Memahami Struktur dan Mekanisme Ginjal

Nur Tasya Ruri

10.2013.259

Kelompok B4

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Telp. 021-56942061, Fax. 021-5631731

tu.fk@ukrida.ac.id

Pendahuluan

Sistem tubuh yang juga berperan penting dalam pengaturan tubuh adalah sistem ginjal dan saluran kemih. Sistem ginjal dan kemih inilah yang akan mengatur pembentukan urin dan menjaga agar tubuh tetap dalam keadaan homeostasis.

Ginjal juga akan melakukan fungsinya untuk menjaga agar bahan-bahan yang sudah tidak dipakai oleh tubuh bisa dibuang, sehingga tidak menumpuk dalam tubuh. Ginjal juga mempunyai fungsi untuk menjaga agar cairan dalam tubuh tetap dalam keadaan seimbang, sehingga dehidrasi tidak terjadi.

Ginjal bberperan penting dalam penyerapan air dan eliktrolit lainya. Pada kesempatan kali ini penulis akan membahas tentang vesika urinaria, organ ginjal, metabolism air, keseimbangan asam basa. Yang dimana didalamnya juga terdapat tentang dehidrasi, yaitu dimana tubuh ita kekurangan air lebih dari biasanya yang terkadang menyebabkan kita merasa haus terus menerus. Didalam ini juga penulis membahas macam – macam dehidrasi

Pembahasan

Makroskopik ginjal

Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal

ini terletak di kanan dan di kiri tulang belakang. Dibawah hati dan limpah. Di bagian superior

ginjal terdapat kelenjar adrenal. Ginjal merupakan sepasang organ saluran kemih yang terletak di

rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekung

menghadap ke medial. Kedua ginjal letak di vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya

terletak sedikit lebih dibawah dari pada yang kiri karna yang sebelah kanan untuk memberikan

tempat pada hati.

Sebagian bagian dari atas ginjal oleh iga ke sebelas dan duabelas kedua ginjal dibungkus

oleh dua lapisan lemak yaitu lemak perirenal dan lemak perirenal yang membantu meredam

goncangan.1

Ren berbentuk seperti kacang dan memiliki:

1. Dua polus atau ekstermitas, yaitu extermitas superior dan extermitas inferior. Kedua

ekstermitas superior ditempati oleh glandula suprarenalis yang dipisahkan oleh lemak

perirenalis.2

2. Dua margo, yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo lateralis yang

berbentuk konveks.2

Pada margo medialis terdapat sebuah pintu yang disebut hilus renalis, dan merupakan tempat

masuknya pembuluh – pembuluh darah, lymphe, saraf dan ureter. Umumnya susunan pembuluh

pada hilus renalis dari ventrikel ke dorsal sebagai berikut

Ginjal di bungkus oleh :2

1. Capsula fibrosa

Capsula fibrosa melekat pada rend an mudah dikupas, capsula fibrosa hanya

menyelubungi ginjal.

2. Capsula adipose

Capsula adipose mengandung banyak lemak dan membungkus ginjal dan glandula

suprarenalis. Capsula adipose di bagian dean relative lebih tipis dibandingkan dengan

yang di belakan. Ginjal dipertahankan pada tempatnya oleh capsula adiposa, pada

keaadaan tertentu capsula adipose sangat tipis sehingga jaringan ikat yang

menghubungkan capsula fibrosa dengan capsula renalis kendor sehingga ginjal turun,

sehingga disebut nephroptosis dan nephrotosis ini sering terjadi pada ibu yang

melahirkan (grande multipara).

3. Fascia renalis

Terletak diluar capsula fibrosa dan terdiri dari 2 lembar yaitu fascia prarenalis dibagian

depan ginjal dan fascia retrorenalis dibagian belakang ginjal. Kedua lembar fascia renalis

ke caudaltetap terpisa, ke cranial bersatu, sehingga kantong ginjal terbuka ke bawah, oleh

karena itu sering terjadi asending infection.

Bagian – bagian ginjal.3

1. Hilus adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal

2. Sinus adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus sinus ini membentuk

perlekatan untuk jalan masuk dan keluar ureter, vena, arteri renalis, saraf dan liymph

3. Pelvis ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua

sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular, bagian penghasil urine

pada ginjal. Setiap hilus mayor bercabang menjadi beberapa 8 sampai 18 kaliks minor

4. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal. Jaringan

ini terbagi mwnjadi medula dalam dan korteks luar

A. Medulla terdiri dari masa – masa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung yang

sempit dari setiap pyramida. Papilla, masuk dengan pas didalam kaliks minor dan

ditembus mulut duktus pengumpul urine.3 terdapat saluran – saluran yang menembus

papilla yang disebut ductuli papilaris (bellini), tempat tembusnya berupa ayakan yang

disebut cribriformis dan diantara pyramis – pyramis tersebut terdapat collumna

renalis (bertini). Beberapa calyx minor 2-4 membentuk calyx mayor dan beberapa

calyx mayor bergabung menjadi pyelum atau pelvis renis dan kemudian menjadi

ureter dan ruangannya disebut sinus renalis.2

B. Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan unit

structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak di dalam diantara piramida –

piramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk collumna ginjal yang terdiri

dari tubulus – tubulus pengumpul yang mengalir kedalam duktus pengumpul.

