Patologi Jaringan Kulit

Erna Sulistyowati

NEOPLASMAONKOLOGITUMOR BENJOLAN/TONJOLAN/PEMBENGKAKAN

NEOPLASMApertumbuhan baru

Definisi:MASSA ABNORMAL

- HASIL PERTUMBUHAN JARINGAN >>- KOORDINASI (-)- FUNGSI (-)- OTONOM- PARASITIK- PROGRESIF

KARSINOGENESIS :Suatu proses yang memberikan hasil suatu transformasi sel normal menjadi sel neoplastik yang disebabkan oleh perubahan genetik yang menetap atau mutasi.

KARSINOGENESIS :Berkaitan dengan penyebab terjadinya tumor ganas ( kanker ).

ONKOGENESIS :Berkaitan dngan penyebab semua jenis tumor, baik jinak maupun ganas.

ONKOGENESIS

MEKANISME GENETIK YG BERPERAN :1. Hilangnya / non aktifnya gen resesif inhibitor

( Gen Tumor Supressor )2. Ekspresi yang diperkuat atau abnormal gen

dominan stimulator ( Onkogen → gen yang mengatur perilaku sel neoplastik )

PERTUMBUHAN NON NEOPLASTIK

REGENERASIHIPERPLASIAHIPERTROFIAMETAPLASIADISPLASIA

PEMBESARANORGAN

REGENERASISel parenkim rusak PROLIFERASI SEL RESERVE

terbatas mampu replikasi

SEL LABIL: epidermisepit.ORAL,GI,RESP,GENITAL,BM,LIMFOID

SEL STABIL: sel parenkim kelenjartubulus ren

adnexa kulit

SEL PERMANEN: neuron

otot jantung

HIPERPLASIAPertambahan absolut jumlah seletiologi:

IRITASI KRONIS (+INFLAMASI) AKTIVITAS HORMON TIDAK SEIMBANG

FISIOLOGIS: pubertas graviditas laktasi ren: fungsi (-)/nefrektomi ren lain >>

PATOLOGIS: prostat endometrium kalus tiroid

HIPERTROFIA

Pertambahan UKURAN dan KAPASITAS FUNGSI SEL

HIPERTENSI HIPERTROFI SEL MIOKARD

Hipertrofi ventrikel sinistra

METAPLASIA Substitusi sel/jar. mature oleh sel/jar. mature yang lain

METAPLASIA SQUAMOSAOSIFIKASI pada JAR. FIBROSA

etiologi: IRITASI KRONISDIDUGA DEFISIENSI VIT. A:

metaplasia squamosa epitel SISTEM RESPIRASI dan KELENJAR SALIVA

BERSIFAT REVERSIBEL

DISPLASIAGangguan pertumbuhan seluler

PROLIFERASI SEL (+HIPERPLASIA+METAPLASIA)

DISPOLARISASI : susunan tidak teraturPLEOMORFIMITOSIS >>

DISPLASIA Radang Kronis Reversibel Pra Kanker Irreversibel

1. Ringan (CIN I) : < 1/32. Sedang (CIN II) : < 2/33. Berat (CIN III) : >2/3 = Ca in situ

KARSINOMA IN SITU

INTRA EPITELIAL NEOPLASIACERVIX NMETAPLASIA

Stratifikasi dan diferensiasi (+)DISPLASIA

PenebalanPolaritas dan diferensiasi berkurang

KARSINOMA IN SITUStratifikasi (-)Sel undiferensiasi bertambahMitosis (+)

HAMARTOMA“TUMOR LIKE” MALFORMASI NON NEOPLASMA terdiri atas

BERBAGAI MACAM JARINGAN yang NORMAL terdapat di TEMPAT itu.

Dapat tumbuh menjadi neoplasma

HAMARTOMA TRUE NEOPLASMA- pertumbuhan abnormal - pertumbuhan baru dewasa sejak lahir- tumbuh sesuai perkembangan - progresif, otonom, tdk

fisiologis sesuai perkemb. fisiologis- benigna - benigna/maligna

NOMENKLATURTUMOR PARENKIM sel tumor yg proliferatif

JAR. PENUNJANG - jar. ikat - p.darah/p.limfe

HISTOGENESIS SEL PARENKIM + ‘OMAT.MESENKIM- jar. fibrosa-fibrosit-FIBROMA- jar. tlg.rawan-khondrosit-KHONDROMA

TTG mikro ADENOMA -sel epitel kelenjar-stroma kelenjar

makro PAPILLOMA/POLIP:-sel epitel permukaan-stroma papiller/polipoid

KISTIK:-kistadenoma/kistoma

TG JAR.MESENKIM SARKOMAJAR.EPITELIAL KARSINOMA

-ENTODERM:epit. USUS-MESODERM:epit.TUB.REN.-EKTODERM:epit KULIT

CONTOH

SARKOMA: -otot polos: LEIOMIOSARKOMA-otot seran lintang: RHABDOMIOSARKOMA-sel schwann: SCHWANNOMA MALIGNA

KARSINOMA: -epit. Squamous: EPIDERMOID KARSINOMA atau SQUAMOS CELL CARCINOMA

-epitel dgn strukt. kel.: ADENOKARSINOMA

IDENTIFIKASI ORGAN: - RENAL CELL Ca. - CHOLANGIO Ca.

