Rhinitis Vasomotor dan PenatalaksaannyaLisa Sari102012129Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat: Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

PendahuluanRhinitis didefinisikan sebagai suatu kondisi inflamasi yang melibatkan mukosa hidung. Gejala-gejala rhinitis meliputi sumbatan pada hidung, hiperirratabilitas dan hipersekresi.1 Rhinitis bisa disebabkan oleh bermacam-macam kondisi yang berbeda-beda alergi maupun non-alergi. Rhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi mukosa hidung yang bukan merupakan proses alergi, bukan proses infeksi, menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Etiologi dari rhinitis vasomotor dipercayai sebagai akibat dari terganggunya keseimbangan dari saraf autonom pada mukosa hidung yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan hipersekresi.2Anamnesis1. Identitas Pasien. Nama lengkap pasien, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan, agama, pekerjaan, suku bangsa.Dari kasus didapatkan identitas pasien : wanita berumur 26 tahun.2. Keluhan utama Sering mengalami hidung tersumbat bergantian pada lubang hidung kanan dan kiri sejak 1 minggu yang lalu.3. Riwayat penyakit sekarang Menanyakan adakah gejala penyerta (keluar ingus encer dan jernih, bersin di pagi hari). 4. Riwayat penyakit keluarga. Menanyakan adakah keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami oleh pasien. Atau adakah diwayat alergi dalam keluarga unutk membedakan dengan rinitis alergi.5. Riwayat penyakit dahulu1. Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Cari tahu riwayat penyakit dahulu dari kondisi medis apapun yang signifikan.6. Riwayat sosial. Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/ tidak menggangu aktivitas sehari-hari pasien.7. Riwayat pengobatan/obat Apakan sudah menggunakan obat tertentu. Dan bagaimana hasilnya.

Pemeriksaan Fisik1. Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung, konkha hipertropi dan berwarna merah gelap atau merah tua (karakteristik), tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konkha dapat licin atau berbenjol. Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat serosa dengan jumlah yang banyak. Pada rhinoskopi posterior dapat dijumpai post nasal drip.1Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboraturium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. Test kulit (skintest) biasanya negatif, demikian pula test RAST (radioallergosobent test), serta kadar IgE total dalam batas normal. Kadang-kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan adanya sel neutrofil dalam sekret.1. Pemeriksaan radiologi sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.1Working DiagnosisDiagnosis kerja kasus ini adalah Rhinitis Vasomotor.Diagnosis rhinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lain dengan mengetahui riwayat penyakit, pemeriksaan fisik pada hidung dan tenggorok serta tidak didapatkannya allergen spesifik yang menyebabkan terjadinya gejala tersebut atau dengan pemeriksaan skin tes yang negatif. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa terjadi bersama-sama dengan rhinitis alergika. Setelah menyingkirkan setiap penyebab obstruksi hidung dan sekresi hidung lainnya, maka dapat dibuat diagnosis rinitis vasomotor.1,3Tabel 1. Tipe-tipe RhinitisRhinitis AlergiRhinitis InfeksiRhinitis Non-alergi dan Non-infeksiRhinitis lainnya

1. Seasonal1. Perenial1. Viral1. Rhinosinusitis bakterialSindrom cosinofilia1. NARES1. Nasal polyposisSindrom non-cosinofilia1. Rhinitis vasomotor1. Rhinitis medicamentosa1. Rhinitis akibat kerja1. Rhinitis saat kehamilan1. Hipothiroidisme1. Obat-obatan (Pil pengontrol kehamilan)1. Rhinitis granulomatosa1. Rhinitis atrofik1. Rhinitis gustatoria