Cortex didalamnya terdapat gromelurus dan pembuluh darah. Didalam glomelurus

darah disaring dan disalurkan ke dalam medulla dan darah tersebut disalurkan ke

papil renalis sehingga tampak ggaris – garis pada medulla yang disebut procesus

medularis (ferheinin).2

Hubungan penting ren sinstra :4

Antrerior : glandula suprarenalis, lien, gaster, pangkreas, fleksura coli sinistra, dan

lengkung-lengkung jejenum.

Posterior : diaphragma, resesus costo diaphragmatikus, costa XI dan costa XII, dan

m.psoa, m.quadratus lumborum, dan m.transversus abdominis. N. Subcostalis, n. Ilio

hypogastricus, dan n. Ilio inguinalis berjalan kebawah dan lateral.

Pendarahan

Ateri renalis berasal dari aorta setinggi vetebra L-2. Masing- masing ateri renalis biasanya

bercabang menjadi 5 a.segmentalis yang masuk kedalam hilus renalis, 4 didepan, dan 1 dibelakang pelvis

renalis. Ateri ini mendarahi segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. cAteri lobares berasala dari a.

Segmentalis, masing-masing 1 buah untuk satu piramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis setiap

a. Lobaris mempercabangkan dua atau tiga aa. Intralobarea. A intralobares berjalan menuju kortex di

antara piramid renalis. Pada perbatasan korteks dan medula renalis, ateriae interlobares bercabang

menjadi arteriae acuarta yang melengkung diatas basis piramid renalis. Ateriae acuarta mempercabangkan

sejumlah ateriae interlobularen yang berjalan ke atas di dalam kortex.4

Vena renalis keluar dari hilus renalis di depan ateria renalis dan mengalirkan darah ke vena caba

inferior. Aliran limfe : nnll. Aortici laterales di sekitar pangkal arteria renalis. PersarafanSerabut plexus

renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui

nervi tracal 10-12.4

Glandula Suprarenalis

Glandula suprarenalis merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada bolus

superior ren. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis. Setiap glandula mempunyai cortex

yang berwarna kuning dan medulla yang berwarna coklat tua.4

Glandula suprarenalis dextra berbentuk seperti piramid dan menutupi polus superior ren dextra.

Glandula suprarenalis dextra membentang kemedial belakang lonuh hepatis dextra dan membentang ke

medial belakang vena cava inferior. Glandula ini terletak di posterior pada diaphragma.4

Glandula suprarenalis sinistra berbentuk bulan sabit dan meluas sepanjang margo medialis ren

sinistra dari polus superior sampai hilus renalis. Glandula ini terletak di belakang pankreas, bursa

mentalis, dan gaster, serta terletak di posterior diaphrgma.4

Pendarahan

Ateriae yang mendarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : ateria phrenica

inferior, aorta abdominalis, ateria renalis.4

Sebuah vena keluar dari hilus masing-masing glandula suprasrenalis dan mengalirkan darahnya

ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. Aliran limfe : nnll. Aortici lateralis.

Persarafan Serabut oreganglionik simpatis berasal dari nervus splanchinikus sebagian besar saraf berakhir

pada medulla glandula suprarenalis.4

Struktur mikroskopik

Medulla

Medula pada ginjal yang dibentuk dari struktur piramidal yang dikenal sebagai piramida

ginjal. Medula terletak di dekat sisi cekung ginjal. Puncak piramida dikenal sebagai papilla.

Papilla memenuhi kelopak, sebuah cabang dari pelvis ginjal. Basal bagian dari struktur piramida

memanjang dan memperluas saat mereka tumbuh menuju korteks. Ruang antara piramida ginjal

dikenal sebagai kolom ginjal.5

Korteks

Korteks ginjal yang terdiri dari dua jenis jaringan, sinar meduler dan ‘labirin Ludwig’

atau ‘substansi kortikal proper. Sinar meduler, juga dikenal sebagai ‘Henle’ Berbentuk silinder

dan selaras sejajar satu sama lain. Sinar meduler adalah ekstensi struktur piramidal, sedangkan

substansi yang tepat kortikal diselingi antara mereka. Labirin Ludwig berisi struktur kecil yang

dikenal sebagai glomeruli atau Malphigi tubulus. Ruang antara korteks dan medula mengandung

pembuluh darah yang merupakan bentuk Arkade. Pembuluh darah ini berjalan sejajar dengan

permukaan korteks.5

Pelvis ginjal atau Arteri

Arteri ginjal memasuki sisi cekung ginjal melalui hilus. Cabang renal pelvis keluar ketika

bergerak menuju bagian kortikal pada ginjal. Cabang arteri di sudut kanan atau dengan cara yang

miring. Cabang-cabang di dasar pelvis ginjal dikenal sebagai kelopak utama, sedangkan, yang

lebih kecil dengan diameter dan jauh dari itu, adalah kelopak kecil.5

Jaringan ikat

Bahan hadir antara bagian utama dari ginjal yang dibentuk dari pembuluh darah, stroma

dan tubulus pengumpul. Bagian-bagian dari ginjal tampak lebih seperti zat koloid sama sekali.5

