Dermatitis, Ichtyosis, Scabies, dan Psoriasis Rhenny Valleria R 102010066 B6 16 Januari 2012 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email: rhennyvalleria@ymail.com

Pendahuluan

Pembahasan Pemeriksaan a. Anamnesis Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan. Riwayat penyakit Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama. Riwayat perjalanan penyakit Riwayat perjalanan penyakit mencakup: Cerita kronologis, rinci dan jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat. Pengobatan sebelumnya dan hasilnya Tindakan sebelumnya Perkembangan penyakit gejala sisa atau cacat Riwayat penyakit lain yang pernah diderita sebelumnya.

Pada anamnesis pasien didapat hasil sebagai berikut : seorang anak laki-laki usia 1 tahun, datang dengan keluhan berupa bercak, beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu yang lalu. Kelainan kulit pertama kali timbul saat berusia 6 bulan, pasien pernah diobati kedokter penyakit kulit dan kelamin diberi salep kortikosteroid terdapat perbaikan. Kedua orang tua pasien memiliki riwayat asma.

b. Fisik Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan dalam bentuk pemeriksaan kulit, yang dibagi menjadi dua berdasarkan : Lokalisasi Bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut. Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut. Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.

Efloresensi/ sifat-sifatnya Bayi : eritema berbatas tegas, papula/ vesikel miliar disertai erosi dan eksudasi serta krusta. Anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tidak eksudatif. Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.

Pada pemeriksaan fisik pasien didapat hasil sebagai berikut : terdapat bercak dan beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah.

c. Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan : IgE serum. IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi ) Eosinofil. Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju ke tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP. TNF-a. Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.

-

Sel T. Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.

Uji tusuk. Pajanan alergen udara (100 kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil positif.

Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat lesi penderita. Dermatografisme Putih. Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema. Percobaan Asetilkolin. Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam. Percobaan Histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.

Differential diagnosis Dermatitis Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi poliformik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak

selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Dermatitis atopik Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan ank-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (DA, rinitis alergik, dan atau asma bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural). Gambaran klinis Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama dermatitis atopik ialah (pruritus) dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacammacam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. Dermatitis atopik dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: Bentuk infantil (2 bulan - 2tahun): bentuk ini dikenal di kalangan awam sebagai eksema susu. Kelainan kulit berupa eritema, dapat disertai papul dan vesikel miliar, selanjutnya menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat predileksi ; kedua pipi serta ekstremitas, terutama bagian ekstensor. Pada usia 2 tahun, sebagian besar penderita sembuh, sebagian berlanjut menjadi bentuk anak. Bentuk anak (3 10 tahun): lesi tampak lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Tempat predileksi: lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan bagian flexor. Bentuk anak ini dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile, atau timbul sendiri (de novo).

-

Bentuk remaja dan dewasa (13-30 tahun): lesi kering dan terdapat likenfikasi. Distribusi adalah pada leher, lipat siku, lipat lutut, biasanya simetris, lesi dapat pula meluas mengenai tanga maupun daerah kelopak mata.

Kulit penderita tampak kering dan sukar berkeringat. Ambang rasa gatal rendah, sehingga penderita mudah mengalami gatal, terlebih jika berkeringat. Terdapat berbagai kelainan yang dapat menyertainya seperti xerosis kutis, iktiosis, lidah geografik, tanda dennie-morgan,dll yang diklasifikasikan sebagai kriteria minor. Epidemiologi Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk menginterpretasi hasil penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi DA makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi DA. Dermatitis atopik cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami dermatitis atopik pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua mendertia atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi dermatitis atopik lebih tinggi bila ibu yang menderita dermatitis atopik dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila dermatitis atopik yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%. Iritasi kulit oleh wol, air, sabun yang keras, perubahan cuaca, stres dan infeksi seringkali memperberat gejala-gejala klinik. Banyak pasien mempunyai kadar IgE serum yang abnormal. Eosinofil darah juga meningkat pada penyakit ini. Jumlah limfosit yang berasal dari timus pada beberapa pasien mengalami penurunan. Beberapa peneliti telah merumuskan adanya kelainan pada reseptor-reseptor yang bertanggung jawab atas produksi nukleotida siklik adenosin monofosfat (cAMP). Bagaimana kelainan tersebut menimbulkan eksema kulit yang sangat gatal belum dapat dimengerti.

