pjb referat

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fungsi Jantung Normal

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh

ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu : (1)

preload, yang setara dengan isi diastolik akhir, (2) afterload, total yang harus

melawan ejeksi ventrikel, (3) kontraktilitas miokardium, yaitu kemampuan

intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa

tergantung kepada preload rnaupun afterload serta (4) frekuensi denyut jantung.

Dalam hubungan ini penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk

memompa (pump function) dengan kontraktilitas otot jantung (myocardial

function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul

gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

Sebaiknya, dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis

tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan

(Sudigdo, dkk, 1994).

2.2. Gagal Jantung

2.2.1. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk

memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat

disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang

berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada

preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,

regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada

afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya

stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta (Daphne, 2009).

Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk

Universitas Sumatera Utara

pertumbuhan. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme

kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal.

Gagal jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan

penyakit yang berbeda pada orang dewasa. Disamping faktor penyebab yaitu

penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang

menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya,

memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik. Pada stadium awal gagal

jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan

fungsi metabolik normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini menjadi tidak

efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat (Cincinnati,

2006).

2.2.2. Etiologi

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa

neonatus, bayi, dan anak (Sudigdo, dkk, 1994).

A. Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada

biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit, atau gangguan

metaholik lainnya. Lesi jantung kiri, seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,

koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung

pada 1 atau 2 minggu pertama. Lesi dengan pirau dan kiri ke kanan (duktus

artenosus persisten, defek septum ventrikel) biasanya belum memberi gejala gagal

jantung dalam 2 minggu pertama pascalahir, karena resistensi vaskular paru yang

masih tingi. Namun pada bayi prematur, duktus arteriosus persisten yang besar

dapat menyebabkan gagal jantung pada hari-hari pertama pascalahir. Pada minggu

ketiga atau keempat resisten vaskular pada mulai menurun sehingga pirau kiri ke

kanan makin bertambah, akibatnya sebagian pasien sudah mengalami gagal

jantung. Pirau kiri ke kanan akan mencapai tingkat maksimal dalam bulan ke-2

ke-3 pascalahir. Disritmia berat dan kelainan hematologik pada neonatus mungkin


dapat menyebabkan gagal jantung pada bulan pertama. Lihatlah Tabel 2.1.

(Sudigdo, dkk, 1994)

Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung pada Neonatus

Disfungsi miokard :

asfiksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditis

Beban tekanan:

stenosis aorta berat, koarktasio aorta

sindrom hipoplasia jantung kiri

Beban volume (relatif jarang):

duktus arteriosus

defek septum ventrikel

defek septum atrioventrikularis

Disritmia:

takikardia supraventrikular

fibrilasti / geletar atrium

blok jantung komplet

B. Periode Bayi

Antar usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab gagal jantung yang paling banyak

adalah kelainan struktural, termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus

persisten, atau depek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih

kompleks, seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia

trikuspid, atau trunkus arteriosus biasanya juga terjatuh pada periode ini.

Komunikasi anteratrium (defek septum atrium atau primum) biasanya tidak

memberikan gejala gagal jantung, kecuali anomali total drainase vena pulmonalis.

Pelbagai kelainan, seperti penyakit miokardium atau penyakit lain, juga dapat

menyebabkan gagal jantung pada periode ini dengan frekuensi yang lebih jarang

(Tabel 2.2). (Sudigdo, dkk, 1994)


Tabel 2.2 Penyebab Gagal Jantung pada Masa Bayi Beban volume:

defek septum ventrikel

duktus arteriosus persisten

trunkus arteriosus transposisi

anomali total drainase vena pulmonalis

atresia trikuspid

ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda

Kelainan miokardiurn:

miokarditis, penyakit Kawasaki

fibroelastosis eridokardial

Gagal jantung sekunder :

penyakit ginjal

hipertensi

C. Periode Anak

Gagal jantung PJB jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena

sebagian besar pasien dengan PJB yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal

jantung bukan menjadi masalah pada pasien PJB setelah usia 1 tahun. Kadang

pasien dengan pintasan sistemik pulmonal buatan (pintasan Blalock-Taussig atau

modifikasinya) menderita gagal jantung pada masa anak (Sudigdo, dkk, 1994).

Tabel 2.3 Penyebab Gagal Jantung pada Anak Demam reumatik / penyakit jantung reumatik

Miokarditis virus

Endokarditis

Sekunder :

penyakit ginjal

tirotoksikosis

kardiomiopati

kor pulmonal


Gagal jantung dapat pula disebabkan oleh kelainan jantung didapat seperti :

1. Penyakit jantung reumatik (karditis aktif) jarang sekali di bawah umur 2

tahun. Umumnya terjadi di atas umur 5 tahun.

