PNEUMOTHORAKSI.Definisi

Terdapatnya udara bebas di cavum pleura. Normal, rongga ini tidak terisi udara dan memiliki tekanan negatif sebesar - 11 sampai - 12 cm air pada waktu inspirasi dan - 4 sampai - 8 cm air pada saat ekspirasi.

II.EPIDEMIOLOGI

Pneumothoraks spontan primer insidensi nya 7,4-18 /100.000 org per tahun. Pneumothoraks spontan sekunder insidensi nya 6-7/100.000 org/tahun. Insidens terjadinya PSP pada usia 20-40 tahun, dg insidens tertinggi pada usia 20 tahunan. Rasio perbandingan nya antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Insidens terjadinya PSS terutama pada usia 60-65 tahun. Dengan rasio perbandingan nya antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1III.Faktor resikoLaki-laki,merokok, menstruasi, endometriosis, genetikIV.Klasifikasi

1.Berdasar penyebab

: Spontan, traumatik dan artificial2.Berdasar lokalisasi

: parietal, medial, basalis

3.Berdasar derajat kolaps : total dan parsial

4.Berdasar jenis fistel

: terbuka,tertutup dan ventil

Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu: 1. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :

a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. Mungkin karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura visceralis. Peneliitian secara patologis membuktikan adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk bleb atau bulla. Beberapa penderita tanpa bleb, robekan pleura viseralis pada titik perlengketan dengan pleura parietalis.Bulla : Suatu kantong udara dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal dan sebagian oleh jaringan fibrotik paru serta oleh jaringan paru yang emfisematous Blep : Terbentuk oleh alveoli yang pecah melalui jaringan interstitial ke dalam lapisan fibrous tipis dari pleura viseralis yang berkumpul dalam bentuk kista dan biasanya di apex.

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.2. Pneumotoraks traumatikYaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :

a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma. (pd ketinggian ( komposisi udara tetap, tekanan barometer menurun, tekanan o2 menurun, ventilasi meningkat ( jika belum beraklimatisasi ( alkalosis respiratorik.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua, yaitu :

1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsi pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru. 3. Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis.Berdasarkan luasnya paru kolaps, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru).

Berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu

1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Terjadi saat ruptur bronkus atau perforasi esofagus sehingga udara masuk ke rongga pleura.2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),

Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound).3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas. V. ETIOLOGI

Kelainan yang sering timbul secara umum pada setiap trauma thorax baik tajam maupun tumpul yaitu:

a. Kulit dan jaringan lunak : luka, memar, dan emfisemasubkutis

b. Tulang : fraktur costa, sternum, pernapasan paradoksal.

c. Pleura :Pneumothorax, hemothoraxhemopneumothorax,kilothorax, serothorax

d. Jaringan paru: traumatic wet lug

e. Mediastinum: pneumomediastinum, robekan esofagus, robekanbronkus

f. Jantung: hemoperikardium, luka jantung

VI. Patofisiologi1. Keadaan fisiologis tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:

2. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar, 11 12 cm H2O

3. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar, 4 - 9 cm H2O

4. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar, -1,5 - 7 cm H2O

5. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar, -1,5 - 4 cm H2O

6. Tekanan intrabrokial waktu bicara + 30 cm H2O

7. Tekanan intrabronkial waktu batuk + 90 cm H2OParu-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan (10-20ml). Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi. Pada fase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: -3 s/d -6 cmH2O.

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehingga udara dari luar dengan tekanan permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi, dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.PATOFISIOLOGI PNEUMOTHORAX SPONTAN PRIMER : Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum.2Pneumotorak spontan, simple pneumotorak, tension pneumotorak, dan open pneumotorak.

Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya.1) Faktor infeksi atau radang paru.Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.2) Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.

Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk.

Pada pneumotorak spontan,paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocormasuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif.Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula.Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter. Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna.Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejalapre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. (tertutup)Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak .Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut,hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava,shunting udara ke paru yang sehat,dan obstruksi jalan napas.Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava.Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.

Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat inspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava,shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan venacava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.