Etiopatogenesis Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis dermatitis atopik, misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar terjadinya dermatitis atopik adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita dermatitis atopik dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara dermatitis atopik dan alergi saluran napas, karena 80% anak dengan dermatitis atopik mengalami asma bronkial atau rinitis alergik. Dari percobaan pada tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan antigen, akan tejadi dermatitis alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia saluran napas, dan respons berlebihan terhadap metakolin. Hal tersebut menguatkan dugaan bahwa pajanan allergen pada dermatitis atopik akan mempermudah timbulnya asma bronkial. Berikut ini 4 kelas gen yang mempengeruhi penyakit atopi: Kelas 1: gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE Kelas 2: gen yang berpengaruh pasa respon IgE spesifik a. TCR (kromosom 7 dan 14) b. HLA (kromosom 6) Kelas 3: gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi Kelas 4: gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak di perantai IgE

Penatalaksanaan Kulit penderita dermatitis atopik cenderumh lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudia menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus garuk-garuk, misalnya sabun dan deterjen, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Pengobatan topikal: Hidrasi kulit: kulit penderita dermatitis atopik kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu pelembab.

-

Kotikosteroid topikal; pengobatan dermatiti atopik dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamisolon. Kotikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat misalnya fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosterois yang potensinya paling rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.

-

Imunomodulator topikal: takrolimus adalah suatu penghambat calcineurin, menghambat aktivitasi sel yang terlibat dalam DA yaitu: sel langerhans, sel T, sel mast, dan keratinosit. Takrolimus dapat digunakan untuk anak (salep 0,03%) maupun dewasa (salep 0,03% dan 0,1%). Pimekrolimus, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan

makrolaktam. Cara pemakaian keduanya adalah dioleskan 2 kali sehari. Preparat ter: preparat ter mempunyai efek anti puritus dan anti inflamasi pada kulit, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 2-5% Pengobatan sistemik Kortikosteroid : digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling, atau diberikan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal Antihistamin: digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu anti histamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Antimikroba: bila ada indikasi.

Komplikasi: yang tersering adalah infeksi bakteri sekunder, yang menyebabkan timbulnya folikulitis atau impetigo. Kutil karena virus dan moluskum kontagiosum ditemukan lebih sering pada eksema

atopik, sedangkan infeksi herpes simpleks dapat menimbulkan lesi yang menyebar luas dan penyakit yang lebih berat (eksema herpetikum). Dermatitis kontak Dermatitis kontak adalah inflamasi pada kulit yang terjadi karena kulit telah terpapar oleh bahan yang mengiritasi kulit atau menyebabkan reaksi alergi. Dermatitis kontak akan menyebabkan ruam yang besar, gatal dan rasa terbakar dan hal ini akan bertahan sampai berminggu-minggu. Gejala dermatitis kontak akan menghilang bila kulit sudah tidak terpapar oleh bahan yang mengiritasi kulit tersebut. Penyebab Tergantung dari penyebabnya, dermatitis kontak dibagi 2, yaitu: Dermatitis Kontak Iritan (DKI) Dermatitis kontak iritan dicetuskan dari paparan ke bahan yang toksin atau iritatif ke kulit manusia, dan tidak disebabkan reaksi alergi. Pada anak-anak, bahan iritan yang paling sering menyebabkan DKI adalah popok bayi. Hal ini akan menyebabkan keadaan yang dinamakan diaper dermatitis, reaksi kulit di daerah yang terpapar popok bayi yang disebabkan kontak terlalu lama dengan bahan kimia alami terdapat di air seni dan tinja. Selain itu dapat pula DKI terjadi di sekitar mulut karena kulit terpapar dengan makanan bayi ataupun air liur. Pada orang dewasa, DKI terjadi seringkali karena paparan sabun dan deterjen. Dermatitis Kontak Alergi (DKA) Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang yang terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu. Pada DKA, peradangan mungkin belum terjadi sampai 24 36 jam jam setelah kontak dengan bahan kimia tersebut. Bentuk alergi berbeda dari satu orang ke orang lain. Alergen (bahan yang menyebabkan alergi) yang biasa menjadi penyebab DKA adalah bahan kimia yang mengandung nikel yang banyak terdapat di jam tangan, perhiasan logam, resleting dan objek logam lainnya; neomisin pada antibiotik salep kulit; potassium dikromat, bahan kimia yang sering terdapat pada sepatu kulit dan baju; latex pada sarung tangan dan pakaian karet.