2. Berbagai macam miokarditis.

3. Sebab-sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain)

2.2.3. Insidensi

Pada penganalisisan, dataset rawat inap yang tersedia secara komersial pada tahun

1997 yang dikumpulkan oleh Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan: Kids

'Database Rawat Inap, akuntansi untuk 50% dari debit US pediatrik AS di 1997.

Hasil Database berisi 5.610 anak-anak dengan diagnosis gagal jantung. Sampel

pediatrik gagal jantung menunjukkan proporsi yang lebih tinggi dengan prosedur

jantung 61,4%, prevalensi tinggi penyakit jantung bawaan 61%, persentase lebih

tinggi dari pasien laki-laki 50% anak, dan persentase lebih rendah dari pasien kulit

putih 40,9%. Anak-anak spektrum yang berbeda nyata co-morbiditas

dibandingkan dengan orang dewasa. Tidak ada perbedaan angka

kematian antara anak 7,5%. Terdapat perbedaan signifikan dalam profil

epidemiologi anak-anak dengan gagal jantung. Anak-anak menderita berbagai

jenis ko-morbiditas dan memerlukan prosedur yang berbeda dalam lingkungan

rumah sakit.(BMC, 2006)

Penelitian sebelumnya pada anak-anak seperti bayi 1985 Baltimore-

Washington study telah menggambarkan kejadian penyakit jantung bawaan, tetapi

belum terfokus pada gagal jantung. Baru-baru ini Pediatric Calon

Cardiomyopathy Registry melaporkan tentang kejadian kardiomiopati pediatrik

(tapi tidak gagal jantung) di daerah 2 dari Amerika Serikat, menyarankan sebuah

insiden 1,13 kasus per 100.000 anak . Sebuah studi berbasis populasi yang

dilakukan di Finlandia selama kerangka waktu yang lebih lama (11 tahun) telah

temuan serupa. Namun, karena gagal jantung terapi lain (kemoterapi-induksi

kerusakan, atau gagal jantung karena penyakit jantung bawaan) secara khusus

dikecualikan dan mungkin terdiri dari komponen utama gagal jantung pediatrik.

Studi-studi lain dari gagal jantung pediatrik atau cardiomyopathy memiliki ukuran


sampel yang terbatas atau sudah dari daerah geografis yang terbatas (BMC,

2006).

2.2.4. Patofisologi

Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan

volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan

pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan

menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak

dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang

dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium,

tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen

miokardium (Erin, 2009).

Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan

memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan

volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti

miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan

kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk

dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya (Erin, 2009).

Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan

kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi

jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload,

afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa

oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan

dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat

juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal

jantung (Behrman, 2004).

Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung

adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal

dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh

manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan

kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung.


Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi

dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun,

kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan

juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan

kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi

perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal

(Behrman, 2004).

2.2.5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dan umur pasien, etiologi

penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, serta derajat gangguan

penampilan jantung.

Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi

dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung :

Klasifikasi Fungsional :

I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan

kelelahan, dispnea, atau palpitasi.

II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan

kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.

III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat,

sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul

saat istirahat. Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan

pertumbuhan dan tidak ada kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara

lain (Markum, 2002) :

1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan.

2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat.

3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi

konkomitan.


A. Anamnesis

Pada bayi, gejala gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orangtua bahwa

bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat, dan

berat badannya sulit naik. Seperti telah beberapa kali disebut, pasien defek septum

ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan

gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat

tekanan ventrikel kanan dan a. pulmonalis yang masih tinggi. Setelah beberapa

minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan ke-2 atau ke-3, gejala gagal jantung

baru nyata. Bayi juga sering mengalami infeksi saluran napas bagian bawah.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang

aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dan yang ringan (setelah

aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat

gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan

kepada stres, misalnya penyakit infeksi akut (Daphne, 2009).

B. Pemeriksaan Fisis

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami

gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan.

Tanda yang penting adalah taklkardia (150/menit atau lebih pada saat istirahat),

serta takipne (50/menit atau lebih pada saat istirahat) Pada prekordium dapat

teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada

auskultasi, yang tergantung dan kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama

derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi

kecil. Ronki paru juga sering ditemukan pada gagal jantung.

