pbl blok 23

22
Mata dengan Penurunan Ketajaman Penglihatan Singgih Arto* 10-2012-005 Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA *Alamat Korespendensi: Singgih Arto Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510 No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: [email protected] Skenario 4 Seorang laki-laki-laki 42 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan utama penurunan ketajaman penglihatan sehari yang lalu. Pasien memakai kaca mata dengan ukuran -9.00 D OD dan -9.50 D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 Os tidak maju dengan pin hol. Pasien menderita DM dan hipertensi yang kurang terkontrol. Pendahuluan Oklusi vena retina merupakan penyebab penurunan visus yang sering terjadi pada pasien usia lanjut. Akan tetapi penyebab gangguan visus yang paling sering adalah retinopati diabetika. 1 Berdasarkan lokalisasi oklusi, kelainan tersebut diklasifikasikan menjadi dua tipe yang berbeda. Tipe pertama, sumbatan terjadi pada vena sentralis retina, dan yang kedua sumbatan terjadi pada vena cabang. Sumbatan paling sering 1

description

kj

Transcript of pbl blok 23

Mata dengan Penurunan Ketajaman PenglihatanSinggih Arto*10-2012-005Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA*Alamat Korespendensi:Singgih ArtoFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: [email protected]

Skenario 4Seorang laki-laki-laki 42 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan utama penurunan ketajaman penglihatan sehari yang lalu. Pasien memakai kaca mata dengan ukuran -9.00 D OD dan -9.50 D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 Os tidak maju dengan pin hol. Pasien menderita DM dan hipertensi yang kurang terkontrol.PendahuluanOklusi vena retina merupakan penyebab penurunan visus yang sering terjadi pada pasien usia lanjut. Akan tetapi penyebab gangguan visus yang paling sering adalah retinopati diabetika.1Berdasarkan lokalisasi oklusi, kelainan tersebut diklasifikasikan menjadi dua tipe yang berbeda. Tipe pertama, sumbatan terjadi pada vena sentralis retina, dan yang kedua sumbatan terjadi pada vena cabang. Sumbatan paling sering terjadi pada persilangan dengan arteri retina. Sumbatan pada vena sentralis retina biasanya terletak pada daerah proksimal dan lamina kribosa atau tepat pada lamina yang merupakan tempat keluar vena sentralis.1-4 Prevalensi sumbatan vena retina berkisar antara 1% - 2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan mengenai 16 juta orang di seluruh dunia. Sumbatan vena cabang terjadi empat kali lebih sering dibandingkan dengan sumbatan vena sentralis retina. Pada sebuah studi kohort, ditemukan angka kejadian oklusi pada vena cabang retina sebesar 1,6%. Oklusi vena retina bilateral jarang terjadi (kira-kira 5%), namun pada 10% pasien dengan sumbatan pada vena cabang unilateral, dikelak kemudian hari dapat ditemukan oklusi pada mata yang lain.Sumbatan pada vena cabang maupun vena sentral dibagi menjadi sumbatan non iskemi(perfusi) dan iskemi (non perfusi). Masing- masing kategori berpengaruh terhadap prognosis dan hasil pengobatan.1,3,5-7 Oklusi pembuluh darah retina sebagian besar didasari penyakit kardiovaskular yang berpotensi mengancam kehidupan(life threatening). Sehingga pemahaman tentang mekanisme sumbatan pada vena retina menjadi penting agar dapat menegakkan diagnosis yang tepat tata laksana yang sesuai hingga kondisi yang mengancam nyawa dapat ditangani dengan baik.

Anatomi Retina Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.2,3

Gambar 1. Bola mataLapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.2,3Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna.2,3Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.2,3Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.2,3

Gambar 2. Normal fundus

2.1 Fisiologi Retina Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).2,3Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.2,3Anamnesis Keluhan Utama : 1 hari yang lalu ini pasien mengeluh mata sebelah kirinya mendadakmenjadi gelap/ pandangan kabur/ ketajaman penglihatan menurun Keluhan tambahan : tidak diketahui Riwayat perjalanan Penyakit: Pasien pertama kalinya berobat ke polikinik dengan keluhan 1 hari yang lalu mata sebelah kirinya tiba-tiba gelap, perubahan itu mendadak saja. Perlu diketahui kapan terjadinya keluhan pasien ini, apakah dapat melihat kilatan cahaya atau tidak, melihat benda-benda melayang (- / +) gatal(- / +) mata merah (-), nyeri mata (- / +), silau (- / +) , bayangan seperti pelangi (- / +), pasien mengeluh sakit kepala (- / +). Riwayat trauma (- / +) Sebelumnya pasien mengenakan kacamata dengan ukuran -9.00 D OD dan -9.50 D OS. Lalu di dapatkan visus dengan koreksi 20/30 OD, dan 20/ 200 Os tidak maju dengan pin hole.

Riwayat Penyakit Terdahulu Riwayat Penyakit Sistemik Riwayat penyakit tekanan darah tinggi ada . Riwayat penyakit diabetes mellitus. Riwayat Trauma

Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat keluarga dengan katarak , Riwayat keluarga dengan glaukoma .