Gejala Dermatitis kontak biasanya hanya terjadi di tempat yang berkontak langsung dengan alergen, walaupun beberapa kasus yang berat dapat mengenai daerah di luar yang berkontak langsung atau meluas ke seluruh tubuh. Terkadang alergen berpindah dari jari tangan, sehingga daerah yang tidak terpikirkan akan terkena seperti daerah kelopak mata atau kemaluan. Gejala dan tanda dematitis kontak antara lain: Bintik-bintik atau benjolan kemerahan Gatal dan bengkak Keluar cairan dari kulit yang terkena atau timbul lenting-lenting dan bula pada kasus yang berat Kemerahan atau lenting pada kulit terbatas pada area yang terkena saja

Pengobatan Hal paling penting dalam pengobatan dermatitis kontak adalah mengidentifikasi penyebab iritasi dan kemudian menghindarinya. Bila hal ini dilakukan, dibutuhkan waktu dua sampai empat minggu untuk pemulihan iritasi dan kemerahan pada kulit. Pada kasus ringan dan sedang, penghindaran bahan iritan (penyebab iritasi) dan penggunaan krim yang mengandung hidrokortison (kortikosteroid) dapat membantu mengurangi gatal dan kemerahan di kulit. Pada kasus yang berat, obat yang diminum jenis kortikosteroid dan antiradang diperlukan untuk mengurangi peradangan dan gatal. Skabies Skabies yang sering kita dengar dengan kudis. Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap sarcoptes scabiei var, hominis dan produknya. pengobatan secara individual maka akan mudah tertular kembali penyakit skabies. Epidemiologi Skabies ditemukan disemua negara dengan prevalensi yang bervariasi.Dibeberapa negara yang sedang berkembang prevalensi skabies sekitar 6 % -27 % populasi umum dan cenderung tinggi pada anak-

anak serta remaja. Ada dugaan bahwa setiap sikius 30 tahun terjadi epidemi scabies. Banyak factor yang menunjang perkembangan penyakit ini antara lain social ekonomiyang rendah, hygiene yang buruk, hubungan seksual yang sifatnya promiskuitas (ganti-ganti pasangan), kesalahan diagnosis dan perkembangandemografi serta ekologi. Selain itu faktor penularannya bisa melalui tidur bersama dalam satu tempat tidur, lewat pakaian, perlengkapan tidur atau benda-benda lainnya.Cara penularan (tranmisi):1.Kontak langsung misal berjabat tangan, tidur bersama dan kontak seksual.2.Kontak tak langsung misalnya melalui pakaian, handuk, sprei, bantaldan lain-lainnya.Penularannya biasanya melalui sarcoptes scabiei betina yang sudahdibuahi atau kadang-kadang oleh bentuk larva. Dikenal pula Sarcoptes scabieivar. animalis yang kadang-kadang menulari manusia, terutama pada merekayang banyak memelihara binatang peliharaannya misalnya anjing. Etiologi Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthopoda , kelas Arachnida, ordoAckarina, superfamili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var.hominis. Kecuali itu terdapat S. scabiei yang lainnya pada kambing dan babi.Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnyacembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini transient, berwarna putih kotor,dan tidak bermata. Ukurannya yang betina berkisar antara 330 450 mikron x250 350 mikron, sedangkan yang jantan lebih kecil, yakni 200 240 mikron4 x 150 200 mikron. Bentuk dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang kakidi depan sebagai alat alat untuk melekat dan 2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat.Siklus hidup tungau ini sebagai berikut. Setelah kopulasi (perkawinan) yangterjadi di atas kulit, yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidupdalam terowongan yang digali oleh yang betina. Tungau betina yang telahdibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum, dengan kecepatan 2 -3milimeter sehari dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampaimencapai jumlah 40 atau 50 . Bentuk betina yang telah dibuahi ini dapat hidupsebulan lamanya. Telurnya akan menetas, biasanya dalam waktu 3-5 hari, danmenjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalamterowongan, tetapi dapat juga keluar. Setelah 2 -3 hari larva akan menjadinimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina, dengan 4 pasang kaki.Seluruh