Bendungan vena sistematik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular,

serta refluks hepato-jugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan

bayi keciL Hepatomegali merupakan tanda penting 1ainnya biasanya hati teraba 2

cm atau leblh di bawah arkus kosta. Edema tidak sering ditemukan pada bayi dan

anak kecil. Ujung-ujung ekstremitas akan teraba dingin, terutama pada gagal

jantung akut (Daphne, 2009).


C. Foto Dada

Dengan sedikit perkecualian, gagal jantung selalu disertai dengan kardiomegali

yang nyata. Pada paru tampak bendungan vena pulmonal (Daphne, 2009).

Chest radiograph shows signs of congestive heart failure (CHF).

D. Elektrokardiografi

Elektrokardiogram sangat bermanfaat dalam evaluasi serta pemantauan bayi dan

anak dengan gagal jantung. Di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,

dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit

miokardium atau perikardium, sesuai dengan penyakit atau keadaan patologis

yang mendasarinya (Daphne, 2009).

E. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis

struktural serta kelainan hemodinarnik bayi dan anak yang menderita gagal

jantung. Pelbagai kelainan jantung dapat ditegakkan diagnosisnya secara akurat

melalui pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan M-mode. Pemeriksaan

Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.

Apabila ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak rnembantu dalam penentuan

kelainan struktural, maka ekokardiografi M-mode bermanfaat menentukan

dimensi ruang jantung, tebal dinding belakang ventrikel, septum ventrikel, serta

pembuluh darah besar. Pelebaran atrium atau ventrikel kiri, atau atrium dan


ventrikel kanan, serta kontraktilitas ventrikel juga dapat dinilai dengan akurat

(Daphne, 2009).

F. Pemeriksaan Penunjang Lain Kadar hemoglobin dan hematokrit perlu diperiksa pada tiap pasien gagal jantung. Anemia dapat menyebabkan gagal jantung, atau memperburuk gagal iantung yang ada. Analisis gas darah arteri, pH, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, kloride) dan gula darah serum harus diperiksa pada neonatus dengan gagal jantung, juga pada anak yang lebih besar yang keadaannya tidak stabil. Diuresis perlu dicatat dengan cermat; pada pasien gagal jantung jumlah urin berkurang. Analisis urin biasanya menunjukkan albuminuria dan hematuria mikroskopik (Daphne, 2009). 2.2.6. Pengobatan A. Prinsip Pengobatan Terdapat tiga aspek yang penting dalam penanggulangan gagal jantung yaitu pengobatan terhadap gagal jantung (Tabel 2.4), pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan pengobatan terhadap faktor pencetus (anemia, infeksi, dan disritmia). Termasuk dalam pengobatan medikamentosa gagal jantung yaitu rnengurangi retensi cairan dan gararn, meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mengurangi beban jantung (Sudigdo, 1994). B. Pengobatan Umum (McPhee, 2009) Istirahat. Pada gagal jantung akut yang berat pasien perlu dirawat inap. Tirah baring dengan posisi setengah duduk sangat membantu pasien.

Suhu dan kelembaban. Neonatus sangat rentan terhadap perubahan suhu lingkungan, khususnya suhu dingin, lebih-lebih bila ia menderita penyakir berat. Oleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan di inkubator dengan pengatur suhu dan kelembaban.

Oksigen. Oksigen, biasanya cukup dengan kateter naso-fanngeal atau masker, harus secara rutin diberikan pada setiap pasien gagal jantung akut atau gagal jantung yang berat,

Pernberian cairan dan diet. Pada pasien dengan gagal jantung berat seringkaii masukan cairan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung bahaya terjadinya aspirasi. Oleh karena itu pada pasien tersebut seringkali


diperlukan pemberian cairan intravena. Mengingat terdapatnya kecenderungan terjadinya retensi cairan dan natrium pada pasien gagál jantung, dan kehilangan kalium bila diberikan diuretik, maka diberikan cairan tanpa natrium, dan jumlahnya perlu dikurangi menjadi kira-kira 75-80% kebutuhan rumat. Namun mi harus terus dipantau, mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kebutuhan cairan. Pemantauan klinis (turgor, pola pernapasan, balans antara masukan dan keluaran) serta laboratoris (analisis gas darah, elektrolit) menentukan pemberian jenis dan jumlah cairan selanjutnya.

pada pasien yang dapat masukan oral atau yang rawat jalan diperlukan diet rendah garam. namun tidak perlu terlalu ketat mengingat kelebihan natrium dapat dikontrol dengan diuretik. sedang makanan tawar sering ditolak pasien (Sudigdo, 1994). Tabel 2.4. Dasar Pengobatan Gagal Jantung

