PBL 20 Hipokalemia et causa diare akut

8/14/2019 PBL 20 Hipokalemia et causa diare akut

1/12

1

Hipokalemia Et Causa Diare Akut

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jln. Arjuna Utara, No. 6, Jakarta Barat 11510.

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang.Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada orang dewasa jumlahnya sebesar

50-60 % dari berat badan. Kandungan air di dalam sel lemak lebih rendah dari kandungan air

di dalam sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang yang gemuk (obes) lebih rendah dari

orang yang kurus. Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan

intrasel sebanyak 60 % dan ekstrasel 40 % dari cairan tubuh total.

Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut elektrolit berupa kation dan

anion yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel. Kation Kalium (K+)

merupakan antara elektrolit yang terpenting yang berkerjasama dengan Natrium (Na+) dalam

mempengaruhi tekanan osmotik cairan intrasel dan ekstrasel serta berhubungan langsungdengan fungsi sel. K+ adalah penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan saraf. Hal ini

memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot

jantung. Hal ini juga penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam

tubuh. Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama listrik jantung

normal. Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan

yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium per oral. Kalium

dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali

sehari.

Salah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi K+ ini adalah hipokalemia

yang merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering ditemukan. Nilai dewasa normal

untuk K+ adalah 3,5-5,3 mEq/L. Apabila keseimbangan ini terganggu maka tekanan

osmolaritas akan terganggu seterusnya menyebabkan fungsi sel terganggu. Gangguan

keseimbangan ini boleh disebabkan oleh karena diare, muntah dan gangguan pada sistem

ekskresi ginjal. Walaupun kadar K+ dalam serum hanya sebesar 2 % dari K+ total tubuh,

namun penurunan konsentrasi kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai

dari keluhan ringan berupa badan lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah hingga

keluhan serius yang gawat darurat berupa gangguan jantung dan bahkan kematian.


2/12

2

1.2. Tujuan.

Untuk memahami dan mempelajari mengenai bagaimana untuk mendiagnosis terjadinya

hipokalemia dengan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, etiologi,

epidemiologi, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosisnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anamnesis

Gangguan elektrolit mempunyai simptom-simptom dan gejala-gejala yang hampir

sama oleh itu ia memerlukan anamnesis yang benar, lengkap dan sistematis serta diperlukan

untuk memilih pemeriksaan penunjang yang tepat untuk menegakan diagnosis yang tepat.

Jenis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis.

Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan

bila pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat

terdekatnya yang mengikuti perjalanan penyakitnya.

Antara yang perlu ditanyakan dalam anamnesis adalah seperti berikut:

1. Identitas pasien: Menanyakan kepada pasien/orang tua dari anak: Nama lengkap pasien, umur

pasien, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, alamat, umur (orang tua),

pendidikan dan pekerjaan (orang tua), suku bangsa.

2. Keluhan utama dan sampingan: Sejak kapan terjadi keluhan. Adakah disertai poliuria, diare, demam, lemas, dan lemah dan nyeri otot.

3. Riwayat penyakit dahulu Penyakit jantung, hipertensi atau diabetes.

4. Riwayat obat-obatan dan pengobatan: Adakah pernah berobat (jantung, hipertensi, diabetes) atau pengambilan obat

diuretik?

5. Riwayat penyakit dalam keluarga: Adakah pernah ada ahli keluarga terkena penyakit jantung, hipertensi atau

diabetes?

6. Kebiasaan seharian dan sosio-ekonomi: Kemiskinan, minum alkohol dan diet seharian.

2.2. Pemeriksaan

2.2.1. Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

Tanda-tanda vital adalah nadi, pernapasan, suhu dan tekanan darah. Periksa keadaan

umum dan tanda-tanda vital pada pasien. Semuanya harus diukur dalam setiap pemeriksaan

yang lengkap. Tekanan darah, temperatur tubuh, frekuensi nadi dan frekuensi napas

menentukan tingkat keparahan penyakit. Pasien yang memperlihatkan adanya perubahan


3/12

3

nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan evaluasi

dan pengobatan segera.