NAMA PENEMU: -TUMOR WILM-TUMOR EWING-HODGKIN LYMPHOMA

MALIGNANT

DIFERENSIASI

Hanya pada sel PARENKHIM

TTG diferensiasi baik: MIRIP SEL NORMAL

TG diferensiasi bervariasi: BAIK SEDANG BURUK/KURANG TIDAK BERDIFERENSIASI/ ANAPLATIK

KLASIFIKASI TUMORJARINGAN ASAL TTG TG

I. TUMOR SIMPELA. TUMOR MESENKIM

a.jar. Ikat: -fibrosa -notokhord

-FIBROMA-KHORDOMA

-FIBROSARKOMA-KHORDOSARKOMA

b.endotel: -P.D. -sinovia -mesotel -selaput otak -glomus -P.D.sumsum tlg

HEMANGIOMA--

MENINGIOMAGLOMUS TUMOR

-

HEMANGIO Sa.SINOVIAL Sa.MESOTELIOMAINVASIVE meningioma

-TUMOR EWING

c.sel darah:-hemopoetik -jar.limfoid

-retikulo endotelial

--

-

LEUKEMIANHMLLEUKEMIA LIMFOSITIKPLASMASITOMAHISTIOSITOSIS XHODGKIN`S DISEASE

d.otot: -polos -garis

LEIOMIOMARHABDOMIOMA

LEIOMIO Sa.RHABDOMIO Sa.

KLASIFIKASI TUMOR (Cont’d)

JARINGAN ASAL TTG TGI. TUMOR SIMPELB. TUMOR EPITEL

a.Epitel Squamous PAPILLOMA EPIDERMOID Ca.

b.Sel basal kulit & adnexa

BASAL CELL Ca.

c.Epitel KELENJAR ADENOMA ADENO Ca.

d.Epitel RESPIRASI - BRONKHOGENIC Ca.

e.NEURO EKTOD NEVUS MELANOMA MALIGNA

f.Epitel RENAL TUBULAR ADENOMA RENAL CELL Ca./ HIPERNEFROMA

g.Epitel PLASENTA MOLA HIDATIDOSA CHORIO Ca.

h.Epitel TESTIS - SEMINOMA, EMBRIONAL Ca.

i.Epitel SALURAN KEMIH

PAPILLOMA sel transisional

Ca. sel transisional

J. Epitel Anlage gigi AMELOBLASTOMA -

KLASIFIKASI TUMOR (Cont’d)

JARINGAN ASAL TTG TG

II. TUMOR CAMPUR (MIXED TUMOR)Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal dari satu lapisan germinal

a. KELENJAR LIUR PLEOMORFIK ADENOMA

MAL. MIXED T.(Ca. ARISING IN PLEOMORFIK ADENOMA)

b. ANLAGE RENAL - T.WILM

c. PAYUDARA FIBROADENOMA CYSTOSA. Phylloides

II. TUMOR COMPOUNDTerdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal lebih dari satu lapisan germinal

SEL TOTIPOTENTIAL(dari:-gonade -embryonic rest

-TERATOMA-DERMOID CYST.

TERATO Ca.SQ. CELL Ca. ARISING IN TERATOMA

PERBEDAAN TTG TGDiferensiasi Well Diff. spt jaringan

NORMALWell Diff. sp UNDIFF

Anaplasia - +

Pertumbuhan EKSPANSIF,LAMBAT EKSP.+INFILTRATIF -DESTRUKTIF -PENETRATIF

CEPAT

Kapsul + -

Batas TEGAS, mudah digerakkan thd. jar. sekitarnya

MELANOMA MALIGNA

Residif - +

Mikroskopis POLARITAS BAIKBENTUK & UKURAN SEL RELATIF SAMANC RATIO1:4INTI:-NORMAL

-MITOSIS

GGN POLARITASPLEIOMORF POLIMORFNC RATIO 1:1HIPERKROMATIS MITOSIS +

Metastase - +

Prognosis BAIK BURUK

PENYEBARANINVASI:

REPLIKASI PROGRESIFMOTILITAS TINGGIADHESI (-)KONTAK INHIBISI (-)ENZIM

MELALUI:LIMFOGENHEMATOGEN

V.porta Ca. ColonV.sistemikV.pulmonalis Ca. Bronkhus

RONGGA TUBUHCav. Peritonium Ca. ususCav. Pleura Ca. mamma

RUANG CEREBROSPINALTumor saraf pusat

INTRAEPITELIAL

ETIOLOGI1. KARSINOGEN:

