapang paru kanan = lapang paru kiri (sedikit Meningkat)Suara redup (dall)Vesikuler normal, ronchi +/+, wheezing /.Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi AuskultasiTidak tampak iktus kordis. Tidak ada heave,lift,thril.Batas jantung normalS3 Gallop -S1-S2 (+) normal. Mur-mur ().LABORATURIUM TESTPemeriksaanPemeriksaanHb : 14.20 g/dLMonosit : 7%Ht : 43.30 %MCH: 30.00 pgWBC: 18.770 /mm3MCV: 91.50 fLRBC: 4.73 x 1012MCHC: 32.80 g/dLTrombosit: 421.000GDS: 129 mg/dLBasophil : 0%Ureum: 42.0 mg/dLEosinophil: 0%Creatinin : 1.39 mg/dLBatang: 3%eGFR: 58.7Segmen : 78%CK: 1405 U/LLimfosit : 12%CK-MB : 90.9 U/LTroponin T: 2553.0 pg/mlTotal Cholestrol187>240 mg/dl (H) 200-239 (Moderate) - 60 mg/dl (HIGH) - 130 mg/dl (HIGH) - perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

ETIOLOGI1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan ACS.

5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.ACS jenis ini antara lain karena :a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner,b) berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkaitATHEROSCLEROSIS PLAK

Klasifikasi:Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

JenisPenjelasan nyeri dadaTemuan EKGEnzim JantungAngina Pectoris Tidak Stabil (APTS)Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat.Depresi segmen TInversi gelombang TTidak ada gelombang QTidak meningkatNonST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Depresi segmen STInversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normalST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Hiperakut TElevasi segmen TGelombang QInversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normalBerdasarkan beratnya menurut Braunwald:a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

DIAGNOSISDiagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung.AnamnesisPasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu:Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordialSifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintirPenjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut, atau lengan kanan.Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.Faktor pencetus aktivitas fisik, emosiFaktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

Depresi ST pada iskemia miokard:Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemiaDepresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemiaDepresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemiaInverse T pada iskemia miokard:Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemiaInverse T berujung lancip dan simetris, spesifik untuk iskemia.Elektro KardiografiPada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang TSecara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.Elevasi segmen STSecara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.Muncul gelombang Q baruGelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

EVOLUSI EKG PADA AMI

Evolusi EKG pada AMI:Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau negative.

LOKASI INFARK BERDASARKAN LETAK PERUBAHAN EKGLokasiLeadPerubahan EKGAnterios ekstensifV1-V6ST elevasi, gelombang QAnteroseptalV1-V4ST elevasi, gelombang QAnterolateralV4-V6ST elevasi, gelombang QPosteriorV1-V2ST depresi, Gelombang R tinggiLateralI, aVL, V5, V6ST elevasi, gelombang QInferiorII, III, aVFST elevasi, gelombang QVentrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q

CARDIAC MARKERKerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.Cardiac specific troponin (cTn)Paling spesifik untuk infark miokardTroponin C Pada semua jenis otot Troponin I & T Pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

MyoglobinMarker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeriDitemukan pada sitoplasma semua jenis otot Creatine Kinase (CK)Ditemukan pada otot, otak, jantungMurah, mudah, tapi tidak spesifik

Lactat Dehidrogenase (LDH)Ditemukan di seluruh jaringan LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)Spesifik untuk infark miokard

CARDIAC MARKERCardiac MarkerMeningkatPuncakNormalcTn T3 jam12-48 jam5-14 haricTn I3 jam24 jam5-10 hariCKMB3 jam10-24 jam2-4 hariCK3-8 jam10-36 jam3-4 hariMioglobin1-2 jam4-8 jam24 jamLDH24-48 jam3-6 hari8-14 hariMEMBEDAKAN UNSTABLE ANGINA, NSTEMI, STEMIPerbedaanUSTBANSTEMISTEMINyeri dada15 menit>15 menitEKGNormal/iskemikiskemikevolusiCardiac markernormalmeningkatmeningkatPENATALAKSANAANPenanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan ACS adalah:1. Oksigenasi Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI.Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul hidung/sungkup.

Nitrogliserin (NTG)Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit).Kontraindikasi: hipotensiManfaat:memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

MorphineDosis 2 4 mg intravenaManfaat:mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; menurunkan nadi dan tekanan darah.Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.Aspirin Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.

Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi. Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari . Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

TERAPI LANJUTANReperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium. Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary intervention).

Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut:Anti-agregasi trombositUntuk menghindari terjadinya trombosisdapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75 mg/hariaspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidupBeta blockerDiindikasikan kepada semua pasien MCI akutKontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme, blok AV, bradikardia(nadi