2.2.2. Pemeriksaan Fisik Abdomen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk diagnosis banding untuk memastikan gejala iniberpunca dari gangguan pada abdomen atau sistem digestif. Pemeriksaan ini dimulai dengan

posisi pasien terlentang, kepala rata atau dengan satu bantal, dengan kedua tangan di sisi

kanan-kirinya. Sebaiknya vesika urinaria dikosongkan dahulu sebelum pemeriksaan

dilakukan. Pemeriksaan abdomen ini terdiri dari 4 tahap yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi.

a. InspeksiPada pemeriksaan inspeksi, diperhatikan kelainan-kelainan yang terlihat pada

perut seperti jaringan parut karena pembedahan, asimetri perut yang menunjukkan

adanya masa tumor, striae, vena yang berdilatasi. Cari kaput medusa (aliran berjalankeluar dari umbilicus), atau obstruksi vena kava inferior, peristaltis usus, distensi dan

hernia. Pada keadaan normal, dinding perut terlihat simetris. Bila ada tumor atau abses

atau pelebaran setempat lumen usus membuat perut terlihat tidak simetris. Pada

keadaan normal dan fisiologis, pergerakan dinding usus akibat peristaltic usus tidak

terlihat. Bila terlihat gerakan peristaltic usus maka dapat dipastikan adanya

hiperperistaltik dan dilatasi sebagai akibat obstruksi lumen usus. Perhatikan kontur

abdomen, apakah bentuk dindingnya cekung atau membuncit, apakah abdomennya

simetris, apakah terdapat organ atau masa yang terlihat. Perhatikan adanya peristaltic

yang terlihat, pulsasi normal aorta akan terlihat di epigastrium.

b. AuskultasiDalam keadaan normal, bising usus terdengar lebih kurang 3 kali per menit.

Jika terdapat obstruksi usus, suara peristaltik usus akan meningkat, lebih lagi pada saat

timbul rasa sakit yang bersifat kolik. Peningkatan suara usus disebut borborigmi. Pada

keadaan paralisis usus, suara ini sangat melemah dan jarang bahkan kadang-kadang

bisa menghilang. Keadaan ini juga boleh terjadi pada tahap lanjut dari obstruksi usus

di mana usus sangat membesar dan atoni. Pada ileus obstruksi kadang terdengar suara

peristaltic dengan nada tinggi dan suara logam (metallic sound). Suara murmur

sistolik atau diastolik mungkin dapat didengar pada auskultasi abdomen. Bruit sistolik

dapat didengar pada aneurisma aorta atau pada pembesaran hati karena hepatoma.

Bising vena yang kadang-kadang disertai dengan terabanya getaran, dapat didengar

diantara umbilicus dan epigastrium.

c. PalpasiPalpasi dinding perut sangat penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan

dalam rongga abdomen. Palpasi dilakukan secara sistematis dengan seksama, pertama

kali ditanyakan apakah ada daerah-daerah yang nyeri tekan dan sedapat mungkin

seluruh dinding perut terpalpasi. Kemudian cari apakah ada pembesaran massa tumor,

hati, limpa, kandung empedu membesar atau teraba. Palpasi diusahakan dalam posisi

terlentang, pemeriksa berdiri pada sebelah kanan pasien. Penekanan dilakukan olehruas terakhir dan ruas tengah jari-jari. Sistematika palpasi dilakukan dengan hati-hati


4/12

4

pada daerah nyeri yang dikeluhkan oleh pasien. Perinci nyeri tekan abdomen antara

lain berat ringannya, lokasi nyeri yang maksimal, apakah ada tahanan (peritonitis),

apakah ada nyeri rebound bila tak ada tahanan.

d. PerkusiPerkusi abdomen dilakukan dengan cara tidak langsung, dengan penekananyang lebih ringan dan ketokan yang lebih perlahan. Perkusi abdomen sangat

membantu dalam menentukan apakah rongga abdomen berisi lebih banyak cairan atau

udara. Dalam keadaan normal suara perkusi abdomen yaitu timpani, kecuali di daerah

hati suara perkusinya adalah pekak. Hilangnya sama sekali daerah pekak hati dan

bertambahnya bunyi timpani di seluruh abdomen harus dipikirkan akan kemungkinan

adanya udara bebas di dalam perut, misalnya pada perforasi usus. Dalam keadaan

adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen, perkusi di atas dinding perut mungkin

timpani dan sampingnya pekak. Dengan memiringkan pasien ke satu sisi, suara pekak

ini akan berpindah-pindah (shifting dullness). Perhatikan di mana bunyi timpani

berubah menjadi dullness.