siklus hidupnya mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukanwaktu antara 8 12 hari. Telur menetas menjadi larva dalam waktu 3 4 hari, kemudian larvameninggalkan terowongan dan masuk ke dalam folikel rambut. Selanjutnyalarva berubah menjadi nimfa yang akan menjadi parasit dewasa. Tungau betina akan mati setelah meninggalkan telur, sedangkan tungau jantan matisetelah kopulasi. Patogenesis Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Dan karena bersalaman atau bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat, menyebabkan kulittimbul pada pergelangan tangan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasiterhadap sekret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis denganditemukannya papul, vesikel, urtika dan lain-lain. Dengan garukan dapattimbul erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatalyang terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau. Gejala klinis Gejala yang ditunjukkan adalah warna merah,iritasi dan rasa gatal padakulit yang umumnya muncul di sela-sela jari, siku, selangkangan, dan lipatan paha. gejala lain adalah munculnya garis halus yang berwarna kemerahan di bawah kulit yang merupakan terowongan yang digali Sarcoptes betina. Gejalalainnya muncul gelembung berair pada kulit.Ada 4 tanda cardinal: a.Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan karenaaktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas. b.Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok, misalnya dalamsebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi. Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang seluruh anggota keluarganyaterkena, walaupun mengalami infestasi tungau, tetapi tidak memberikangejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa (carrier). c.Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabuabuan, berbentuk garis lurus atau berkelok,rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan ini

ditemukan papul atauvesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi polimarf (pustule, ekskoriasi dan lain-lain). Tempat predileksinya biasanyamerupakan tempat dengan stratum korneum yang tipis, yaitu sela-sela jaritangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mammae (wanita), umbilicus, bokong, genitaliaeksterna (pria) dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyerangtelapak tangan dan telapak kaki. d.Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostic. Dapatditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda cardinaltersebut. Pengobatan Pengobatan skabies yang terutama adalah menjaga kebersihan untuk membasmi skabies (mandi dengan sabun, sering ganti pakaian, cuci pakaiansecara terpisah, menjemur alat-alat tidur, handuk tidak boleh dipakai bersama,dll)Obat antiskabies yang sering dipakai adalah :1.Preparat yang mengandung belerang2.Emulsi benzoate benzilicus 25%3.Gamma benzene hexachloride 0,5%1%Pengobatan scabies dapat dilakukan dengan delousing yakni shower dengan air yang telah dilarutkan bubuk DDT (Diclhoro DiphenylTrichloroetan). Pengobatan lain adalah dengan mengolesi salep yangmempunyai daya miticid baik dari zat kimia organik maupun non organik pada bagian kulit yang terasa gatal dan kemerahan dan didiamkan selama 10 jam.Alternatif lain adalah mandi denga sabun sulfur/belerang karenakandungan pada sulfur bersifat antiseptik dan antiparasit, tetapi pemakaiansabun sulfur tidak boleh berlebihan karena membuat kulit menjadi kering.Pengobatan scabies harus dilakukan secara serentak pada daerah yangterserang scabies agar tidak tertular kembali penyakit scabies. Dermatitis seboroika Dermatitis seboroika dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Gejala klinis Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. D.S. yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus,

mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitiriasis sika (ketombe dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian verteks dan frontal. Pengobatan Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stress emosional dan kurang tidur. Mengenai diet dianjurkan kurangi lemak. Kortikosteroid: bentuk yang berat, dosis prednison 20-30 mg per hari. Isotretinoin: efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea.

Psoriasis Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kelainan kulit terdiri atas bercakbercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema ditengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis dan kasar dan bewarna putih mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi. Etiologi Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. Penyelidikan sel kinetik menunjukkan bahwa pada psoriasis terjadi percepatan proliferasi sel-sel epidermis serta siklus sel germinatum lebih cepat dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over time epidermis normalnya adalah 28-56 hari. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis

resikonya mencapai 34-39 %. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting. Ada beberapa faktor faktor yang dapat mencetuskan psoriasis, yaitu:

Trauma: Dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat menimbulkan psoriasis. Infeksi: Sekitar 54 % anak-anak dilaporkan terjadi eksaserbasi psoriasis dalam 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas. Infeksi fokal yang mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah Psoriasis Gutata, sedangkan hubungannya dengan Psoriasis Vulgaris tidak jelas dan pernah di laporkan kasus-kasus Psoriasis Gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomi. Streptococcus pyogenes telah diisolasi sebanyak 26 % pada Psoriasis Gutata Akut, 14 % pada pasien Psoriasis Plak, dan 16 % pada pasien Psoriasis Kronik.