Tubulus ginjal

Tubulus ginjal adalah tabung kecil yang memiliki diameter 0.2mm. Tabung baik

mengikuti lintasan lurus atau memelintir di sekitar mereka. Setiap tubulus ginjal berasal dari

struktur seperti kantung hadir di sekitar glomerulus. Struktur ini dikenal sebagai kapsul

Bowman.5

Nefron

Nefron adalah unit penting dari ginjal yang menyaring darah untuk mengontrol dan

mengatur konsentrasi zat, seperti air dan garam natrium. Tubulus ginjal dalam nefron

mengeluarkan bahan limbah, sementara sel-sel ginjal (dalam nefron) menyerap zat yang

diperlukan. Nefron mengatur tekanan darah dan volume darah. Mereka dikendalikan oleh sistem

endokrin. Hormon-hormon seperti aldosteron, hormon paratiroid dan antidiuretik membantu

hormon dalam regulasi fungsi nefron. Nefron kortikal dan nefron juxtamedullary adalah dua

jenis nefron. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas glomelurus,

tubulus kontortus proximal, tubulus kontortus distal dan duktus koligentes.6

Korpus malphigi

Korpus Malphigi terdiri atas glomerulus dan kapsula Bowman. Lapisan dalam kapsul ini

menyelubungi kapiler glomerulus disebut lapisan visceral. Lapisan luar membentuk batas luar

korpuskel renalis dan disebut lapisan parietal kapsula Bowman. Setiap korpuskel ginjal memiliki

kutub vascular tempat masuknya arteriol aferen dan keluarnya arteriol eferen, dan memiliki

kutub urinarius, tempat tubulus kontortus proksimal berasal.6

Lapisan parietal kapsula Bowman disusun epitel selapis gepeng yang ditunjang lamina

basalis dan selapis tipis serat retikulin. Pada kutub urinarius epitelnya berubah menjadi selapis

kuboid atau silindris rendah.6

Tubulus-tubulus nefron yang terdapat pada korteks yaitu tubulus kontortus proksimal dan

tubulus kontortus distal. Tubulus kontortus proksimal berukuran lebih besar dengan inti sel

epitelnya tersusun berjarak. Tubulus ini memiliki banyak mikrovili pada lumennya yang

membentuk brush border. Tubulus kontortus distal memiliki bentuk yang lebih bulat dengan inti

sel epitelnya tersusun rapat yang terkadang akan membentuk suatu bentukan yang disebut

macula densa pada apparatus juxtaglomerular.6

Pada bagian medulla dapat ditemui ansa Henle segmen tipis, ansa Henle segmen tebal

pars asendens, ansa Henle segmen tebal pars desendens, dan duktus koligens.6

Mekanisme Kerja Ginjal

Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin: filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus,

dan sekresi tubular. Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, 20% plasma bebas protein tersaring

melalui kapiler glomerulus ke kapsula Bowman, yang dikenal dengan filtrasi. Setelah filtrat melalui

tubulus, bahan yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus dan disebut

reabsorbsi tubulus. Sekresi tubulus adalah pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke

dalam lumen tubulus.7

1. Filtrasi

Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman harus melewati tiga lapisan berikut yang membentuk membran glomerulus: (1) dinding kapiler glomerulus, (2) membran basal, dan (3) lapisan dalam kapsula Bowman.7

Gambar 5. Lapisan-lapisan di membran glomerulus

Dinding kapiler glomerulus terdiri dari satu lapis sel endotel gepeng, Lapisan ini memiliki banyak pori besar yang menyebabkan 100 kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut daripada kapiler di bagian lain tubuh.

Protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori kapiler, tetapi pori ini masih dapat melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena bermuatan negatif maka glikoprotein menolak albumin dan protein plasma lain, yang juga bermuatan negatif. Karena itu, protein plasma hampir tidak terdapat di dalam filtrat, dengan kurang dari 1% molekul albumin berhasil lolos ke dalam kapsula Bowman.7

Lapisan akhir membran glomerulus adalah lapisan dalam kapsula Bowman. Lapisan ini terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi glomerulus. Setiap podosit memiliki

banyak foot process memanjang yang saling menjalin dengan foot process sekitar. Celah sempit di antara foot process yang berdampingan (celah filtrasi) membentuk jalur tempat cairan meninggalkan kapiler glomerulus menuju lumen kapsula Bowman.7

Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong sebagian dari plasma di glomeulus menembus lubang-lubang di membran glomerulus. Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya-gaya fisik pasif yang serupa dengan yang bekerja di kapiler tempat lain. Tiga gaya fisik terlibat dalam filtrasi glomerulus: tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan osmotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula Bowman.7

Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini pada akhirnya bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi terhadap aliran darah yang ditimbulkan oleh arteriol aferen dan eferen.

Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang protein-pritein plasma di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi maka protein plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak di kapsula Bowman. Karena itu, konsentrasi H2O lebih tinggi di kapsula Bowman daripada kapiler glomerulus.7

Tekanan hidrostatik kapsula Bowman, tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian awal tubulus ini, diperkirakan sekitar 15 mmHg. Tekanan ini, yang cenderung mendorong cairan keluar kapsula Bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus menuju kapsula Bowman.7

Karena tekanan filtrasi berlebih menyebabkan filtrasi glomerulus hanyalah disebabkan oleh ketidakseimbangan gaya-gaya fisik yang saling berlawanan antara plasma kapiler glomerulus dan cairan kapsula Bowman, maka perubahan di salah satu dari gaya-gayta fisik ini dapat mempengaruhi LFG.7

Jika resistensi arteriol aferen meningkat maka darah yang mengalir ke glomerulus lebih sedikit sehingga LFG berkurang. Sebaliknya bila resistensi arteriol aferen berkurang maka lebih banyak darah mengalir ke dalam glomerulus dan LFG meningkat. Terdapat mekanisme kontrol yang mengatur LFG. Mekanisme itu adalah autoregulasi yang ditujukan untuk mencegah perubahan spontan LFG dan kontrol simpatis ekstrinsik yang ditujukan untuk regulasi jangka panjang tekanan darah arteri.7

Karena tekanan darah arteri adalah gaya utama yang mendorong darah masuk ke dalam glomerulus maka tekanan darah kapiler glomerulus, dan LFG, akan meningkat berbanding lurus dengan tekanan arteri meningkat bila faktor lain tidak berubah. Demikian juga, penurunan tekanan darah arteri akan menyebabkan penurunan LFG. Perubahan darah arteri akan menyebabkan penurunan LFG seperti umumnya dicegah oleh mekanisme regulasi intrinsik yang dilakukan oleh ginjal sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai autoregulasi. Ginjal dengan batas-batas tertentu mempertahankan aliran darah ke dalam kapiler glomerulus dengan

mengubah-ubah kaliber arteriol aferen sehingga resistensi terhadap aliran melalui pembuluh ini dapat disesuaikan.7

Dua mekanisme intrarenal berperan dalam autoregulasi adalah mekanisme miogenik yang berespons terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskular nefron dan mekanisme umpan balik tubuloglomerulus yang mendeteksi perubahan kadar garam di cairan yang mengalir melalui komponen tubular nefron.7

Mekanisme miogenik dari arteriol aferen serupa dengan autoregulasi di sistem arteriol lain. Ketika otot di dinding arteriol teregang karena meningkatnya tekanan darah, channel ion regang terbuka, dan sel otot terdepolarisasi. Depolarisasi membuka pintu ion Ca2+, dan otot dinding pembuluh darah kontraksi. Vasokontriksi menambah tahanan darah yang mengalir, dan kemudian darah yang melalui arteriol berkurang. Pengurangan darah yang mengalir mengurangi tekanan filtrasi di glomerulus. Dengan kata lain penurunan LFG membantu tubuh mempertahankan volume darah.8

Gambar 6. Mekanisme umpan balik tubuloglomerular membantu autoregulasi LFG

Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus adalah kontrol lokal dimana cairan mengalir melalui tubulus mempengaruhi LFG. Konfigurasi nefron yang terpilin-pilin membuat bagian akhir dari ansa henle ascendens untuk melalui antara arteriol aferen dan eferen. Tubulus dan dinding arteriol dimodifikasi di daerah dimana mereka bertemu satu sama lain dan bersama-sama membentuk apparatus juxtaglomerular.8

Reabsorbsi

Reabsorbsi tubulus adalah porses yang sangat selektif. Semua konstituen kecuali protein plasma memiliki konsentrasi yang sama di filtrat glomerulus dan di plasma. Pada sebagian kasus, jumlah setiap bahan yang diserap adalah jumlah yang diperlukan untuk mempertahankan

komposisi dan volume lingkungan cairan internal yang sesuai. Karena itu hanya sedikit konstituen plasma yang terfiltrasi dan bermanfaat bagi tubuh terdapat di urin karena sebagian besar telah direabsorbsi dan dikembalikan ke darah. Hanya bahan esensial yang berlebihan yang diekskresikan di urin. Sebaliknya, sebagian produk sisa yang terfiltrasi terdapat di urin. Bahan sisa ini, yang tidak bermanfaat, sama sekali tidak direabsorbsi. Zat-zat ini menetap di tubulus untuk dikeluarkan di urin. Sewaktu H2O dan bahan penting lain direabsorbsi, produk-produk sisa yang tertinggal di cairan tubulus menjadi sangat pekat.7

Terdapat dua jenis reabsorbsi tubulus yaitu reabsorbsi aktif dan pasif. Pada reabsorbsi pasif, semua tahap dalam transpor transepitel suatu bahan dari lumen tubulus ke plasma bersifat pasif; yaitu tidak ada pengeluaran energi, yang terjadi adalah mengikuti penurunan gradien osmotik. Sebaliknya transpor aktif berlangsung jiika salah satu dari tahap-tahap dalam transpor transepitel suatu bahan memerlukan energi, melawan gradien elektrokimia.7

Reabsorbsi natrium bersifat unik dan kompleks. Dari energi total yang dikeluarkan ginjal, 80% digunakan untuk transpor Na+. Tidak seperti kebanyakan zat terlarut yang terfiltras, Na+

direabsorbsi hampir di sepanjang tubulus, tetapi dengan derajat beda-beda di bagian yang berbeda. Natrium direabsorbsi di sepanjang tubulus kecuali di pars descendens ansa henle. Reabsorbsi Na+ memiliki peran penting berbeda-beda di masing-masing segmen:7

Reabsorbsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorbsi glukosa, asam amino, H2O, Cl-, dan urea.

Reabsorbsi natrium di pars ascendens ansa henle, bersama dengan reabsorbsi Cl-, berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi da volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk menghemat atau mengeluarkan H2O.

Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan koligentes bervariasi dan berada di bawah kontrol hormon. Reabsorbsi ini berperan kunci dalam mengatur volume cairan ekstraseluler, yang penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah arteri, dan juga berkaitan dengan sekresi K+ dan H+.

Tingkat reabsorbsi terkontrol berbanding terbalik dengan tingkat beban Na+ di tubuh. Jika Na+ terlalu banyak maka hanya sedikit dari Na+ yang terkontrol ini direabsorbsi; Na+ ini akan keluar melalu urin sehingga kelebihan Na+ dapat dikeluarkan dari tubuh. Namun, jika terjadi kekurangan Na+ maka sebagian besar dari seluruh Na+ yang terkontrol ini direabsorbsi, menghemat Na+ tubuh yang seharusnya keluar melalui urin.7

Beban Na+ di tubuh tercermin dalam volume cairan ekstraseluler. Natrium dan ion Cl -

penyertanya membentuk lebih dari 90% aktivitas osmotik cairan ekstraseluler. Ketika beban Na+

diatas normal dan karenanya aktivitas osmotik cairan ekstraseluler meningkat maka kelebihan Na+ ini akan menahan tambahan H2O, meningkatkan volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya

ketika beban Na+ di bawah normal sehingga aktivitas osmotikk cairan ekstraseluler berkurang, jumlah H2O yang dapat ditahan di cairan ekstraseluler berkurang.7

Gambar 7. Sistem SRAA.

Sistem hormon terpenting yang terlibat dalam regulasi Na+ adalah sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Sel granular aparatus jukstaglomerulus mengeluarkan suatu hormon enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respons terhadap penurunan NaCl / tekanan darah. Fungsi ini adalah tambahan terhadap peran sel makula densa aparatus jukstaglomerulus dalam otoregulasu. Secara spesifik, tiga masukan berikut ke sel granular meningkatkan sekresi renin:7

Sel granular berfungsi baroreseptor internal. Sel ini peka terhadap perubahan tekanan di dalam arteriol aferen. Ketika mendeteksi penurunan tekanan darah sel granular ini mengeluarkan lebih banyak renin.

Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglomerulus peka terhadap NaCl yang melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai respons terhadap penurunan NaCl, sel makula densa memicu sel granular untuk mengeluarkan lebih banyak renin.

Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun di bawah normal, refleks baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Sebagai bagian dari respons refleks ini, peningkatan aktivitas simpatis merangsang sel granular mengeluarkan lebih banyak renin.

Sinyal-sinyal yang saling terkait untuk meningkatkan sekresi renin ini semuanya menunjukkan perlunya meningkatkan volume plasma untuk meningkatkan tekanan arteri ke normal dalam jangka panjang. Melalui serangkaian proses kompleks yang melibatkan SRAA, peningkatan sekresi renin menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes. Klorida selalu secara pasif mengikuti Na+ menuruni gradien listrik yang terbentuk oleh perpindahan aktif Na+. Manfaat akhir dari retensi garam ini adalah bahwa retensi tersebut mendorong retensi H2O secara osmotis, yang membantu memulihkan volume plasma sehingga penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah.7

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen adalah suatu protein plasma yang disintesis oleh hati dan selalu terdapat di plasma dalam konsentrasi tinggi. Ketika melewati paru melalui sirkulasi paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE), yang banyak terdapat di kapiler paru. Angiotensin II adalah perangsang utama sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Korteks adrenal adalah kelenjar endokrin yang menghasilkan beberapa hormon berbeda, masing-masing disekresikan.

Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin II adalah konstriktor poten arteriol sistemin, secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total. Selain itu angiotensin II merangsang rasa haus dan merangsang vasopresin (hormon yang meningkatkan retensi H2O oleh ginjal), dimana keduanya ikut berperan dalam menambah volume plasma dan meningkatkan tekanan arteri.7

Glukosa dan asam amino dipindahkan oleh transpor aktif sekunder. Pada proses ini, pembawa kotranspor khusus yang hanya terdapat di tubulus proksimal secara stimultan memindahkan Na+ dan molekul organik spesifik dari lumen ke dalam sel. Glukosa dan asam amino mendapat tumpangan gratis dengan menggunakan energi yang telah digunakan dalam reabsorbsi Na+. Transport aktif sekunder memerlukan keberadaan Na+ di dalam lumen.7

Tm untuk glukosa adalah sekitar 375 mg/mnt. Pada konsentrasi glukosa normal 100 mg/100 ml, 125 mg glukosa yang tersaring per menit dapat cepat direabsorbsi oleh mekanisme pengangkut glukosa karena jumlah yang difiltrasi ini jauh di bawah Tm untuk glukosa. Karena itu, biasanya tidak ada glukosa yang ditemukan di urin. Baru muncul setelah jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi Tm. Ketika lebih banyak glukosa terfiltrasi per menit (Tm terlampaui) maka jumlah yang direabsorbsi maksimal dan kelebihan glukosa akan tetap berada dalam filtrat untuk dieksresikan.3

Gambar 8. Penanganan glukosa oleh ginjal sebagai fungsi dari konsentrasi glukosa plasma.