2.2.3. Pemeriksaan turgor kulit

Kaji turgor kulit pada kulit tangan untuk orang dewasa dan bagian abdomen bagi bayi

atau anak untuk melihat derajat dehidrasi dengan menggenggam dan menarik lipatan kulit

dengan perlahan, dan melepaskannya, observasi berapa cepat kulit kembali ke bentuk

normalnya. Jika lambat kembali ke bentuk normalnya mungkin telah terjadi dehidrasi.

2.2.4. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG):

Pada hipokalemia sering terjadi disaritmia merupakan gangguan frekuensi atau irama

atau keduanya karena gangguan konduksi bukan karena kelainan struktur jantung. Pada

gambaran EKG didapati depresi segmen ST, gelombang T mendatar dan ada gelombang U.

Boleh kadang-kadang boleh bermanifestasi menjadi Torsades de pointes yang

merupakan gangguan irama jantung berupa takikardi ventrikuler tipe polimorfik, dimana

ventrikel berkontraksi lebih dari 200 sampai 250 kali per menit secara tidak beraturan dengan

sumbu axis QRS yang bervariasi, membentuk gambaran seperti kumparan (twisting of points)

karena ketidak seimbangan elektrolit Ca-K-Mg.


5/12

5

Gambar 1: Morfologi Gelombang EKG Pada Hipokalemia.

(Sumber: http://cardiologyupdateunand.com/tag/ecg/)

Pemeriksaan Laboratorium:

a.Kalium serum: terjadi penurunan (kurang dari 3,5 mEq/L).b.Klorida serum: sering turun (kurang dari 98 mEq/L).c.Glukosa serum: agak tinggi.d.Bikarbonat plasma: meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.e.Osmolaritas urin: menurun.f.Gas Darah Arteri: pH dan bikarbonat meningkat (Alkalosis metabolik).
http://cardiologyupdateunand.com/tag/ecg/http://cardiologyupdateunand.com/tag/ecg/http://cardiologyupdateunand.com/tag/ecg/


6/12

6

2.3. Diagnosis Banding

Tabel 1: Diagnosis Banding untuk Hipokalemia.

Penyakit Tanda dan Gejala Pemeriksaan Diagnostik

Hipokalsemia Kebas dengan kesemutan jaridan region sirkumoral,

refleks hiperaktif, kram otot

dan kejang. Hipokalsemia

kronis dapat terjadi fraktur

tulang karena osteoporosis

tulang.

Kadar Kalsium Serum Total: kurangdari 8,5 mg/dl dan perlu diawasidengan albumin serum.

Kalsium Serum Terionisasi: Kurangdari 4,5 mg/dl

Hormon Paratiroid: Meningkat(normal 150-350 pg/ml

Kadar Magnesium dan Fosfor:Diperiksa untuk mengidentifikasi

penyebab potensial hipokalsemia.

EKG: Torsades de pointes (Takikardikarena ketidak seimbangan Ca-K-Mg)

- Interval QT memanjang dan elongasi

segmen ST.

Hipomagnesemia Apatis, kram kaki, insomnia,

emosional, halusinasi,

anoreksia, mual, untah dan

parestesia.

Kadar magnesium serum: Kurang dari1,5 mEq/L dan boleh normal

(defisiensi intraselular).

Kadar magnesium urin:mengidentifikasi penyebabnya ginjal

dengan pemberian sulfat parenteral (tes

loading magnesium).

Kadar Albumin Serum: Menurunkarena penurunan magnesium pengikat

protein.

Kadar Kalium serum: Menurun karenakegagalan pompa Na-K selular untuk

menggerakan K+ ke dalam sel dan

menyertai keluar bersama urin.

Kadar Kalsium Serum: Hipomagnesiadapat menimbulkan hipokalsemia

karena reduksi dalam pelepasan dan

kerja hormon paratiroid.