Stres : Dalam penyelidikan klinik, sekitar 30-40 % kasus terjadi perburukan oleh karena stres. Stres bisa merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat menjalar bila kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan stres terjadi lebih dari 90 %. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. Tidak ditemukan gangguan kepribadiaan pada penderita psoriasis. Adanya kemungkinan bahwa stres psikologis dapat mengakibatkan menurunnya kemampuan menerima terapi dan dapat menyebabkan deteriorasi terutama pada kasus berat.

Alkohol : Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi pecandu alkohol yang menderita psoriasis. Peminum berat yang telah sampai pada level yang membayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien psorasis berat laki-laki dibandingkan penderita

psorasis lainnya. Kemungkinan alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit kulit.

Faktor endokrin : Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.

Sinar matahari : Dilaporkan 10 % terjadi perburukan lesi.

Epidemiologi Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insidens rate) yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada dewasa. Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk. Data nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang salah satu jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk terserang penyakit ini. Patofisiologi Psoriasis merupakan penyakit multifaktorial yang disebabkan aktivitas berbagai gen yang berinteraksi dengan lingkungan, berhubungan kuat dengan alel HLA-CW-6. The Human Genom Project akan membantu mengidentifikasi major histocompatibility Complex (MHC) dan gen non MHC yang terlibat pada psoriasis. Patogenesis psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated. Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus. Beragam data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesilesi kulit. Lesi psoriasis lama umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.

Pada psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Beberapa sitokin dan reseptornya memperlihatkan peningkatan level pada epidermis psoriasis. Perubahan-perubahan biokimia yang ditemukan pada psoriasis meliputi : Konsentrasi lipid yang tinggi dan peningkatan level enzim protein nuklear pada glikolitik pathway yang menyebabkan turn over sel meningkat. Perhatian yang sungguh-sungguh difokuskan pada level siklik nukleotida terutama AMP siklik (cAMP) yang mengontrol epidermopoesis. Juga dilaporkan terjadinya kenaikan yang menyolok dari level siklik GMP (cGMP) dalam epidermis. Walaupun demikian peningkatan cGMP yang menyebabkan peningkatan kecepatan proliferasi seluler tidak diketahui hingga saat ini. cAMP epidermis sangat menurun selanjutnya asam arakidonik meningkat dalam epidermis. Gejala klinis Sebagian penderita mengeluhkan gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ektremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi: lentikular, nummular atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anakanak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi streptococcus. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner (isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tidak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Pada fenomena auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis.8 Klasifikasi Psoriasis Psoriasis Guttate (GUH-tate) adalah salah satu bentuk dari psoriasis yang mulai timbul sejak waktu anak-anak atau remaja. Kata guttate berasal dari bahasa Latin yang berarti jatuh.(drop). Bentuk psoriasis ini menyerupai bintik-bintik merah kecil di kulit. Bercak (lesions) guttate biasanya timbul pada badan dan kaki, Bintik-bintik ini biasanya tidak setebal atau bersisik seperti bercak-bercak (lesions) pada psoriasis plak. Psoriasis Guttate kadang-kadang timbul secara tiba-tiba. berbagai kondisi diketahui menjadi pencetus timbulnya psoriasis guttate, termasuk infeksi saluran pernafasan atas, infeksi streptococcal, amandel, stress, luka pada kulit dan penggunaan obat-obatan tertentu (termasuk anti-malaria dan beta-bloker). Infeksi streptococcal pada tenggorokan (strep throat) biasanya merupakan salah satu pencetus psoriasis guttate, strep throat bisa terjadi tanpa gejala dan tetap bisa menimbulkan psoriasis guttate. Berkonsultasilah dengan dokter anda untuk menjalani pemeriksaan strep guna mengetahui apakah anda terserang infeksi strep atau tidak. Psoriasis Guttate masih bisa tetap ada, walaupun infeksi streptokokus telah hilang. Sebagian dokter memberikan antibiotik untuk membantu mencegah timbulnya kembali infeksi yang dapat memicu timbulnya psoriasis guttate. Bentuk psoriasis ini dapat hilang dengan sendirinya, kadang-kadang penderita akan sembuh untuk selamanya, atau sembuh untuk sementara waktu kemudian kambuh kembali sebagai pecahan dari psoriasis plak. kadang-kadang psoriasis guttate bisa timbul pada masa anak-anak dan terbawa sampai dewasa.