Konsentrasi plasma dimana Tm suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul di urin disebut ambang ginjal. Ambang ginjal untuk glukosa adalah 300mg/ml. Tm rerata 375 mg/mnt, LFG 125 mg/mnt. Diatas Tm, reabsorbsi akan tetap pada laju maksimalnya dan setiap peningkatan lebih lanjut jumlah yang difiltrasi akan menyebabkan peningkatan sebanding jumlah bahan yang diekskresikan.7

Dalam kenyataannya, glukosa sering mulai muncul di urin pada konsentrasi glukosa 180mg/100ml atau lebih. Glukosa sering diekskresikan sebelum ambang rerata ginjal sebesar 300mg/100ml tercapai oleh dua sebab. Pertama, tidak semua nefron memiliki Tm yang sama sehingga sebagian nefron mungkin telah melampaui Tm mereka dan mengekskresikan glukosa semetara yang lain belum mencapai Tm. Kedua, efisiensi pembawa kotranspor glukosa mungkin tidak bekerja pada kapasitas maksimalnya pada nilai yang meningkat tetapi kurang dari nilai Tm sebenarnya, sehingga sebagian dari glukosa yang terfiltrasi mungkin gagal direabsorbsi dan tumpah ke dalam urin meskipun ambang rerata ginjal belum tercapai.7

Air direabsorbsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H2O secara osmotis mengikuti Na+ yang direabsorbsi secara aktif. Dari H2O yang terfiltrasi, 65% direabsorbsi secara pasif pada akhir tubulus proksimal. Sebanyak 15% dari H2O yang difiltrasi direabsorbsi di ansa henle. Total 80% H2O yang difiltrasi ini direabsorbsi di tubulus proksimal dan ansa henle berapapun jumlah H2O di tubuh dan tidak berada di bawah kontrol. Sisa 20% nya direabsorbsi dalam jumlah bervariasi di tubulus distal bergantung pada status hidrasi tubuh.7

Urea tidak secara langsung berkaitan dengan reabsorbsi aktif Na+. Urea adalah produk sisa dari pemecahan protein. Reabsorbsi H2O yang berlangsung secara osmotis di tubulus proksimal sekunder terhadap reabsorbsi aktif Na+ menghasilkan gradien konsentrasi untuk mendorong reabsorbsi pasif bahan sisa ini. Konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di glomerulus identik dengan konsentrasi di plasma yang masuk kapiler peritubulus. Namun, jumlah urea yang ada dalam 125ml cairan yang difiltrasi di awal tubulus proksimal terkonsentrasi hingga tiga kali lipat dalam 44 ml cairan yang tersisa di sekitar. Karena dinding tubulus proksimal hanya agak permeabel terhadap urea, maka hanya seitar 50% dari urea yang terfiltrasi direabsorbsi secara pasif melalui cara ini.7

Sekresi

Sekresi H+ ginjal sangat penting dalam mengatur keseimbangan asam-basa di tubuh. Ion hidrogen yang disekresikan ke dalam cairan tubulus dieliminasi dari tubuh melalui urin. Ion hidrogen dapat disekresikan oleh tubulus proksimal, distal, atau koligentes, dengan tingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Ketika cairan tubuh terlalu asam maka sekresi H+ meningkat. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang jika konsentrasi H+ di cairan tubuh terlalu rendah.7

Ion kalium secara selekif berpindah dalam arah berlawanan di berbagai bagian tubulus; ion ini secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresikan di tubulus distal dan koligentes. Di awal tubulus ion kalium direabsorbsi secara konstan dan tanpa dikendalikan, sementara sekresi K+ di bagian distal tubulus bervariasi dan berada di bawah kontrol. Karena K+ difiltrasi hampir seluruhnya direabsorbsi di tubulus proksimal maka sebagain besar K+ di urin berasal dari sekresi terkontrol K+ di bagian distal nefron dan bukan dari filtrasi.7

Sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligentes digabungkan dengan reabsorbsi Na+

oleh pompa Na+-K+ basolateral dependen energi. Pompa ini tidak hanya memindahkan Na+

keluar sel menuju ruang lateral tetapi juga memindahkan K+ dari ruang lateral ke dalam sel tubulus. Konsentrasi K+ intrasel yang menungkat mendorong pemindahan kelebihan K+ dari sel ke dalam lumen tubulus. Perpindahan menembus membran luminal berlangsung secara pasif melalui sejumlah besar saluran K+ di membran ini di tubulus distal dan koligentes. Dengan cara ini, pompa basolateral secara aktif menginduksi sekresi kelebihan K+ dari plasma kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus di bagian distal nefron.7

Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K+. Dengan yang terpenting adalah aldosteron. Hormon ini merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron sekaligus meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh sel-sel ini. Peningkatan konsentrasi K+ plasma secara langsung merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan pengeluaran aldosteronnya, yang pada gilirannya mendorong sekresi dan akhirnya ekskresi kelebihan K+ di urin. Sebaliknya, penurunan konsentrasi K+ plasma menyebabkan penurunan sekresi aldosteron dan penurunan sekresi K+ ginjal yang dirangsang oleh aldosteron.7

Faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K+ adalah status asam-basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat mensekresikan K+ atau H+

untuk dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorbsi. Peningkatan laju sekresi K+ atau H+ disertai oleh penurunan laju sekresi ion yang lain. Dalam keadaan normal, ginjal cenderung mensekresikan K+ tetapi jika cairan tubuh terlalu asam dan sekresi H+ ditingkatkan sebagai tindakan kompensasi, maka sekresi K+ berkurang. Penurunan sekresi ini menyebabkan retensi K+

yang tidak sesuai di cairan tubuh.7

Mekanisme Counter Current

Mekanisme Countercurrent terbagi menjadi 2 bagian, yaitu countercurrent exchanger dan countercurrent multiplier.