Tuberkulosis paru dapat menyebabkan pnemothoraks dengan mekanisme rupturnya lesi cavitasi atau nekrosis keruang pleura. Sedangkan menurut Sahn(2000) ketika tekanan alveolar melebihi tekanan interstisial paru sebagaimana yang terjadi pada PPOK dan inflamasi saluran nafas setelah batuk, udara yang berasal dari rupturalveolus bergerak ke interstisial dan belakang paru sepanjang berkas bronkvaskuler ke arah hillus ipsilateral dari paru, menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada hillusdan udara bergerak melalui pleura parietalis mediastinalis ke cavum pleura dan menghasilkan pneumothoraks. Pada akibat neoplasma terjadi erosi pada pleura viseralis mengakibatkan fistula bronkopleura. Pada akibat asma, udara terperangkap sehingga tekanan intra alveolar meningkat, alveoli robek dan udara menyusuri jaringan interstisial ke pleira viseralis dan mediastinum.Akibat pergeseran mediastinum dapat menimbulkan kematian karena :- di mediastinum terdapat jantung , aorta, saraf dan vena cava superior dan inferior,sehingga akan terganggu terutama vena cava. Akibat gangguan vena cava maka aliran balik vena ke jantung akan berkurang dan berlanjut turunnya Cardiac Output,selanjutnya akan akan timbul shock non hemoragik

- Mediastinum yang terdesak ke paru paru sehat mengakibatkan ventilasi terganggu sehingga menimbulkan Hipoksia korban

BAROTRAUMA

Since the volume of given mass of gas at a constant temperature is inversely proportional to its pressure, so a given volume of air saturated at body temperature expand to 1.5 times the volume at sea level, if it is placed at an altitude of 3050 m, the trapped air in the pleural bleb may rupture resulting in a pneumothorax as seen in air crew members.[12] Similarly in scuba divers, compressed air is delivered to lung by a demand regulators and during ascent barotraumas may occur as ambient pressure falls rapidly, gas contain in the lung expand and cause pneumothorax.

VII. MANIFESTASI KLINIS

Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis)

Gejalanya bisa berupa:

-Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk.

- Sesak nafas

- Dada terasa sempit

- Mudah lelah- Denyut jantung yang cepat

- Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.

Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.Rasa nyeri bersifat menusuk di daerah hemitoraks yang terserang dan bertambah berat pada saat bernafas, batuk dan bergerak. Nyeri dapat menjalar ke arah bahu, hipokondrium atau tengkuk. Rasa nyeri ini disebabkan oleh perdarahan yang terjadi akibat robekan pteura viseralis dan darah menimbulkan iritasi pada pleura viseralis Keluhan utama yang diungkapkan penderita adalah nyeri dada disertai sesak nafas yang timbul secara mendadak. Sesak nafas makin lama makin hebat akibat pengempisan paru yang terkena dan gangguan pengembangan paru yang sehat. Penderita dapat mengalami kegagalan pernafasan akut, terutama bila penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks adalah asma atau penyakit paru obstruktif menahun. Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Kemoreseptor periferTerdiri atas glomus karotikum pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta glomus aortikum pada arkus aorta. Reseptor ini peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n. glosofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor ini, ventilasi akan meningkat. Sebaliknya, penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan impuls ke pusat respirasi berkurang dan ventilasi menurun.Kemoreseptor perifer tidak terlalu sensitif terhadap reduksi PO2 arteri. Kemoreseptor perifer baru berespons apabila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg (reduksi >40%) dengan mengirimkan impuls aferen ke neuron I medula dan meningkatkan ventilasi. PO2 turun sampai 60 mmHg hanya pada saat-saat yang tidak biasa, seperti penyakit pulmoner berat / berkurangnya PO2 atmosfer, dan tidak terjadi pada respirasi normal. Hb masih 90% tersaturasi pada PO2 60 mmHg, namun menurun drastis di bawah 60 mmHg. Karena itu refleks kemoreseptor perifer ini merupakan mekanisme emergensi yang penting, karena PO2 yang sangat rendah akan melemahkan pusat pernapasan serta keseluruhan otak.Kemoreseptor perifer berespons terhadap PO2 darah, bukan total O2 darah. Karena itu, total O2 darah arteri dapat turun sampai level yang berbahaya tanpa respons dari kemoreseptor perifer. Total O2 dapat berkurang pada anemia, di mana Hb yang membawa O2 berkurang, atau pada keracunan CO, di mana Hb lebih mengikat CO daripada O2. Pada kedua kasus tersebut, PO2 arteri normal, sehingga respirasi tidak distimulasi, meskipun pengiriman O2 ke jaringan dapat berkurang sampai mengakibatkan kematianBatuk pada umumnya tidak produktif, terutama pada pneumotoraks spontan idiopatik. Keluhan lain yang dapat dijumpai tergantung pada kelainan yang mendasari timbulnya pneumotoraks VII.AnamnesisBiasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah hebat.Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akanberangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari.Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsunglama dan tidak produktifVIII. Pemeriksaan fisik

