I. PENDAHULUAN

Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya

sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolik,

termasuk pertumbuhan.(1,2)

Keadaan ini timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya

karena faktor mekanik yaitu kelainan struktur jantung pada penyakit jantung

bawaan (PJB) maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau

beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium yaitu kelainan

otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses inflamasi

atau gabungan kedua faktor di atas.(2,3)

Pada stadium awal gagal jantung, terjadi berbagai macam mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan fungsi metabolik normal, ketika mekanisme

tersebut menjadi tidak efektif, manifestasi klinis yang timbul akan semakin

bertambah berat.(1) 

Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal

jantung akut pada anak.(4) Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi

15 juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB.

Menurut dr.Sukman Tulus Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM,

penderita PJB 90% meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu

tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung

pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya demam

reumatik).(4,5)

Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria

klinis gagal jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju

nafas, dan keringat yang berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasif

yaitu ekokardiografi. Tetapi sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di

bawah 3 tahun seringkali tidak spesifik karena infeksi paru juga dapat

menunjukkan tanda-tanda yang sama. Sampai saat ini strategi yang efektif dan

cost-effective masih terus dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal

jantung secara obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada penderita yang

telah memiliki penyakit atau pada penderita yang memiliki risiko untuk terjadi

gagal jantung. Diharapkan dengan strategi yang tepat memungkinkan klinisi

memberikan terapi awal, mencegah atau paling tidak memperlambat terjadinya

gagal jantung.(4) 

II. TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa

ventrikel kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis

dan kontraktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas

bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang

mengakibatkan performa jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak

merupakan manifestasi dari patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi

yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan molekuler.(4) 

Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung

tidak mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh.(1,3,6,7,8,9) Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom

klinis yang ditandai oleh miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh

tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk

pertumbuhan.(1,2)

2. Etiologi

Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung:(2,3,10

1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium

normal,akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya

kelebihan beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau

didapat.

2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi

miokardium, misalnya:

a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik

atau difteri.

b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.

c.Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal

kardiomiopati.

Pada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh

cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau

miokardum dapat ditemukan.(3)

3. Etiologi Gagal Jantung pada Janin

Dengan adanya ekokardiografi, gagal jantung telah makin dikenali pada

janin sebagai hidrops fetalis. Sementara sebelumnya penyebab yang paling sering

adalah anemia hemolisis dari penyakit Rh, transfusi janin/ ibu atau anemia

hipoplastik, baru-baru ini gagal jantung ternyata terkait dengan aritmia jantung.

Sebab-sebab lain gagal jantung dalam uterus meliputi insufisiensi katup semilunar

atau katup atrioventrikuler masif (kadang-kadang ditemukan pada janin dengan

penyakit kanal atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein), fistula

arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau penyakit

radang miokardium.(3)

4. Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal

Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu

dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia, sepsis,

hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. Pastilah ini karena sistem sirkulasi

normal diperlukan dalam uterus sesudah tebal embrio tiga atau empat sel,

abnormalitas berarti yang menghalangi kecukupan perfusi jaringan pada

kehidupan janin berakibat aborsi spontan trimester pertama.(3)

Masalah-masalah struktural, yang tersembunyi dalam kandungan

sementara sistem sirkulasi tersusun pararel dengan tahanan pulmonal yang tinggi,

dapat menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika duktus arteriosus menutup

dan tahanan vaskular paru-paru turun. Gejala gagal jantung akibat meningkatnya

tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya akibat stenosis aorta atau koarktasio

aorta, akan tampak pada minggu pertama atau kedua. Sedangkan pada

peningkatan tekanan berlebihan (pressure overload) pada jantung kanan biasanya

penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak memperlihatkan gejala gagal

jantung, karena foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya tekanan jantung

kanan akibat shunt (pirau) dari kanan ke kiri.(3)

Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru

tinggi sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak

timbul gagal jantung. Namun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular

paru-paru telah cukup menurun sehingga L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang

nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah besar (misalnya duktus

arteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus arteriosus), atau pada

setinggi ventrikel (misalnya defek sekat ventrikel, ventrikel tunggal, kanal

atrioventrikular komplet), akan menyebabkan gagal jantung. Pada fistula

arteriovenosa sistemik (biasanya di kepala dan hati) menimbulkan lesi beban

volume berlebih dan dapat ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal

karena tidak tergantung tahanan vaskular pulmonal.(3)

Variasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal jantung,

ketika frekuensi jantung terlalu cepat (takikardia supraventrikular paroksismal,

flutter atrium, atau fibrilasi atrium), atau bila frekuensi terlalu rendah (blokade

jantung kongental total). Kadang-kadang kelainan hematologis dapat

menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan gagal jantung

curah tinggi, dan polisitemia yang berat dapat menyebabkan sindrom

hiperviskositas.(3)

5. Etiologi Gagal Jantung Masa Bayi

Selama masa bayi gagal jantung biasanya disebabkan oleh masalah

struktural, walaupun kelainan pada otot jantung kadang-kadang ditemukan. Pada

umur empat minggu tahanan vaskular paru-paru biasanya sangat menurun, dan

hubungan antara sirkulasi sistemik dan pulmonal, jika cukup besar, sering

menyebabkan gagal jantung. Lesi beban volume berlebih dengan pirau dari kiri-ke

kanan pada setinggi pembuluh darah besar (duktus arteriosus paten, trunkus

arteriosus, atau jendela aorta pulmonal) menjadi bergejala pada umur ini. Gagal

jantung dapat juga ditemukan pada anak dengan defek sekat ventrikel (VSD)

besar sebagai lesi satu-satunya atau bersama dengan penyakit jantung yang lebih

rumit, seperti transposisi arteri-arteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya pirau

setinggi atrium tidak menimbulkan gagal jantung, tetapi anomali muara vena balik

pulmonal sering menimbulkan gagal jantung.(3)

Kelainan otot jantung yang ditemukan pada masa bayi meliputi

fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage tipe Pompe, miokarditis

radang, kalsinosis koronaria, atau kadang-kadang anomali permulaan arteria

koronaria kiri dari arteria pulmonalis dengan iskemia miokardium. Kardiomiopati

metabolik, terutama defisiensi karnitin sistemik, kadang-kadang dapat ditemukan.

Penyebab gagal jantung lain yang kurang sering selama masa bayi meliputi gagal

ginjal, hipertensi sistemik, hipotiroidisme, penyakit Kawasaki dan kadang-kadang

sepsis yang menumpangi.(3)

6. Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak

Pada awal pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat kongenital

telah mengalami perbaikan atau diringankan (palliated). Namun gagal jantung

dapat ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup atrioventrikular

pada anak-anak dengan kanal atrioventrikular komplit atau sebagai akibat dari

prosedur paliatif seperti pirau besar arteri sistemik ke pulmonal. Penyakit jantung

didapat, seperti demam reumatik, miokarditis virus atau endokarditis bakterial

dapat menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi akut (biasanya akibat

glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas terapi kanker (termasuk radiasi atau

doksorubisin (adriamycin)), anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis

kistik.(3)

III. PATOFISIOLOGI

1. Gagal Jantung Kanan

Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang

cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan

ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh

karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di

dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut

meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang

(dilatasi).(10)

Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena

jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan

pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir

bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya

keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana.

Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung

kanan.(10)

Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan

menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki

(pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya

tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula,

udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang.

Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem

tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki,

paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari

timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak

yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak

agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan

dispnea penderita.(10)

Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan

dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi

dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan

memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi

dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau

disebut kardiomegali.(10)

Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan

dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan

jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke

dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk

bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi

takipnea.(10)

2. Gagal Jantung Kiri

Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu

diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi

sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin

berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena

otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan

hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang

relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk

mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34

mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah

tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di

ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan

akhirnya terjadi udem pulmonum.(10)

Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya

tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah

dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan

dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di

dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.

(10)

Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah,

bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya,

ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah

suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe d’effort). Disini, ventrikel

kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,

sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya

bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam

keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan

memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. (10)

Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan

ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan

terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung

memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga

bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi.

Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut

gagal jantung kiri.(10)

3. Klasifikasi

Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu:

1. Fungsi miokardium

2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan

kapasitas latihan maksimal.

3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)

4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal)

Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur

dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang

kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI

sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang berbeda pula.

Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan

gagal jantung secara klinis pada bayi (Tabel 6). Skor Ross ini disejajarkan dengan

klasifikasi New York Heart Association (NYHA) (Tabel 5) dapat memberikan

gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung

sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun

setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung.

Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk

menganjurkan menggunakan klasifikasi lain (Tabel 7). Dengan menggunakan

skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap

menurunnya aktivitas adenilat siklase.

4. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung

rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/ atau

kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis.(3) Manifestasi klinis ini tergantung

pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau

anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak

mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.1 Walaupun fisiologi

yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa

anak-anak berbeda.(3)

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi

Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi

klinis yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek,

keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat

dengan retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang.

Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan

tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok.

Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan

bawah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar.

Hepatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun

takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi

lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari.

Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher

pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh,

biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak

kaki. Diagnosis bandingnya tergantung umur.(1)

Kesukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan

gagal jantung. Sementara bayi normal makan dengan penuh semangat, sering

menyelesaikan makan dalam 15 atau 20 menit, bayi dengan gagal jantung makan

lebih sukar. Perawatan diperpanjang dan dihubungkan dengan takipnea yang

nyata dan keringat bertambah. Beberapa bayi berjuang selama 5-10 menit dan

tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama dengan tidak puas-puasnya lapar

lagi. Yang lain agaknya lelah dan tertidur sesudah makan hanya 1 atau 2 oz.

Agaknya kesukaran makan akibat dari gabungan antara upaya mengisap dan

mempertahankan frekuensi pernapasan cepat, juga akibat dari cadangan jantung

yang terbatas. Masukan kalori total pada keadaan ini dapat turun sampai dibawah

75 kkal/ kg/ hari, ini tidak cukup untuk mempertahankan pertumbuhan.(3)

Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang

tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan oleh

bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja

(performance) miokardium.(3)

Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi

jantung anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari

120 pada bayi yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya

katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan

menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung.(3)

Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau

lebih dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah

kakunya paru-paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa

paru-paru yang naik (udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan.

Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih

terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi),

retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada

neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi yang lebih besar. Tekanan vena

sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi

dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat. Ekstrimitas dingin,

nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit

dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah. Ekstrimitas

berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda

gangguan vaskular yang lebih berat.(3)

Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan

yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk

dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki

tidak sering kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang.(3)

Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi gagal

jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot jantung biasanya dengan

perikardium tenang: seseorang dengan gagal jantung dari beban volume

berlebihan biasanya perikardium sangat aktif; seseorang dengan beban tekanan

berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi

sukar dinilai pada frekuensi jantung yang cepat.(3)

Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada

harus merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama

termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara

vena pulmonalis dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada

pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan

kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya.

Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi

pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapat

menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.(3)

Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu

abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung.

Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi

pemendekan ventrikel kiri, interval waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan

serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan

untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram dapat juga mengesampingkan

efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium

mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkan

oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium

normal atau bahkan meningkat.(3)

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua

sangat serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang

dewasa.(1,3) Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk,

anoreksia, dan nyeri abdomen.(1) Kesukaran bernafas merupakan tanda yang

biasa dari dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru.(1,3)

Ini biasanya tampak sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan

respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada pengerahan tenaga yang

berat. Mula-mula penurunan kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi

normal, tetapi akhirnya, ketika gagal jantung bertambah berat, anak mungkin

mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di

sekolah.(3) 

Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal,

dapat juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak

dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal

pada malam hari.(1,3) Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang

relatif lambat.(3)

Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang

tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung

berat mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relatif

mendadak, anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik;

mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi

mungkin kurang gizi dan kurang energi.(3)

Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya

aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah

jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin,

pucat dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek.(3)

Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis

tekanan vena jugularis dan pembesaran hati.1 Tekanan vena sistemik yang naik

mungkin dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena

dapat tampak di atas klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin

membesar pada palpasi atau perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin

tepinya lunak karena meregangnya kapsul hati.(3)

Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya

mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka

terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian

tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.1, 3 Udem yang sudah berjalan lama

dapat menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan

pergelangan kaki. Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat

ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang hidrothoraks.(3)

Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.(1,3) Sering ada

irama gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1 Impuls

jantung mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis

atau kardiomiopati), tetapi biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan

oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup

atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid diastol mungkin

merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan bertambahnya

kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. Pulsus alternans

ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling, kadang-

kadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur tekanan

darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga

disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan

miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. Pulsus

paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi),

akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi

pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang

ditemukan pada anak yang lebih tua.(3)

Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung.

Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paru-

paru bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler

melebihi 20-25 mmHg, udem pulmonum interstisial mungkin terjadi,

menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama pada “gambaran

kupu-kupu” sekitar hilus. Ini dapat menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier

tajam pada septum interlobarus.(3)

Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi

merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan

kreatinin darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah

dalam kencing biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya

normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air,

mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif

dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin

pada keadaan yang jarang.(3)

IV. DIAGNOSIS

Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada,

elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis

gagal jantung.(2,10) 

Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya: (2)

- Sesak napas, 

- Kesulitan minum/ makan, 

- Bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai, 

- Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis), 

- Penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.

Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik, antara lain:

Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:(4)

o Takikardia, 

o Irama galop, 

o Peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,

o Kardiomegali serta 

o Gagal tumbuh. 

Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)(2,4)

o Takipnea, 

o Ortopnea, 

o Wheezing atau ronki pada auskultasi paru,

o Batuk.

Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)(2,4)

o Peningkatan tekanan vena jugularis, 

o Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,

o Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 

Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:(2,4)

- Foto toraks

- EKG

- Ekokardiografi

- Analisis gas darah

- Darah rutin

Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali

bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan

adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit

penyerta seperti gambaran pneumonia. Elektrokardiografi dapat membantu

menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi

ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak.

Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan

peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh.

Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan,

dan status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang

jantung dan etiologi.(2,4)

VI. PENATALAKSANAAN 

Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada

pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang

menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk

mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang

memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung

(misalnya demam, disritmia, dan anemia), pengenalan dan pengobatan segera

dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang

dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan pembedahan paliatif atau

pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki

tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik

sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia

atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis

untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.(3)

Penatalaksanaan Umum:

1. Tirah baring, posisi setengah duduk.(1,2,3)

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal

jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan

banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak

dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus

sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka

dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat

tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).3 Sedasi kadang

diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.(2)

2. Penggunaan oksigen.(2,3) 

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal

jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri

yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50% dengan

kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi

saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan

gagal jantung kronik.(3)

3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.(2)

4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-

80% (2/3) dari kebutuhan. 

Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan

peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam

hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan

menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk

membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.(1,3.10)

5. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan

kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang.

Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan

berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini

ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair

untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang

cukup.(10)

6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,

nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,

derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.(2)

7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)

jika ada.(2)

Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita

demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua

kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena

panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan

peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung,

jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai

upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya

frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg

mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan

jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga

diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi

dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan

dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan

boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.

8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,

memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal

jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.(1,2)

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar

untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.

Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,

pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:(3)

1. Memperbaiki kinerja pompa jantung

2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

3. Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan

menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan

diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang

berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan

beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika

pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa

jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif

lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan

transplantasi jantung.(3) Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti

dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,

hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan

kesadaran.(2)

Gambar 2. Efek obat anti gagal jantung dalam hubungannya dengan hukum frank

starling dan fungsi ventrikel.(4)

Meningkatkan Daya Kerja Jantung

Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai

pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan

kontraksi otot jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut

jantung (kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat,

desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil.(1,2) Dengan

membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga curah

sekuncup meningkat.

Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat

diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah

mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan

anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun

parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat

digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek

maksimal terjadi pada sekitar 2-6 jam sesudah pemberian per oral, efek awal dapat

dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila obat diberikan secara intravena, efek

awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek puncak terjadi pada sekitar 1-4

jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam

waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam.(1,2,10) 

Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat

individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis

disesuaikan dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi

jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap

digitalis.

Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan beberapa

hal berikut:(1,2,10)

1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus ditulis.

2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah

perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.

3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan

hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relatif sering

pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat

pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan kalium (furosemid).

4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena.

5. Gunakan dosis efektif paling rendah.

6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis

digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.

a. Pada digitalisasi (dosis inisial), setengah dosis digitalisasi total diberikan segera

pada permulaan, 6-8 jam kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya

6-8 jam kemudian. Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang

maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG harus

dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap pemberian masing-

masing pemberian digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan

gangguan irama baru.(1)

b. Rumatan 

Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh.1

Dosis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar

kadar darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus

keracunan. Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi total.Dosis

maksimum untuk rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x ½ tablet digoksin.1,10

Untuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin

rumat dapat diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena

penyerapan dari saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20-

25% lebih tinggi daripada jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis

digoksin harian normal untuk anak yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun)

yang dihitung dengan berat badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5

mg/24 jam.(1)

Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung

dengan dosis rumatan.

Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:(10)

1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang

2. Hepar mengecil

3. Perasaan lebih enak

4. Volume urin 24 jam bertambah

Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis

optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi

keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada

pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi

steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik,

jangan lupa memberi preparat kalium.

Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas

miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis

jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat

menyebabkan henti jantung mendadak.