Mekanisme countercurrent multiplier

Countercurrent multiplier terjadi pada ansa henle, dimana saat masih di tubulus proksimal konsentrasi dalam tubulus masih isotonik, namun saat di ansa henle pars descenden, dimana hanya permeabel terhadap air, sehingga air keluar menuju jaringan interstisial, dan membuat konsentrasi dalam tubulus meningkat terus menerus, sampai mencapai puncaknya sehingga filtratnya menjadi hipertonik, namun saat filtrat mencapai ansa henle pars ascenden dimana permeable terhadap zat selain air, sehingga NaCl keluar dari tubulus ke jaringan interstisial terus menerus, bahkan sampai kadarnya dibawah dari kadar air dalam tubulus, sehingga filtratnya menjadi hipotonik, dan dilanjutkan ke tubulus distal. Multiplier disini dimaksudkan bahwa konsentrasi dalam tubulus pada ansa henle yang terus meningkat sampai berlipat-lipat sehingga disebut multiplier.

Mekanisme countercurrent exchanger

Countercurrent exchanger terjadi pada vasa recta / pembuluh darah disekitar ansa henle, dimana konsentrasi interstisial naik sangat tinggi akibat difusi air dan NaCl dari ansa henle, yang bila dibiarkan akan mengganggu kinerja ginjal dan tubuh, maka air dan NaCl di transport masuk ke vasa recta sehingga konsentrasi interstisial dan ansa henle tidak terlampau tinggi. Berpindahnya air dan NaCl dari interstisial menuju vasa recta disebut exchanger.

Keseimbangan asam basa

Pada proses pembuatan urin, ginjal melakukan pula proses pengasam urin yang berawal di tubulus kontortus proksimal. CO2 dan H2O dari dalam darah, berdifusi ke sel di tubulus kontortus proksimal dan dengan bantuan enzim carbonic anhidrase mengkatalisis pembentukan H2CO3. H2CO3 ini akan berionisasi menjadi H+ dan HCO3-. H+ hasil ionisasi, masuk secara difusi ke dalam lumen tubulus sebaliknya HCO3- berdifusi ke dalam darah. H+ yang masuk ke lumen akan bergabung dengan HCO3- yang ada dalam lumen sebagai hasil filtrasi, menjadi H2CO3 yang kemudian tetap akan diuraikan menjadi CO2 dan H2O kembali. Di lain sisi, ion Na+ juga berdifusi dari lumen tubulus melalui sel tubulus ke dalam darah. Sekresi H+ ini berlangsung sampai 80-85% HCO3- hasil filtrasi habis dipakai, maka sekresi H+ ini akan berlanjut terjadi dalam tubulus distal.

Sekresi H+ di tubulus distal diimbangi dengan HCO3- sampai seluruh HCO3 yang tersisa (sekitar 15-20%) habis terpakai dengan mekanisme yang serupa dengan di tubulus kontortus proksimal. Ketika sisa HCO3- sudah habis, sekresi H+ ini berganti diimbangi oleh fosfat. H+ hasil sekresi yang berdifusi ke lumen tubulus bergabung dengan Na2HPO4 yang merupakan hasil filtrasi menjadi NaH2PO4 dan Na+. Na+ yang dihasilkan ini nantinya direabsorpsi. Proses ini menyebabkan pH filtrat menurun.

Setelah fosfat habis terpakai, sekresi H+ diimbangi oleh NH3. NH3 ini berasal dari hasil deamidasi asam amino glutamin. (glutamin mengalami deamidasi menjadi glutamin dan NH3). NH3 tersebut bersatu dengan H+ hasil sekresi menjadi NH4

+. Dalam filtrat tubular terdapat kandungan NaCl yang terionisasi menjadi Na+ dan Cl-. NH4

+ yang dihasilkan tadi akan berikatan dengan Cl- dalam filtrat tubular menjadi NH4Cl. Dengan ditukarnya NaCl menjadi NH4Cl, maka urin menjadi semakin asam (pH menurun).

Pembentukan NH4+ akan meningkat pada keadaan asidosis, dan sebaliknya akan menurun

pada keadaan alkalosis.

Metabolisme Air

Air adalah salah satu bahan yang harus ada dalam tubuh karena air mempunyai fungsi

untuk melarutkan ion dan molekul, media transpor proses intra dan ekstrasel, mengatur suhu

tubuh, reaksi biokimia, dan tempat hidup dari sel-sel tubuh. Air bisa masuk dalam tubuh

manusia. Cairan dalam tubuh terbagi atas dua yaitu cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel

mengandung 45% air dan cairan intrasel mengandung 55% air. Cairan ekstrasel adalah cairan

yang terdapat dalam cairan intersitial dan plasma (jantung dan pembuluh darah). Selain itu ada

juga cairan transelular yaitu cairan yang terkumpul dalam sinovial, perikardial, dan peritoneal.