EKG: Takiaritmia - Interval PR danQT memanjang, pelebaran QRS,

depresi segmen ST dan pendataran

gelombang T. Torsades de pointes

(Takikardi karena ketidak seimbangan

Ca-K-Mg).


7/12

7

2.4. Diagnosis Kerja

Berdasarkan gejala dan tanda didapati pasien tersebut menderita Hipokalemia et causa

Diare Akut. Hipokalemia adalah rendahnya kadar kalium didalam darah merupakan suatu

keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3,8 mEq/L darah. Kalium juga

merupakan sebagai elektrolit yang berperan penting pada fungsi syaraf dan sel otot, terutamafungsi sel otot jantung.1

Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. Hipokalemia yang

lebih berat (kurang dari 3,0 mEq/L darah) menyebabkan kelemahan atau kejang otot terutama

pada otot ekstremitas dan bahkan boleh menyebabkan kelumpuhan. Hipokalemia juga boleh

menyebabkan aritmia jantung, terutama pada penderita penyakit jantung.

2.5. Etiologi

Penyebab Hipokalemia diantaranya ialah:

1. Deplesi KaliumHipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.

Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma

3,5-5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan

kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi

K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium

berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat

moderat. Berkurangnya asupan sampai


8/12

8

5. Endokrin atau HormonalAldosteron adalah hormon yang mengatur kadar kalium. Penyakit tertentu dari sistem

endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan

kalium.

2.6. Epidemiologi

a.Umur: Dapat terjadi pada semua usia, tetapi jarang terjadi pada anak-anak . Pasien lansia beresiko karena kurangnya asupan diet dan / atau penggunaan

diuretik.2

b.Jantina: dapat terjadi pada laki-laki dan wanita dengan prevalensi yang sama.c.Suku bangsa: tidak ada variasid.Genetik:

Familial (hypokalemic) periodic paralysis Congenital adrenogenital syndromes Liddle syndrome Bartter and Gitelman syndromes Familial interstitial nephritis Glucocorticoid-remediable aldosteronism

e. Status sosio-ekonomi Kemiskinan dapat berhubungan malnutrisi gizi buruk. Sering pada pecandu alkohol yang juga memiliki hipomagnisemia.

2.7. Manifestasi Klinik

a. Hipokalemia berat dapat berakibat kematian melalui henti jantung atau henti nafas.b. Tanda-tanda klinis jarang terlihat sebelum kadar kalium serum turun dibawah 3 mEq/L

(SI: 3mmol/ L) kecuali pada tingkat kehilangan cepat dan mendadak.

c. Keletihan, anoreksia, mual, muntah, kelemahan otot, kram kaki, penurunan motilitasusus, parestisia, disritmia dan peningkatan sensitifitas terhadap digitalis.

d. Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidak mampuan ginjal untukmemekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin berlebihan/poliurin, nokturia)

dan rasa haus yang berlebihan.

2.8. PatofisiologiKalium adalah kation utama cairan intraselular. Kenyataannya 98 % dari simpanan

tubuh (3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama

dalam pada kompartemen cairan ekstraselular. Kadar kalium serum normal adalah 3,5-5,5

mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L. Kalium

merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalam

menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium serum, meskipun

hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi

neuromuskular. Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen cairan intraselular dan cairan

ekstraselular dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel.3


9/12

9

Rasio kadar kalium cairan intraselular terhadap cairan ekstraselular adalah penentuan

utama potensial membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan

otot rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang

penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium cairan ekstraselular jauh lebih

rendah dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemencairan ekstraselular akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya, hanya

perubahan kalium cairan intraselular dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini

secara bermakna. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat

yang dapat dikurangi kegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kalium dari cairan

ekstraselular ke cairan intraselular. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsi

nueromuskular yang normal, kalium adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah

proses metabolik.6

Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara cairan ekstraselular

dan cairan intraselular, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktorhormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk aldostreon,

katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa.

Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq.

Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam beberapa menit,

setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan berlangsung beberapa

jam. Sebagian kecil (


10/12

10

2.9. Penatalaksanaan

Sebelum merawat kehilangan kalium pada pasien atasi gejala diare dan dehidrasi pasien

dahulu kemudian diperbaiki gangguan elektrolit kaliumnya. Untuk boleh memperkirakan

jumlah kalium pengganti yang boleh diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain

deplesi kalium yang boleh menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan.Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.7

a. Jumlah KaliumWalaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan

tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien.

Namun, 40-100 mmol K+suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 3,0-3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari

dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCl oral kurang

ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak

dan menyediakan 60 mmol kalium.

b. Kecepatan Pemberian Kalium IntravenaKecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum lebih

dari 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal

20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5-1,0 mEq/kg/dosis

dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.

Pada kadar kurang dari 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena

sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan

dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.

c. Koreksi Hipokalemia Perioperatif KCl biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai

defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada

gejala klinik.

Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1,0-1,5 mmol/L dalam K+serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+akan berpindah kembali ke dalam sel.

Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit

terkoreksi.

d. Kalium iv KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia

berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (kurang dari 2 mmol/L), sebaiknya

gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan

sementara K+serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh

glukosa.


11/12

11

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+/L. Iniharus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika adaaritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena

sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkanmasak-masak sebelum memberikan lebih dari 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ lebih dari 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer,karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

e. Diet KaliumDiet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari

(contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat,

kacang-kacangan, dan kentang).

2.10. Komplikasi

a. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan hipokalemiaterutama bila mendapat obat digitalis

b. Ileus paralitikc. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.d. Hipotensi ortostatike. Paralisisf. Hiporefleksig. Rabdomiolisis

2.11. Pencegahan

Untuk mencegah pengeluaran kalium berlebihan dapat dilakukan dengan:

Makan makanan yang seimbang dan berkhasiat serta kaya dengan kalium. Pengambilan suplemen kalium (bila perlu). Jika ada penggunaan obat diuretik diganti dengan diuretik hemat kalium dengan

preskripsi dan nasihat dokter.

2.12. Prognosis

Dengan mengkonsumsi suplemen kalium biasanya dapat mengkoreksi hipokalemiamemberikan prognosis yang baik. Pada hipokalemia berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat,

penurunan kadar kalium secara drastis dapat menyebabkan masalah jantung yang serius yang

dapat berakibat fatal.


12/12

12

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Hipokalemia merupakan kelainan kekurangan elektrolit boleh pengeluaran berlebihan

disebabkan karena renal atau ekstrarenal dan cukup sering dijumpai dalam praktek klinik.

Hipokalemia ringan biasanya asimptomatis dan apabila berat dapat menyebabkan badan

lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah hingga keluhan serius yang gawat darurat

berupa gangguan jantung dan bahkan kematian.

Penatalaksanaan dengan pemberian kalium IV perlu diketahui kecepatan pemberian

yang aman untuk setiap derajat hipokalemia karena menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

Pemberian suplemen kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung,

hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.

3.2. Daftar Pustaka

1. Zwanger M.Hypokalemia.Available at: http://emedicine.com/emerg/topic273.html.Accessed on 9thOctober 2013.

2. Sriwaty A. Prevalensi dan Distribusi Gangguan Elektrolit Pada Lanjut Usia. Available at:http://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdf.Accessed on 9thOctober 2013.

3. Daryadi. Hiperkalemia dan Hipokalemia. Available at:http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.html.Accessed on 9th

October 2013.

4. Price & Wilson. Gangguan Cairan & Elektrolit. Patofisiologi Vol.1. 6thed. Jakarta: EGC;2006; p. 344.

5. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology.A problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358

6. David C.Hypokalemia.Available at:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm.Accessed on 9thOctober

2013.

7. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM.New Guidelines for potassiumReplacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000; 160: 2429-2436.
http://emedicine.com/emerg/topic273.htmlhttp://emedicine.com/emerg/topic273.htmlhttp://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdfhttp://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.htmlhttp://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htmhttp://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-dan-hipokalemia.htmlhttp://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdfhttp://emedicine.com/emerg/topic273.html

PBL 20 Hipokalemia et causa diare akut

Documents

Transcript of PBL 20 Hipokalemia et causa diare akut