Sesak nafas dan takikardi yang dapat disertai sianosis pada pneumotorak ventil atau ada penyakit dasar paru.

Inspeksi : warna kulit dan mukosa adakah cianosis/tidak, asimetris dinding dada karena ruang interkostal melebar, dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada), Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal, Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat , deviasi trakhea, karena efek desakan,.Palpasi : Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar, Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat ,Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit karena transmisi getaran dari laring ke permukaan dada terhalang.Perkusi : Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar. Hipersonor terjadi pada pneumthorax yang masih sedikit dan timpani terjadi pada pneumothoraks yg berat .Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi, Pada tingkat yang berat terdapat gangguan respirasi/sianosis, gangguan vaskuler / syok.

Auskultasi : Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang, Suara vokal melemah dan tidak menggetarserta bronkofoni negative akibat transmisi getaran yang terganggu.IX. DIAGNOSIS BANDING

bleb emfisematous mirip pnemotraks lokalis

infark miokard

pneumonia

emboli paru

pneumomediastinum o.k ruptur esofagus / bronkus

ispa, fraktur kosta, perikarditis, mesotelioma

X. HASIL RONTGENFoto saat pasien ekspirasi: Pada umumnya Thorax akan terlihat lebih kecil saat ekspirasi, namun pada pneumothorax, thorax terlihat lebih besar saat ekspirasi.Gambaran radiologis yang tampak pada foto rntgen kasus pneumotoraks antara lain:

a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.

b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.

d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut:

1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum.

2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.

3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura,maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragmaPneumothorax

Pasien di atas mengalami pneumothorax pada sisi sebelah kiri dengan kolaps sebagian pada paru kiri. Lapangan paru luar terlihat hitam. Dapat kita lihat ujung paru yang berwarna hitam (tanda panah).

1. Perhatikan kualitas film. Film yang memilki basic fog tidak merata akan menyebabkan film terlihat hitam sebagian.

2. Tentukan sisi mana yang mengalami kelainan. Hal ini biasanya mudah ditentukan dimana sisi yang mengalami pengurangan tanda-tanda paru merupakan sisi yang mengalami kelainan.

Sekarang kita harus menentukan penyebab kehitaman terjadi. Tanda-tanda paru sebenarnya merupakan pembuluh darah dan tidak adanya tanda-tanda paru menyebabkan paru-paru terlihat hitam. Gambaran pembuluh darah akan hilang jika paru ditutupi oleh udara yang akan terjadi bersamaan dengan pneumothorax, bullous atau cystis lung disease (penyakit paru cystis) atau jika pembuluh darah kekurangan darah sebagaimana terjadi pada emboli pulmonari. Lalu untuk membedakan antara pneumothrax, bullous/cyst dan emboli pulmonari, maka harus diperhatikan :

1. Lihat ujung paru. Pada pneumothorax kita dapat melihat ujung dari paru terlihat tidak normal. Perhatikan lebih seksama bagian atas, dimana udara akan terakumulasi pertama kali. Mata kita terlatih untuk melihat garis horisontal lebih baik dibandingkan dengan melihat garis vertikal sehingga kadang-kadang lebih mudah mendeteksi ujung paru apabila foto thorax tersebut diputar sehingga ujung paru berada di atas dan dibawah bukan di kanan dan di kiri.