Kasus-kasus psoriasis guttate dapat diobati dengan moisturizer ( lotion pelembab) atau obat oles yang lebih kuat. Lotion pelembab seperti Eucerin, Cetaphil atau petroleum jelly, dan jelly gamat atau ekstrak teripang merupakan bentuk pengobatan yang diminati, pada awal-awal permulaan timbulnya bintik-bintik gejala penyakit psoriasis guttate. Penderita psoriasis guttate kadang-kadang merasa jemu untuk memberi salep/krem oles pada bintik-bintik yang banyak di kulit mereka. Pengobatan dengan penyinaran sinar ultraviolet B (UVB) atau PUVA (obat psoriasis light-sentizing ditambah sinar ultraviolet A) sangat efektif untuk psoriasis guttate. Hanya pada kasus-kasus yang parah, dokter akan memberikan obat minum (pengobatan yang mengenai seluruh badan) untuk tipe psoriasis ini, walaupun kadang-kadang untuk jangka pendek pemakaian obat-obatan ini memberikan hasil yang cepat dan remisi yang panjang. Obat injeksi (yang bekerja pada system immunisasi untuk memblok penyakit ini) bisa efektif untuk pengobatan psoriasis guttate. untuk obat injeksi yang telah dipelajari untuk pengobatan psoriasis plak yang kronis, dan diakui setelah diberitakan sukses pada pengobatan berbagai macam tipe psoriasis. Psoriasis Kuku Menyerang dan merusak kuku dibagian bawah kuku tumbuh banyak sisik seperti serbuk, jenis ini termasuk yang sulit/bandel untuk disembuhkan bagi penderita. Psoriasis Plak Hampir 80% dari penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis plak yang secara ilmiah disebut juga psoriasis vulgaris (yang berarti umum). Tipe plak ini bersifat meradang pada kulit menimbulkan bercak merah yang dilapisi dengan kulit yang tumbuh berwarna keperakan yang umum nya akan terlihat pada sekitar alis,lutut, kepala (seperti ketombe), siku juga bagian belakang tubuh sekitar panggul serta akan meluas kebagian-bagian kulit lainnya.

Pada awal timbulnya bintik merah yang berangsur-angsur membesar menjadi bercak merah yang disebut plak atau bercak yang kemudian tumbuh dengan lebih cepat menutupi bercak merah dengan kulit yang berwarna putih keperakan (berpetak-petak) yang terjadi dari sel-sel kulit yang mati, yang akan terus menerus terlepas dari kulit yang terkena radang psoriasis plak tersebut. Pada umumnya kulit-kulit yang terkena psoriasis akan sangat kering juga terasa sakit/perih, gatal dan terkelupas. Psoriasis Inverse Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah dan biasanya lack the scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar. Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif (tender). terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit yang dalam. Pengobatan bisa sukar, karena kulit peka pada daerah lipatan-lipatan, Krem steroid dan salep diyakini sangat efektif, tetapi tidak boleh di tutup dengan plastic. Penggunaan berlebihan atau kesalahan pemakaian steroid, terutama pada lipatan-lipatan kulit, dapat menimbul efek samping, terutama penipisan pada kulit dan meninggalkan tanda. Karena pada daerah ini cenderung timbul infeksi disebabkan yeast dan jamur, dokter akan menguji untuk infeksi dan mungkin akan menggunakan krem cair oles steroid di gabungkan dengan obatobatan lain, seperti, 1% atau 2% hydrocortisone dengan anti-yeast atau anti-jamur.7-

Psoriasis eksudativa Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

-

Psoriasis seboroik (seboriasis) Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik , skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