Umum : Istirahat (bita perlu dengan sedasi) posisi seterigah duduk awasi bahaya aspirasi Pengaturan suhu dan ketembaban Oksigen Cairar, koreksi gangguan elektrolit dan metabolik, diet Medikamentosa: Obat inotropik :

digitalis obat inotropik intravena

Vasodilator arteri vena arteri-vena

Diuretik Pengobatan disritmia

obat-obatan (pacu jantung)

Pembedahan: Penyakit jantung bawaan

paliatif korektif

Penyakit jantung didapat valvuloplaSti penggantiaan katup


C. Medikamentosa

1. Obat-Obat Inotropik

Obat inotropik yang ideal dapat meningkatkan kontrakti1itas otot jantung tanpa

naenyebabkan peninggian O2, takikardi atau aritmia. Sayangnya obat yang

mempunyai sernua karakteristik tersebut sampai sekarang belum dapat ditemukan

(Sudigdo, 1994).

2. Digitalis (Digoksin)

Sampai sekarang digoksin masih banyak dipergunakan dalam pengobatan gagal

jantung pada bayi dan anak. Manfaat utamanya ada1ah akibat efek inotropiknya,

yakni dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Digoksin

juga mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistemik dengan

vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi denyut jantung. Digoksin tidak

berrnanfaat, bahkan mungkin berbahaya, bila diberikan pada pasien dengan lesi

obstruktil misalnya koarktasio aorta (McPhee, 2009).

3. Obat Inotropik Parenteral

Bayi dan anak dengan gagal jantung akut yang berat seringkali memerlukan obat

inotropik yang lebih poten. Untuk keperluan tersebut pada saat inii telah tersedia

beberapa jenis obat inotropik yang diberikan dengan infus konstan, yang banyak

digunakan pada saat ini adalah dopamin dan dobutarnin. Dopamin merupakan

prekursor katekolamin dan epinefrin. Pada dosis rendah, yakni 2,5 µg/kgBB/menit

doparnin terutama berpengaruh meningkatkan aliran darah ginjal, sehingga

menambah ekskresi air dan garam. Pada dosis 10-20 µg/kgBB/rnenit dopamin

terutama mempunyai efek inotropik, namun sering menimbuikan gangguan irama

jantung. Oleh karena itu sebagian ahli menyarankan untuk tidak memakai

dopamin sebagai inotropik (Markum, 2002).


4. Vasodilator

Walaupun digitalis dan diuretik masih dipakai sebagai obat standar, akhir-akhir ini

banyak dipakai vasodilator dalam penatalaksanaan gagal jantung pada bayi dan

anak. Cara kerja obat vasodilator tersebut adalah dengan mempengaruhi preload

dan afterload Pengobatan gagal jantung pada anak dengan vasodilator telah

banyak dicoba dengan hasil memuaskan. Agar dapat dipilih obat yang tepat untuk

gagal jantung, perlu dipahami prinsip dasar fungsi jantung yang normal maupun

abnormal seperti dlkemukaan di atas (McPhee, 2009).

5. Venodilator

Cara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonal,

mengurangi bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan curah jantung secara

langsung. Nitrat dan nitrogliserin sangat berguna untuk pasien gagal jantung

dengan edema paru akibat regurgitasi katup mitral atau aorta.

Pada pasien pascaoperasi jantung, obat ini dipakai apabila terdapat gejala

bendungan vena sistemik dan paru akibat peninggian tekanan pengisian (filling

pressure). Efek obat berguna apabila terdapat peninggian tekanan atau volume

pengisian ventrikel. Apabila tekanan atau volume pengisian ventrikel rendah,

malahan akan terjadi penurunan curah jantung (Markum, 2002).

6. Dilator Arteri

Obat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan akibat bertambahnya

curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. Akan terjadi penurunan

tekanan pengisian ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih baik (Wayman,

2002).

7. Dilator Arteri-Vena

Obat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan

tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung, karenanya ia berguna

pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang

rendah. Termasuk dalam golongan ini antara lain adalah penghambat enzim


menguhah renin-angiotensin-aldosteron (kaptopril) yang kini paling banyak

dipakai (McPhee, 2009).

8. Diuretik

Golongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan, apahila pemberian

digitalis saja ternyata tidak memadai, namun deuretik sendiri tidak memperbaiki

penampilan miokardium secara lansung. Obat yang tersering dipakai adalah

golongan tiazid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis aldosteron.

Furosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena efektif,

aman, dan murah. Namun diuretik menyebabkan ekskresi kalium bertambah,

sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan

kalium (berupa KCI). Dengan furosemid rendah suplemen kalium mungkin tidak

diperlukan; sebagian ahli hanya menganjurkan tambahan makan pisang yang

diketahui mengandung banyak kalium daripada. memberikan preparat kalium.

Kombinasi antara furosemid dengan spironolakton dapat bersifat aditif, yakni

rnenambah efek diuresis. dan oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium

maka pemberian kalium tidak diperlukan (Sudigdo, dkk, 1994).

9. Pengobatan Kombinasi

Gagal jantung berat seringkali memerlukan pengobatan kombinasi antara obat

inotropik dan obat yang mengurangi beban jantung. Kombinasi antara dopamin

dosis rendah dengan dobutamin seringkali digunakan untuk gagal Jantung berat

atau syok kardiogenik. Seperti telah diuraikan, dopamin dosis rendah menambah

aliran darah ginjal, sedangkan dobutarnin merupakan obat inotropik yang kuat dan

aman. Kombinasi dopamin atau dobutamin dengan nitroprusid dipakai pada

penderita gagal jantung dengan curah iantung rendah pascabedah jantung terbuka.

Kombinasi antara kaptopril oral dengan digoksin dapat dipakai untuk pengobatan

jangka panjang kardiomiopali kongestif dengan atau tanpa insufisiensi aorta atau

mitral berat (Wayman, 2002).


10. Terapi Bedah (Sudigdo, 1994)

Tindakan bedah menempati peran penting dalam tata laksana gagal jantung pada

bayi dan anak, baik untuk penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung

didapat. Dalam praktek pediatri, penyakit jantung yang seringkali menyebabkan

gagal jantung adalah lesi dengan pirau kiri ke kanan (defek septum ventrikel,

duktus arteriosus persisten), serta penyakit jantung reumatik terutama. kelainan

katup mitral atau aorta.

Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi definitif untuk pasien dengan

gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan adalah tindakan bedah. Terdapatnya

gagal jantung menunjukkan bahwa kelainan struktural yang terjadi adalah

berderajat berat. Untuk tiap lesi tertentu, makin dini gagal jantung terjadi, makin

berat kelainan yang ada.

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi dalam hari-

hari atau minggu-minggu pertama pascalahir, misalnya pada sindrom hipoplasia

jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta berat, atau anomaili total drainase vena

pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka ini terapi medikamentosa saja

sulit diharapkan rnemberikan hasil, sehingga tindakan invasif diperlukan segera

setelah keadaan pasien dibuat ‘stabil’. Kegagalan untuk melakukan operasi pada

go1ongan pasien ini harnpir selalu akan berakhir dengan kematian.

Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan yang kurang berat,

pendekatan awal yang umum adalah memberikan terapi medis yang adekuat. Bila

terapi medis menolong, yang tampak dengan hilangnya gejala gagal jantung,

meningkatnya toleransi latihan, serta bertambahnya berat badan dengan cukup

memadai, maka terapi medis diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk

koreksi bedah. Namun apabila terapi rnedis tidak memperbaiki fungsi jantung,

rnaa tindakan bedah diperlukan lebih dini, baik berupa bedah paliatif (banding a.

pulmonalis) maupun bedah korektif

Pada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertal gagal

jantung, maka obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien

memperoleh profilaksis sekunder (biasanya adalah penisilin benzatin) Pengobatan

yang disertai dengan profilaksis sekunder yang adekuat mungkin dapat


memperbaiki keadaan jantung. Sebaliknya apabila profilaksis sekunder tidak

dilaksanakan dengan haik maka pasien terancam mengalami serangan ulang

demam reumatik yang mempunyai potensi untuk lebih memperburuk kelainan

jantung yang sudah ada. Bila terapi medis tidak menolong, maka diperlukan

evaluasi apakah diperlukan tindakan invasif (valvulotomi mitral dengan balon

pada stenosis mitral, rekonstruksi katup pada insufisiensi mitral atau insufisiensi

aorta, atau operasi penggantian katup) pada pasien remaja atau dewasa muda.

Golongan pasien ini, yakni pasien dengan cacat katup yang berat akibat penyakit

jantung reumatik, meskipun telah dilakukan valvuloplasti balon atau operasi,

masih menyisakan kemungkinan terdapatnya gejala sisa sehingga sebagian besar

pasien tidak dapat hidup sama sekali normal. Pemantauan seumur hidup sangat

diperlukan agar setiap perubahan yang tidak dikehendaki dapat dideteksi secara

dini dan diatasi dengan adekuat.


pjb referat

Documents

Transcript of pjb referat