2. Lihat Mediastinum. Mediastinum yang tampak, bergeser dari paru yang berwarna hitam, menandakan berkembangnya tension pneumothorax. Ini merupakan emergensi medis dan kita harus dengan segera memeriksa kembali pasien tersebut.

3. Lihat sisa paru yang ada. Bullous disease tampak berkurang jika sisa paru yang ada tampak normal.

4. Perbedaan antara pneumothorax dan bullae bisa sangat sulit dan seringkali tidak mungkin. Lihat lagi dengan seksama tanda-tanda paru. Jika kita melihat tanda-tanda paru tadi menyilang di atas daerah paru yang berwarna hitam, maka kemungkinan kita sedang melihat bullae. Jika kita melihat tanda-tanda paru mulai dari peripheral sampai daerah paru yang berawarna hitam, maka itu juga kemungkinannya adalah bullae.

5. Minta pasien untuk melakukan ekspirasi saat foto thorax diambil. Pada umumnya Thorax akan terlihat lebih kecil saat ekspirasi, namun pada pneumothorax, thorax terlihat lebih besar saat ekspirasi.

3. Tension Pneumothorax

Pasangan foto thorax diatas menunjukkan adanya potensi kondisi yang fatal dari tension pneumothorax (pneumothorax yang disebabkan karena adanya penekanan). Pada Foto Inspirasi, paru kanan semuanya kolaps, tetapi mediastinum berada ditengah. Pada Foto Ekspirasi, udara terjebak di hemithorax kanan di bawah tekanan positif, jantung dan paru kiri tertekan ke arah kiri. Vena balik jantung mengalami obstruksi dengan potensi hasil yang fatal jika cavum pleura tidak segera dikeringkan.

Jika kita mencurigai adanya pneumothorax sebagai penyebab gambaran hitam pada lapangan paru, kita harus memperhatikan dengan baik apakah gambaran hitam tersebut berada dibawah tekanan sebagaimana halnya emergensi medis. Jika memungkinkan lihat pd film ekspirasi dan :

1. Lihat ukuran kehitaman paru. Pada tension pneumothorax paru-paru yang berwarna hitam biasanya sangat besar.

2. Lihat posisi mediastinum. Pada tension pneumothorax mediastinum akan bergeser dari paru yang mengalami tension pneumothorax.

3. Lihat bentuk mediastinum. Lihat pada ujung dari paru yang berwarna hitam. Jika dia cekung ke arah yang berwarna hitam, maka dicurigai adanya tension pneumothorax.

4. Selalu ingat pada pasien. Tension Pneumothorax bisa berkembang kapan saja dan jika pasien tiba-tiba mengalami stres, maka gambaran tension pneumothorax bisa hilang saat diambil foto thorax pada kondisi stres ini, padahal pasiennya masih memiliki tension pneumothorax

CONCLUSION RONTGEN:

garis dada viseralis putih, cembung thd diding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis

celah antar ke2 pleura: lusens, tak ada corakan bronkovaskuler ( KARENA PARU COLAPS AKIBAT CAVUM PLEURA DIPENUHI UDARA BEBAS) mediastinum dan trakea geser ke kontralateral ics melebar dan inverse, diafragma ipsilateral deep sulcus sign pada ventilasi mekanikXI. ANALISA GAS DARAH

Memberikan gambaran hipoksemia dan asidosis respiratorik meskipun sering tidak diperlukan. Pada gagal napas berat (PO2 < 50 mmHg dan PCO2 > 50 mmHg, atau disertai syok) meningkatkan mortalitas.XII. CT SCAN Untuk membedakan dengan emfisema bulosa, air fluid level intra dan ekstrapulmoner, PS primer atau sekunder.

Torakoskopi : invasif tapi sensivitas > CT ScanXII.EKG: Pneumotoraks kiri ( QRS axis dan precordial T-wave changes mirip IMA.ECG changes

In spontaneous left-sided pneumothorax:

pergeseran ke kanan of frontal QRS axis.

pengecilan precordial R voltage.

Decrease in QRS amplitude.