-

Psoriasis pustulosa

Ada dua bentuk psoriasis pustular, yaitu palmar-plantar dan generalisata : a. Pustulosis palmar plantar Pustulosis Palmar-plantar juga dikenal sebagai psoriasis pustular palmar-plantar. Bentuk psoriasis ini terlokalisasi berupa pustul steril pada telapak tangan dan kaki, biasanya tersusun secara simetris. Bentuk psoriasis ini jarang sekali pada usia sebelum dewasa, dan dapat tampak de novo atau pada pasien yang telah diketahui terkena psoriasis. Biasanya terdapat eritem yang berbatas tegas, dengan skuama pada daerah yang berpustul. Pustul awal berwarna krem putih klasik dengan dasar eritem. Hal diatas biasanya berwarna matur sampai setengah kecoklatan. Kulit tangan dan kaki dapat menjadi sangat tebal dan retak-retak yang terasa nyeri sekali. Kedua kondisi tersebut terasa gatal yang terus menerus. Tampak hubungan yang erat antara psoriasis pustulosa dengan merokok, lebih dari 95% yang terkena psoriasis adalah perokok. b. Psoriasis pustular generalisata Psoriasis pustular generalisata adalah suatu kedaruratan kulit. Tampak pustul steril yang biasanya dengan dasar kulit eritroderma (kerusakan kulit total,lihat dibawah). Mungkin ada daerah psoriasis klasik yang bisa membantu diagnosis tapi sering sekali kulit pasien tampak berwarna sangat merah dengan sedikit atau tidak ada skuama. Steroid oral dapat menjadi pemicu keadaan kondisi tersebut dan seharusnya tidak boleh digunakan secara rutin pada pengobatan psoriasis. Keadaan umum pasien biasanya jelek dan harus dirawat di rumah sakit sebagai suatu masalah kedaruratan. Eritroderma psoriatic

Dikatakan eritroderma jika menyerang lebih dari 95% kulit dengan lesi kulit apapun. Psoriasis eritrodermi dapat timbul melalui dua cara,yaitu : 1. Lesi kronik yang secara bertahap berkembang menjadi plak yang luas, yang meliputi hampir seluruh bagian tubuh. Kondisi ini kadang menyebabkan gangguan sistemik dan biasanya berespon baik dengan pengobatan ringan hingga moderat. 2. Psoriasis yang tidak stabil dapat tiba-tiba berkembang atau mengikuti periode peningkatan ketidakstabilan dan intoleransi terhadap terapi topikal. Hal ini merupakan kedaruratan medis dan pasien seharusnya di rawat di rumah sakit untuk mendapatkan terapi dan pengawasan yang intensif. Hal tersebut dihubungkan dengan gangguan sistemik yang signifikan dan dapat menghasilkan ketidakseimbangan kontrol suhu tubuh dan ketidakseimbangan cairan tubuh. Kondisi ini bisa dipicu oleh hipokalemi, anti malaria,coal tar atau kegagalan terapi sistemik terutama steroid sistemik. Penatalaksanaan A. Topikal a. Preparat ter Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang efeknya adalah anti radang. Preparat ter berguna pada keadaan-keadaan: Bila psoriasis telah resisten terhadap steroid topikal sejak awal atau takhifilaksis oleh karena pemakaian pada lesi luas. Lesi yang melibatkan area yang luas sehingga pemakaian steroid topikal kurang bijaksana. Bila obat-obat oral merupakan kontra indikasi oleh karena terdapat penyakit sistemik. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari : Fosil, misalnya iktiol. Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski. Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens.

Ter dari kayu dan batubara yang efektif untuk psoriasis, dimana ter batubara lebih efektif dari pada ter kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi juga jauh lebih besar. Pada psoriasis yang menahun lebih baik digunakan ter yang beasal dari batubara, sebaliknya psoriasis akut dipilih ter dari kayu. Preparat ter digunakan dengan konsentrasi 2-5 %. Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-10 % dan sulfur presipitatum 3-5 %. b. Kortikosteroid Kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui melalui beberapa cara, yaitu:

1. Vasokonstriksi untuk mengurangi eritema. 2. Menurunkan turnover sel dengan memperlambat proliferasi seluler. 3. Efek anti inflamasi, dimana diketahui pada psoriasis, leukosit memegang peranan dan steroid topikal dapat menurunkan inflamasi. Fluorinate, triamcinolone 0,1 % dan flucinolone topikal efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis pada anak. Preparat hidrokortison 1%-2,5% harus digunakan pada fase akut dan sebagai pengobatan maintenance. Kortikosteoid tersedia dalam bentuk gel, lotion, solution dan krim, serta ointment dimana pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi efek samping. Efek samping berupa atrofi, erupsi akneiformis, striae, telangiektasis di muka, dapat terjadi pada pemakaian topikal potensi kuat, terutama bila digunakan under occlusion. Kadang-kadang pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi hypothalamic pituitary adrenal axis (HPA) sehingga dianjurkan pemeriksaaan level serum kortisol.