Gejala klinik keracunan digitalis antara lain: (10)

Mual muntah

Takiaritmia, blokade atrioventrikular

Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:(10)

1. Hentikan pemberian digitalis

2. Hentikan pemberian diuretic

3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus

4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan

atropin 0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1

mg/kg iv perlahan-lahan dalam 1—2 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit

sampai ada perbaikan atau telah mencapai 10 dosis.

5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium

mencapai harga normal, kalium diberikan per os 1—2 gr/hari. Pada keracunan

berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 80

mEq/kg/jam.

6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar

Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat.

Pada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang

sampai 2 tahun. Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai

patokan pemberhentian pengobatan.

Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan

secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila

diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema

memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai

digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada penderita rawat

jalan.(1)

Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa

bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin

kecil), dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis

menguatkan, obat akhirnya dihentikan.(1)

Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:(1)

1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang

bermanfaat

2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara

tidak sengaja

3. Bila fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat

(misal quinidin)

4. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan

5. Bila dicurigai ada keracunan

Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam

sesudah dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan/ plasma.

Kadar darah normal pada bayi sekitar 2-4 ng/ml dan pada anak yang lebih tua 1-2

ng/ml. melebih kadar ini biasanya tidak aka nada tambahan yang berarti pada

manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah risiko keracunan. Pada

kecurigaan adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan

sendirinya didiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap

terhadap tanda-tanda klinis dan EKG lain (gambaran irama dan hantaran). Nausea

dan muntah agak kurang sering pada penderita pediatri. Hipokalemia,

hipomagnesia, hiperkalsemia, radang jantung karena miokarditis, dan prematuritas

semuanya dapat memperkuat keracunan digitalis. Aritmia jantung yang terjadi

pada anak yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya

akibat obat. Namun setiap bentuk aritmia pasca pemberian terapi digitalis harus

dianggap obat sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan sampai

masalahnya teratasi.(1) 

Mengurangi Beban Kerja Jantung

Istirahat setengah duduk (450) bertujuan untuk menurunkan prabeban

sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara

mengurangi prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus

vena sistemik,dan/ atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara

mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja

miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap

pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca terutama

berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa

penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. Mereka dapat juga efektif

pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Obat ini

biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri.

Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-obat

anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.(1)

Vasodilator terdiri dari: (1)

Vasodilator arterioral (hidralazin), 

Vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan 

Gabungan (ACE inhibitor). 

1. Nitroprusid 

Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan

spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal

untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat.

Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh

utamany, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada

jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus

dipantau dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi

pada kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada

hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam

sirkulasi, yang didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan

dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari,

gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan ,

nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. Jika peggunaan nitroprusid lama,

kadar tiosianat darah harus dipantau: nilai > 10µg/dL sesuai dengan gejala klinis

keracunan.(1)

2. Hidralazin

Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan

sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama

dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis

hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi.

Banyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama

semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi

yang merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan

muntah. Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah

pemberian dosis besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini

refersibel bila obat dihentikan.(1)

3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor

Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi

sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan

penghambat ACE, dianjurkan prosedur berikut:(14)

1. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan

selama 24 jam

2. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk menghindari

terjadinya hipotensi

3. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target,

biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya

4. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan

5. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi

6. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu

setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan dan

selanjutnya tiap 6 bulan.

Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi

ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan penghambat ACE

antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril,

ramipril.

Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif

secara oral (angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan dilatasi

arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat

pengurangan beban pasca yang bermakna. Venodilatasi dan akibatnya

pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi

aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air.

Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali.1 Obat

ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati,

insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. Obat ini

menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan

bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium (spironolakton).(2)

Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya (misalnya

sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis makulopapuler ditemukan pada 5-8%

penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang secara

spontan dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.(1)

Mengurangi Beban Volume

Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini mengganggu

penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume

darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan dalam paru-

paru dan tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan bersama

dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. Obat yang

dapat digunakan diantaranya: (1) 

1. Furosemid

Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita

gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida

pada tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut

harus diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis awal 1-2

mg/kg. Hal ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status

klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan

pada dosis 1-4 mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan

elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada

kehilangan kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan,

kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama.

Bila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet

mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian

furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler,

menimbulkan “alkalosis kontraksi”. Pada keadaan ini asetazolamid, inhibitor

karbonik anhidrase mungkin berguna.

2. Spironolakton

Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi

kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis

terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan

klorotiazid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan

kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi.