Precordial gelombang T terbalikWith right pneumothorax ECG may show :

pengecilan of the precordial QRS voltage,

right axis deviation,

penonjolan gel R di V2 terkait hilangnya tegangan gel S , mirip posterior myocardial infarctionGambaran spesifik pada rekaman EKG IMADaerah infarkPerubahan EKG

AnteriorElevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

InferiorElevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

LateralElevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

PosteriorPerubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kananPerubahan gambaran dinding inferior

XIV.PENATALAKSANAAN

Prinsip penanganan pneumotoraks:

observasi dan pemberian tambahan oksigen

aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis

torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya blep atau bulla

torakotomiPenatalaksanaan Pneumothoraks (Umum)

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut :

Primary Survey Airway Assessment :

perhatikan patensi airway, dengar suara napas, perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding dada

Management :

inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chin-lift dan jaw thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas

Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan ronggapleura telah menutup, maka udara yang berada didalamrongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2

Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari .Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka

re-posisi kepala, pasang collar-neck, lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi atau intubasi(oral / nasal)

Breathing Assesment :

Periksa frekwensi napas, Perhatikan gerakan respirasi, Palpasi toraks, Auskultasi dan dengarkan bunyi napas

Management:

Lakukan bantuan ventilasi bila perlu, Lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tensionpneumotoraks, open pneumotoraks, hemotoraks, flail chest

CirculationAssesment:

Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi, tekanan darah, Pemeriksaan pulse oxymetri, Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis)

Management:

Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines, Torakotomi emergency bila diperlukan

XV.TINDAKAN BEDAH

1. Torakoskopi ( pemeriksaan endoskopi ke rongga pleura untuk mengetahui perlengketan pleura, bula dan bleb kecil dengan VATS (Video Assisted Thoracoscopu Surgery) bila:

- Aspirasi or WSD gagal

- Tidak mengembang setelah 3 hari torakostomi

- terjadi fistel bronkopleura

- Pnemotoraks ulang post pleurodesis

- Terkait pekerjaan (pilot, penyelam) ( agar tak mudah kambuh

2. Torakotomi

Dilakukan bila torakoskopi gagal atau bleb/bulla di apex. Indikasi sama dengan torakoskopi. Pada pneumotoraks spontan primer serangan pertama bila terjadi kebocoran > 4 hari, pneumotoraks primer berulang, dan pneumotoraks spontan sekunder bila paru tidak mengembang lebih dari 5 hari.

Pneumotoraks dengan ventilator:

rekomendasikan SIMV?

Pressure control

Tidal volume 4-8 ml/kg

FiO2 >= 50%Penatalaksanaan Pneumothoraks (Spesifik)

a. Pneumotoraks Simpel

Adalah pneumotoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intratoraks yang progresif.

Ciri:

Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total), Tidak ada mediastinal shift

PF: bunyi napas hyperresonance(perkusi), pengembangan dada

Penatalaksanaan: WSD

b. Pneumotoraks Tension

Adalah pneumotoraks yang disertai peningkatan tekanan intra toraks yang semakin lama semakin bertambah (progresif). Pada pneumotoraks tension ditemukan mekanisme ventil (udara dapatmasuk dengan mudah, tetapi tidak dapat keluar).

Ciri:

Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif, sehingga terjadi: kolaps total paru, mediastinal shift(pendorongan mediastinumke kontralateral), deviasi trakhea ,venous return menurun, hipotensi & respiratory distress berat.

Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengan cepat, takipneu, hipotensi, JVP meningkat, asimetris statis & dinamis

Merupakan keadaan life-threatening, tdk perlu Ro

Penatalaksanaan:

1. Dekompresi segera:

large-bore needle insertion (sela iga II, lineamid-klavikula)

2. WSD

3. Pleurodesis: tindaakan menyatukan pleura viseralis dengan parietalisc. Open Pneumothorax

Terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga udara dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. Tekanan intra toraks akan sama dengan tekanan udara luar.Dikenal juga sebagai sucking-wound. Terjadi kolaps total paru.

Penatalaksanaan:

1. Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanisme ventil)

2. Pasang WSD dahulu baru tutup luka

3. Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atau organ intra toraks lain.

4. Umumnya disertai dengan perdarahan (hematotoraks)

Penatalaksanaan Water Seal Drainage (WSD) adalah Suatu sistem drainage yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura (rongga pleura).