Jika terjadi perubahan yang drastis dapat menyebabkan edema dan dehidrasi. Oleh karena itu

jumlah air yang masuk harus sama dengan jumlah air yang kekual dari tubuh. Air bisa masuk

dalam tubuh melalui air minum, air dari makanan, dan air dari hasil metabolisme. Air keluar dari

tubuh melalui beberapa cara yaitu urin, feses, keringat dan penguapan yang tidak terlihat di kulit,

dan paru-paru yang mengeluarkan uap air. Selain karena hal-hal fisiologis, cairan tubuh dapat

keluar karena penyakit seperti muntaber dan kolera, hal ini jika didiamkan akan menyebabkan

dehidrasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi distribusi cairan tubuh adalah (1) jumlah air yang

ditahan oleh tubuh kuranglebih tetap, tetapi distribusinya selalu berubah (2) tekanan osmotik

dipengaruhi oelh zat terlarut. Zat terlarut penting untuk mengatur cairan tubuh total, mengatur

letak cairan, dan elektrolit anorganik. Ada tiga golongan zat terlarut yaitu zat organik molekul

kecil (glukosa, urea), zat organik molekul besar (protein), dan elektrolit anorganik. Zat organik

molekul kecil relatif dapat berdifusi bebas melalui membran sel. Zat oeganik molekul besar yang

penting untuk penting untuk pertukaran cairan antara pmebuluh darah dan cairan intersitial.

Elektrolit anorganik yang terdapat paling banyak dan penting dalam distribusi cairan dan retensi

air.9

Dehidrasi bisa dibagi atas tiga golongan berdasarkan kadar cairan yang hilang, yaitu

dehidrasi hipertonik, hipotonik, dan isotonik. Dehidrasi hipertonik disebabkan oleh kehilangan

air yang lebih banyak dari elektrolit (natrium). Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya

kadar natrium serum dan peningkatan osmolalitas efektif serum. Dehidrasi hipotonik adalah

tubuh yang kehilangan natrium lebih banyak dibandingkan air. Hal ini terjadi karena terlalu

banyak minum sedang fungsi ginjal terganggu dan pemberian larutan intravena tanpa elektrolit.

Biasanya kehilangan air dan eletrolit hanya diganti dengan air saja. Jika volume cairan ekstrasel

menurun, maka volume darah akan menurun, dan tekanan darah juga akan ikut menurun.

Srkulasi menjadi lambat dan akan mengganggu fungsi ginjal, sehingga keseimbangan asam-basa

juga terganggu. Dehidrasi isotonik adalah air yang hilang diikuti dengan elektrolit sehingga

kepekatannya tetap   normal. Gejala-gejala dehidrasi adalah kehilangan berat badan dalam waktu

singkat, turgor kulit menurun, mata cekung, ubun-ubun cekung (pada bayi), kulit kering, dan

badan panas. Pada diare berat, cairan dan elektrolit dari usus akan banyak keluar/hilang (Na +

bikarbonat). Dalam tubuh akhirnya kelebihan Cl- dan akan dikoreksi dengan pemberian cairan

intravena yang mengandung 2/3 bagian larutan NaCl 0,9% dan 1/3 bagian larutan Na-laktat 1/6 .

Dehidrasi dapat terjadi pada diabetes melitus yang tidak terkontrol, penyakit addison, uremia,

luka bakar yang luas, shock, muntah berat, pemasukan air yang kurang, diare berat, diabetes

insipidus, dan penguapan kulit yang berlebihan.9

Kesimpulan

Ginjal adalah organ yang memiliki peran sangat penting didalam system urinaria.

Ginjal mempunyai kerja untuk menyaring, menyerap zat yang masih dibutuhkan, dan ginjal juga

akan membuang zat-zat yang tidak berguna atau bahkan berbahaya jika di simpan terlalu lama

didalam tubuh.

Pada kasus diatas anak tersebut mengalami dehidrasi dikarenakan factor berdiri dibawah

matahari yang terlalu terik maka akan banyak cairan didalam tubuh yang keluar. Anak tersebut

mengalami dehidrasi karna air dan elektolit yang lainnya keluar terlalu banyak melalui kulit.

Daftar Pustaka

1. http://id.M.Wikipedia.org/wiki/ginjal.diunggah.minggu,28sept2014

2. Inggriani K. Buku ajar traktus urogenitalis. Jakarta: Universitas Kristen Krida

Wacana;2012.p.21-3

3. Jones,barttleh. Anatomi dan fungsional untuk pemula. Editor: widiyastuti P, Astuti NZ,

Veldman J. Jakarta:EGC;2004.p.318-21

4. Snell R.S. Anatomi klinik untuk mahasiswa : Ed.6. Jakarta : EGC, 2006.p. 268-90.

5. Don W, Fawcett. Buku ajar histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.

h.650-5.

6. Junqueira LC, Carneiro J. Teks dan Atlas Histologi Dasar Ed. 10. Penerbit buku

kedokteran EGC; 2007. h. 340-5.

7. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke system. Jakarta: EGC; 2011.h.552-97.

8. Silverthorn DU, Johnso BR, Ober WC, Garrison CW, Silverthorn AC. Human

9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiologi. 11th ed. Singapore : Elsevier Pte

Ltd ; 2008.p.289-415.

\