3. Klorotiazid

Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan

gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten

disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali

elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam

dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini

digunakan sendirian.

Agen Inotropik Lain

Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat

memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta,

menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung.(3)

1. Agonis Adrenergik-β

Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati

curah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik-β sentral maupun perifer,

juga mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan

frekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi.(1,3)

Obat diberikan di dalam ruang perawatan intensif, padanya dosis

dititrasikan antara 0,01 dan 0,5 µg/kg/menit. Penentuan tekanan darah arterial dan

frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran curah

jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian

kemanjuran obat.1 Kerugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh

kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang

dapat mengganggu perfusi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada

penderita yang telah menderita takikardia bermakna.(1,3)

Kerugian inilah yang membatasi penggunaan kliniknya.(3) Anak-anak

yang mendapat isoproterenol harus dipantau secara teliti untuk depolarisasi

prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan isoproterenol atau

agonis adrenergik-β dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh

inotropik selanjutnya.(1)

Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil

daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif,

terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering

dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis 2-10 µg/kg/menit, dopamin

menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer.

Namun jika dosis ditambah diatas 15 µg/kg/menit, pengaruh adrenergik-α

perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat

juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.(1) Pemberian dopamin

tersebut biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion

pump.

Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah

jantung rendah. Obat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan

pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan

sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamin

dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama

jantung. Dosis biasanya 2-20 µg/kg/menit.(1)

Epinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung.

Kadang-kadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan

inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung

rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan.

Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang

mencolok, membatasi penggunaanya.(3)

2. Penghambat Fosfodiesterase

Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin

maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung

rendah yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini bekerja dengan

menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran cAMP intraseluler.

Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh

vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi

dopamin dan dobutamin dalam unit perawatan intensif.(1,3) Obat ini diberikan

dengan dosis pembebanan awal (loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping

utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat

ditatalaksana dengan pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume

intravaskuler. Efek samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak

terkait dengan kecepatan infus dan lama terapi. Efek samping ini reversibel bila

obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.(1)

Terapi Bedah

Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat

bersifat paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan

(banding) arteri pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang

tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian banding

arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif

persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat operasi koreksi, dan kemungkinan

terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada bayi dilakukan dengan tujuan untuk

menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan medikamentosa,

termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah berulang dan gagal tumbuh.(4)

VII. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:

(1,13)

1. Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal

jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat

badan lebih terhambat daripada tinggi badan.

2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada

ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat

menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami

hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan

lainnya.

3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal,

sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.

4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan

gastrointestinal pada gagal jantung kanan.

5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung

rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.

6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup

darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya

terjadi pada gagal jantung refrakter.

VIII. PROGNOSIS 

Prognosis gagal jantung tergantung:

1. Umur

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/

minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,

atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan

obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,

tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk

melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan

kematian.

2. Berat ringannya penyakit primer

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah

dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan

sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit

jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung

terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan

dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

3. Cepatnya pertolongan pertama

4. Hasil terapi digitalis 

5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics

17th edition. USA: Elsevier Science (USA).

2. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi

I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

3. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi Anak

Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.

4. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for

practitioner: From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA

FKUI-RSCM.

5. Indonesia Heart Association. 2009. Penyakit Jantung Bawaan, angka tinggi

dengan tenaga terbatas. [Serial Online]. http://www.inaheart.org/. [7 Januari

2011].

6. SMF Ilmu Anak. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan

Anak. Jember: RSUD. Dr. Soebandi.

7. Children’s Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure. [Serial

Online].

http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm. [23

Desember 2010]. 

8. Arnold, J. M. O. 2008. Heart Failure.[Serial Online].

http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010].

9. Beerman, L, B. 2010. Congenital Cardiovascular Anomalies. [Serial Online].

http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010].

10. Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi 3. Jakarta: EGC.

11. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure – NYHA Classification. [Serial

Online]. http://www.abouthf.org/questions_stages.htm. [26 Desember 2010].

12. Arthur C. Guyton. 2006. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia:

Elsevier Inc.

13. Mayo klinik. Complications List for Heart Failure. [Serial Online].

http://www.wrongdiagnosis.com/h/heart_failure/complic.htm. [26 Desember

2010].

14. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen

Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

15. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO Indonesia. Jakarta: PT ISFI.

16. Bhimji, Shabir. 2010. Pulmonary Artery Banding: Treatment. [Serial Online].

http://emedicine.medscape.com/articl