Riwayat Gizi

Keadaan Sosial Ekonomi

Penyakit Sistemik Tract. Resp:Ada / Tidak ada keluhan Tract. Digest:Ada / Tidak ada keluhan Cardio vasc:Ada / Tidak ada keluhan Endokrin:Ada / Tidak ada keluhan Neurologi:Ada / Tidak ada keluhan Kulit:Ada / Tidak ada keluhan THT:Ada / Tidak ada keluhan Gigi mulut:Ada / Tidak ada keluhan

Pemeriksaan Fisik Status Generalisata Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Pemeriksaan visus jarak jauh Snellen chart Finger counting test Hand movement test Light projection test Pemeriksaan segmen anterior Palpebra Konjungtiva Kornea Pupil Refleks cahaya COA Lensa Pemeriksaan segmen posterior Pemeriksaan dengan funduskopi Pemeriksaan gerak bola mata Pemeiksaan lapang pandang Tes konfrontasi I Pemeriksaan tekanan bola mata Tonometri digital Pemeriksaan visus jarak dekat Pembacaan jaeger chartPemeriksaan Penunjang Biometri ODS Cek Gula Darah Sewaktu (GDS) dan Darah rutin (WBC, RBC, Hb, Ht) Angiografi Furosensi

Mata tenang penglihatan turun mendadakPenglhatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapatdisebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optik, ablasi retina, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, pendarahan badan kaca, amblopia toksik, histeria, retinopati serosa sentral, amaurosis fugaks dan koroiditis.4Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO) CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata.4Epidemiologi CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma.4Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.4Klasifikasi CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:41. Tipe non iskemik (Mild)Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.

Gambar 3. CRVO non iskemik2. Tipe iskemikBiasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.

Etiologi4 1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis.3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi);5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);6. Peningkatan tekanan intraokular.

Patofisiologi Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.4,5Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.4,5Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular ( VEGF = vascular endothelial growth factor ) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.4,5

Manifestasi Klinis Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata.5Diagnosis Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan funduskopi.4,5 Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indicator penting pada prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere) Perdarahan preretinal/vitreus Edema macula dengan tanpa eksudat. Cystoid macular edema Lamellar or full thickness macular hole Optic atrophy Perubahan pigmen pada makula Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.4,5

Gambar 4. Oklusi vena sentral retina.

Diagnosis Banding Oklusi arteri retina sentralGejala klinik:Kelainan ini biasanya mengenai satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah masuknya di lamina kribrosa. Keluhan pasien dengan oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks), dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.4Ataupun dengan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap, dimana tanda ini terjadi bila oklusi hanya terdapat pada salah satu cabang di batang utama dari a. Retina sentral tetapi sebelumnya terdapat riwayat amaurosis fugaks tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.4Pemeriksaan fisik:4,5Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkadang visus menjadi baik kembali bila spasmenya menghilang.Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului kelainan fundus selama satu jam. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina.Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri retina yang tidak merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina yang merupakan anastomose antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang tidak mengenai makula sehingga daerah makula masih dapat melihat maka daripada itu ketajaman penglihatan sentral masih dapat dipertahankan.Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea.Hal ini disebabkan tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan okular pertama. Iskemik optik neuropati akutIskemik optik neuropati akut diduga disebabkan oleh trombus, emboli atau radang pembuluh darah yang menyumbat pembuluh darah papil saraf optik. Penyebab utama dapat nonarteritik anterior iskemik optik neuropaty (AION) dengan hipertensi dan AION yang disebabkan oleh giant cell arteritis. Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau kedua mata sekaligus dan biasanya terjadi pada pasien berusia lebih dari 40 tahun.4Gejala klinik yang terlihat berupa penurunan ketajaman penglihatan yang mendadak disertai dengan skotoma atau defek lapang pandang sesuai dengan gamabaran serat saraf retina, atau kadang- kadanag altitudinal. tidak terdapat rasa sakit, tidak progresif, disertai sakit kepala, sakit saat mengunyah, polimialgia, dan kadang-kadang demam. Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan diabetes miletus. Bila disebabkan oleh alergi, maka pengobatan yang diberikan adalah steroid. Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangnya edema papil.4,5 Penatalaksanaan a. Evaluation and ManagementManajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.4 Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.4 b. Surgical and FarmacotherapyDekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini tidak terbukti.5Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan.5Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.5

c. Iris NeovascularizationSuatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.5Komplikasi Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan.4Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.4Prognosis Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.4KesimpulanCentral Retinal Vein Occlusion (CRVO) merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. CRVO diklasifikasikan atas dua jenis yaitu: noniskemik dan iskemik. CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. CRVO iskemik biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis pasien dengan CRVO ditemukan gejala kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak dan pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan funduskopi. Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk farmakoterapi dapat diberikan kortikosteroid dan antikoagualan sistemik, serta triamcinolone acetonide intravitreal, namun efikasi dan risiko dari modalitas terapi ini masih belum terapi. Terapi pembedahan dapat berupa dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina serta pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.Daftar Pustaka1. Wijana, Nana S D. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal; 2005. h.190-194.2. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12. 2007-2008. Singapore: LEO; p. 9-2993. James, Bruce, et all. Oftalmologi Lecture Notes. Jakarta: Erlangga; 2004. p. 117-74. Ilyas S, Yulianti S R. Ilmu Penyakit Mata. ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014. h.188-2115. Vaughan DG, Asbury T. Oftalmologi Umum; Lensa. Edisi 14. Alih Bahasa Tambajong J. Jakarta: Widya Medika; 2000. h.175,183-4.

15