Differential DiagnosisRhinitis AlergiGejala rhinitis alergi yang khas adalah gatal di hidung, bersin-bersin terutama pagi hari atau bila terpapar debu-debuan. Gejala lain yang sering menyertai adalah rinore encer, hidung tersumbat, dan kadang-kadang sakit kepala. Selain itu biasanya terdapat riwayat alergi dalam keluarga.Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior dapat ditemukan mukosa hidung yang bervariasi dari tampak normal sampai edema, basah, berwarna pucat atau keabuan disertai rinore encer dengan jumlah bervariasi. Meskipun tidak selaluditemukan, tetapi merupakan gejala/tanda yang khas pada rinitis alergi ini adalah allergic shiner, allergic solute, dan allergic crease. Allergic shiner adalah warna kehitaman pada daerah infra orbita yang terjadi karena adanya stasis dari vena yang mengakibatkan edema mukosa hidung dan sinus. Allergic solute adalah sering mengusap hidung dengan punggung tangan ke atas karena gatal, sedangkan allergic crease adalah timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, karena kebiasaan mengusap hidung.1,4

Rhinitis VirusNama lainnya adalah common cold, slesma, flu, pilek. Merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada manusia. Penyebab tersering adalah Rhinovirus. Virus lain dapat berupa Myxovirus, Coxsakie virus, ECHO virus.Gejala klinik biasanya prodromal meliputi rasa panas, kering, gatal dalam hidung, demam, lemas, nyeri kepalaa. Selain itu juga terdapat bersin yang berulang-ulang, hidung tersumbat dengan ingus encer (jadi purulen bila ada infeksi bakteri). Dapat sembuh dalam 5-10 hari bila tidak terdapat komplikasi. Biasanya bisa sembuh sendiri, diobati secara simptomatis, antibiotik diberikan bila ada infeksi sekunder oleh bakteri.1,4

Tabel 2. Perbedaan Tipe RhinitisRhinitis alergiRhinitis virusRhinitis vasomotor

Mulai seranganBelasan tahunDekade ke 3 4

Riwayat terpapar allergen (+)Riwayat terpapar allergen (-)Riwayat terpapar allergen (-)

Etiologi

Reaksi Ag - Ab terhadaprangsangan spesifik

Rhinovirus, Myxovirus, Coxsakie virus, ECHO virusReaksi neurovaskuler terhadapbeberapa rangsangan mekanis ataukimia, juga faktor psikologis

Gatal & bersinMenonjolTidak menonjol

Gatal dimataSering dijumpaiTidak dijumpai

Test kulitPositif (+)Negatif (-)Negatif (-)

Sekret hidungPeningkatan eosinofilEosinofil tidak meningkat

Eosinofil darahMeningkatNormal

Ig E darahMeningkatTidak meningkatTidak meningkat

Neurektomin. vidianusTidak membantu

Tidak membantuMembantu

EtiologiPenyebab pasti rhinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara lain :1. Obat obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi dan obat vasokonstriktor lokal1. Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau yang merangsang1. Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas dan hipotiroidisme1. Faktor psikis seperti cemas, tegang3,4

EpidemiologiDiperkirakan sebanyak 30 60 % dari kasus rinitis sepanjang tahun merupakan kasus rhinitis vasomotor dan lebih banyak dijumpai pada usia dewasa terutama pada wanita. Walaupun demikian insidens pastinya tidak diketahui. Biasanya timbul pada dekade ke 3 4. Secara umum prevalensi rhinitis vasomotor bervariasi antara 7 21%.

PatofisiologiEtiologi dan patofisiologi yang pasti belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rhinitis vasomotor:

1. Neurogenik (disfungsi system otonom) Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2, menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. Serabut simpatis melepaskan ko-trasmitter nonadrenalin dan neuropeptide Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. Keadaan ini disebut sebagai siklus nasi. Dengan adanya siklus ini, seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah- ubah luasnya.1,2Serabut saraf parasimpatis berasal dari nucleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina daan membentuk n. Vidianus, kemudian menginervasi pembuluh darah dan terutama kelenjar eksokrin. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif intestinal peptide yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi, sehingga terjadi kongesti hidung.1Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti, tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferens termasuk rangsang emosional dari pusat yang lebih tinggi. Dalam keadaan hidung normal, persarafan simpatis lebih dominan. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktifitas system parasimpatis.