Iktiosis Iktiosis merupakan kelainan keratinisasi dimana kulit menjadi sangat kering dan berskuama. Pada sebagian besar kasus, penyakit ini adalah herediter, tetapi kadang-kadang iktiosis bisa merupakan fenomena yang didapat, misalnya yang berkaitan dengan limfoma. Ada beberapa tipe iktiosis, yang dibedakan berdasarkan cara pewarisan penyakitnya. Iktiosis dominan autosomal (iktiosis vulgaris): merupakan iktiosis yang paling banyak didapatkan, dan sering sangat ringan. Pembentukan skuama biasanya terjadi pada usia dini. Kulit pada badan dan bagian ekstensor dari ekstremitas mejadi kering dan rapuh, sedangkan bagian fleksor sering tidak mengalami kelainan. Iktiosis dominan sering berkaitan dengan keadaan atopik. Iktiosis terkait X (x-linked ichtyosis): iktiosis jenis ini hanya menyerang laki-laki. Skuama lebih besar dan berwarna lebih gelap daripada iktiosis dominan lainnya, dan biasanya bagian yang paling sering terkena adalah badan dan ekstremitas, termasuk bagian fleksor. Dapat terjadi kekeruhan kornea, walaupun hal ini tidak mempengaruhi penglihatan. Pada orangorang yang terserang kelainan ini didapatkan adanya defisiensi enzim steroid sulfatase sebagai akibat dari kelainan pada den pengkodenya. Pada sebagian besar pasien terjadi delesi pada gen steroid sulfatase, bisa seluruhnya maupun hanya sebagian. Baik iktiosis terkait-X maupun iktiosis dominan autosomal akan membaik selama musim panas. Pengobatan Pengobatan antara lain adalah dengan pemakaian emolien dan minyak mandi yang teratur, krim yang mengandung urea juga berguna. Jenis iktiosis yang lebih berat sering memerlukan terapi retinoid oral.

Dermatitis herpetiformis Dermatitis herpetiformis adalah erupsi papulovesikular kronik, sangat gatal, simetris mengenai ekstensor. Kumpulan netrofil (mikro abses) di papila dermal (khas). Terjadi deposit IgA granular pada kulit normal. Dermatitis herpetiformis paling sering ditemukan pada dekade ke 2,3 dan 4.

Gejala klinis Kebanyakan penderita mengeluh rasa panas atau gatal yang amat sangat. Tetapi terkadang ada yang tidak gatal sama sekali. Sebagian pasien dapat menduga akan muncul erupsi 8-12 jam sebelumnya, karena rasa nyelekit, panas atau gatal setempat. Lesi utama adalah papul eritematosa, urticaria-like, dan yang tersering ialah vesikel. Jarang ada bula. Vesikel berkelompok bisa ditemukan pada beberapa tempat, oleh karena itu disebut herpetiformis. Dinding pada vesikel tegang, distribusi lesi simetris. Tempat predileksi: siku, lutut, bokong, bahu, dan daerah sakral. Pengobatan Obat pilihan untuk dermatitis herpetiformis ialah dapson, dosis: 200-300 mg per hari

Dermatitis numularis Sermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk bulat numular (berbentuk seperti koin), berbatas tegas deengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (madidans) Etiologi Etiologinya tidak diketahui sengan pasti. Banyak faktor yang dapat berpengaruh terhadap dermatitis numularis. Ada yang berpendapat bahwa dermatitis numulari mungkin terjadi sebagai manifestasi dermatitis atopik, terutama pada bayi dan anak di bawah usia 10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopik. Gejala klinis Subyektif sangat gatal. Obyektif terlihat dermatitis sebesar uang logam, terdiri atas eritem, edema, kadang-kadang ada vesikel, krusta, atau papul. Tempat predileksi ialah ekstensor ekstremitas (terutama tungkai bawah), bahu, dan bokong. Penyakit mempunyai kecenderungan residif.

Pengobatan Bila mungkin dicari penyebabnya atau faktor yang memprofokasi. Jika ada infeksi fokla perlu diobati. Bila kulit kering, diberi emolien. Hindarkan dari bahan iritan dan alergen. Jika lesi eksudatif, topikal dikompres misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1:10000. Sistemik diberikan antibiotik, misalnya: eritromisin, dan bila perlu kortikosteroid jangka pendek. Setelah lesi kering, diberi kortikosteroid topikal. Beberapa penderita mungkin perlu antihistamin untuk mengatasi rasa gatal.

Kesimpulan

Daftar Pustaka