TUJUANNYA:

Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut

Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatifdan hanya terisi sedikit cairan pleura / lubrican.

Perubahan Tekanan Rongga Pleura

Tekanan Istirahat Inspirasi Ekspirasi

-Atmosfir 760 760 760

-Intrapulmoner 760 757 763

-Intrapleural 756 750 756

PO2 arteri = 95-100 mmHg ( normal

PCO2 = 40 mmHg ( normal

< 40 ( alkalosis respiratorik

> 40 ( asidosis respiratorik

INDIKASI PEMASANGAN WSD :

Pneumotoraks spontan primer yang luas ( > 15 % ) Pneumotoraks spontan sekunder

Pneumotoraks yang membesar secara progresif Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilatorFlail chest : Sebuah segmen dinding dada bergerak paradoksal, yakni ke dalam saat inspirasi dan keluar saat ekspirasi.KONTRA INDIKASI PEMASANGAN :

Infeksi pada tempat pemasangan

Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrolLokasi pemasangan WSD yang ideal adalah pada sisi kanan: sela iga 5-6 lateral di antara garis aksilaris media dan posterior; pada sisi kiri: sela iga 6-7 lateral di antara garis aksilaris media dan posterior. WSD dilepas bila keadaan intrapleura sudah fisiologis, yaitu: 1) paru-paru sudah mengembang sesuai dengan pemeriksaan klinis dan radiologist

2) produksi drain dengan jumlah maksimal kurang dari 100 ml/24 jam

3) sudah tidak ada lagi gelembung udara yang keluar 4) selang WSD tidak tersumbat atau kinking (undulasi masih ada)

Tindakan Dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. Pada intinya,tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura denganudara luar dengan cara:

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengan demikian tekanan udara yang positif dirongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

Pengobatan Tambahan

1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatantambahan ditujukan terhadap penyebabnya. Misalnya :terhadap proses TB paru diberi OAT, terhadap bronkhitisdengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik danbronkodilator

2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat .

3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakanbedah dapat dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensikomplikasi, seperti emfisema

XVI.PENCEGAHAN

1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya.

2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin terlalu keras.

3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan ringan

4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau adakeluhan batuk, sesak napas.

5. tidak merokok6. Hindari : ketinggian, unpressurized flight, scuba diving ( barotraumas?

XVII.KOMPLIKASI

pneumotoraks tension

Terjadi karena tekanan dalam rongga pleura meningkat ( paru mengempis lebih hebat, mediastinum tergeser ke sisi lain dan mempengaruhi aliran darah vena ke atrium kanan. dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumotoraks, hidro/hemopneumotoraks, henti jantung paru dan kematian pio pneumotoraks

terdapat pneumotoraks + empiema secara bersamaan pd satu sisi paru

infeksi berasal dari mikroorgainsme yang membentuk gas atau dari robekan abses subpleura. pneumomediastinum dan emphysema subkutan

akibat pneumotoraks spontan yang biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. Diketahui dengan pemeriksaan foto dada. Insidensi = 1% dari selruh peneumotoraks. Emfisema subkutan terjadi setelah tindakan pemasangan pipa interkostal yang tidak baik. pneumotoraks kronik jika lebih dari 3 bulan terjadi bila fistula bronkopleura tetap membuka. Insidensi 5%.

Faktor penyebab:

Adanya perlengketan (adhesi) pleura ( robekan paru tetap terbuka

Adanya fistula bronkopleura yang melalui bulla atau kista.

Adanya fistula bronkopleura yang melalui lesi penyakit seperti nodul reumatoid atau tuberkuloma.

Th/ dngan menutup fistula bronkopleura melalui operasi torakotomi. pneumotoraks bilateral terjadi pada kedua paru secara serentak terdapat pada 2% dari seluruh pneumotoraks

timbul sebagai kelanjutan pneumomediastinum yg secara sekunder berasal dari emfisem jaringan interstitial paru dan dari emfisem mediastinum yang berasal dari perforasi esofagus.XVIII.PROGNOSIS

Angka kekambuhan:

pada perokok: 50%

pneumotoraks spontan dengan observasi atau pemasangan tube torakal: 30%

pada terapi bedah ( jarang