1. Neuropeptida Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensoris serabut C di hidung. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptide seperti substance P dan calcitonin gene-related protein yang menyebabkan peningkatan pemeabilitas vascular dan sekresi kelenjar. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper-reaktifitas hidung.2

1. Nitrik Oksida Kadar nitric oksida (NO) yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel, sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub-epitel. Akibat terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment reflex vascular dan kelenjar mukosa hidung.3

1. Trauma Rhinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme neurogenic dan atau neuropeptide.

Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan terjadinya rinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah kapasitan (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif. Teori lain meyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin dan kinin. Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang meyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergika. Pada beberapa kasus rinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya rhinitis vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah ; perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap rokok, debu, polusi udara dan stress (fisik dan psikis).Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktorii. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor.Dari penelitian binatang telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menim bulkan vasokonstriksi hidung. Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika. Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai udema dan peningkatan sekresi kelenjar.Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergika dengan rhinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas, yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada pokoknya, reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia disebabkan interaksi antigen antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom.1,3,4Gejala Klinik Gejala yang dijumpai pada rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan dengan rhinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan bersifat mukus atau serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat bervariasi yang dapat bergantian dari satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi. Keluhan bersin-bersin tidak begitu nyata bila dibandingkan dengan rhinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di hidung dan mata. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang jatuh ke tenggorok (post nasal drip).Berdasarkan gejala yang menonjol, rhinitis vasomotor dibedakan dalam dua golongan, yaitu golongan obstruksi (blockers) dan golongan rinore (runners/sneezers). Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rhinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.1,2,5

PenatalaksanaanPengobatan rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macan, yaitu :1. Non FarmakologikMenghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy ). Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahiu, pembersihan mukosa nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.

1. Farmakologik1. Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi keluhan hidung tersumbat. Obat tetes atau semprot hidung dapat menghilangkan simptom rhinitis vasomotor secara dramatis dengan kemampuannya menciutkan pembuluh darah. Namun penggunaan preparat ini yang berkelanjutan dapat menimbulkan rebound swelling yang akhirnya dapat menimbulkan efek merugikan. Contohnya : Pseudoephedrine dan Phenylpropanolamine (oral) serta Afrin, Neosynephrine, Phenylaphrine dan Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (>5hari) dapat terjadi rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal >5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil.1. Anti histamin. Mempunyai respon yangg beragam. Membantu pada pasien dengan gejala utama rinorea. 1. Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. Biasanya digunakan paling sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum dicapai hasil yang memuaskan. Contoh steroid topikal : Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atau Beclomethasone.1. Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan utamanya. Contoh : Ipratropium bromide (nasal spray). Penggunaan Azelastine Nasal Spray dapat menghilangkan secara signifikan gejala yang ditimbulkan oleh rhinitis vasomotor dalam 3 minggu, dibandingkan dengan respon terapi anti alergi biasa. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Penggunaan obat ini juga harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukoma sugut sempit.1. Terapi operatif (dilakukan bila pengobatan konservatif gagal) :1. Kauterisasi konkha yang hipertropi dengan larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat (Chemical cautery) maupun secara elektrik (Electric cautery).1. Bedah beku konkha inferior (Cryosurgery).1. Reseksi konkha parsial atau total (Partial or total turbinate resection).1. Neurektomi n. vidianus (vidian neurectomy), yaitu dengan melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi.1,5Prognosis Prognosis dari rhinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik dengan tiba-tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore. Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rhinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.1

KesimpulanRhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan merupakan proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan saraf otonom pada mukosa hidung sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung. Rhinitis vasomotor sering tidak terdiagnosis karena gejala klinisnya mirip dengan rhinitis alergi, oleh sebab itu sangat diperlukan pemeriksaan yang teliti untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis lainnya terutama rhinitis alergi dan mencari faktor pencetus yang memicu terjadinya gangguan vasomotor. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara konservatif dan apabila gagal dapat dilakukan tindakan operatif. Daftar Pustaka1. Soepardi EA, Iskandar N, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. h. 128-7.1. Boies L. Ilmu Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006,h.73-87.1. Cody D. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.104-118. 1. Bernstein J, dkk. Penyakit THT Kepala & Leher. Edisi ke-13. Jakarta : Binarupa Aksara; 2002.h.176-9.1. Ballenger JJ. Penyakit THT. Edisi ke-14. Jakarta : Binarupa Aksara; 2005.h.1-25.

11