KIMIARADIASIVIRUS

2. KO-KARSINOGEN:SEKSRASGEOGRAFIHORMONHEREDITERUSIAIRITASI KRONISTRAUMA

KARSINOGEN KIMIA INDUSTRI, DIET, SOSIAL HABIT

TEMPAT APLIKASI KULIT, PARU-PARU PRODUK DEGRADASI DI TEMPAT METABOLISME/EKSKRESI

HEPAR, SALURAN URINARIUSa. INDUSTRI

ANILINE DYES -Ca. BULI NAFTILAMINEMINERAL OIL -Ca. KULIT BENZYPYRENE

& TAR HIDROKARBON LAINPLASTIK -ANGIO SA.HEPAR VINYL

CHLORIDE MONOMERINSULATION -MESOTELIOMA ASBESTOS

b. DIET: NITROSAMIN & AFLATOKSIN

c. SOSIAL HABIT: ROKOK, MENGUNYAH TEMBAKAU

KARSINOGEN RADIASI MUTASI TUMOR CHR.N DISJUNGTION FUSI

X-RAY -Ca. KULIT, LEUKEMIAX-RAY/IONISASIRADIO ISOTOP -Ca. TIROID ATOMIK/ IONISASI(TERAPI)RADIO ISOTOP -Ca. KULIT UV/NON IONISASI (TERAPI)

KARSINOGEN VIRUS1. PAPILLOMA HPV:CERVICAL, ANOGENITAL, KELENJAR KULIT2. HERPES (EBV) Nasopharyngeal Ca., Burkitt`s lymphoma3. HEPATITIS (B:HEPADNA) HEPATOCELLULAR Ca.

SEL NORMAL PROTO ONC./CELL ONC.c-onc

ANTI ONCOGENES/ TUMOR SUPRESSOR GENES

HOMOLOGVIRUS v-onc

KARSINOGEN VIRUS1. VIRUS ONCOGENE merubah sel menjadi ganas melalui beberapa

cara antara lain:BURKIT B Ly oleh EBV terjadi TRANSLOKASI MATERIAL GENETIK pada chr.8 c myc

HTCL oleh HTLV virus onc. replace/mengganti specific human oncogene

AKTIVITAS SEL N yg dikontrol proto onc. mjd ABN

REPLIKASI DNA INKOORDINASI & KONTROL EKSPRESI DEREGULASI GEN mll. mRNA PRODUKSI GF GANGGUAN METABOLISME, PRODUKSI ENZIM dsb.

(Cont’d)

KO-KARSINOGEN1. SEX :-Ca. BRONKHUS : pria >> wanita

-Ca. MAMMA : pria << wanita-Ca. COLON : pria < wanita-Ca. V.U. : pria > wanita

2. RAS :-RAS PUTIH Ca. KULIT >-RAS MONGOL CHORIO Ca.

LIMFOEPITELIOMANPC3. GEOGRAFI: industri, polusi, diet, habit4. HORMON: -Ca. mamma & Ca.endometriumESTROGEN

-Ca. prostat TESTOSTERON5. HEREDITER POLIPOSIS COLI (chr.5)

NEUROFIBROMATOSISRETINOBLASTOMA (cr.13)

>

BASIS MOLEKULER KANKERAcquired (environmental)DNA damaging agents

-chemicals-radiation-viruses

NORMAL CELL

DNA Damage

Mutations in the genome of somatic

cells

Activation of growth-promotingoncogenes

Alterations of genes that regulate apoptosis

Inactivations of cancer suppressor genes

Expression of altered gene productsand loss of regulatory gene products

Malignant neoplasm

Clonal expansion

Additional mutations (progression)

Heterogenity

Inherited mutations in:- Genes affecting DNA repair- Genes affecting cell growth or

apoptosis

Failure ofDNA repair

SuccessfulDNA repair

GRADING HISTOLOGIS1. Ca. EPIDERMOID BRODER I

II III IV

2. Sa. JARINGAN LUNAK

Low Grade High Grade- HIPOSELULER - HIPERSELULER- STROMA >> - STROMA <<- NEKROSIS << - NEKROSIS >>- MATURASI BAIK - BURUK- MITOSIS < 5/10 HPF - ≥ 5/10 HPF

STAGING KLINIS1. SISTEM T.N.M. UICC

TT.is. : tumor in situT.o. : klinis belum nyataT.1.,T.2., dst. ukuran makin besar

NN.o. : pembesaran lnn. regional (-)N.1. : pembesaran lnn. regional (+)

MM.o. : metastase jauh (-)M.1. : metastase jauh (+)

2.a.KARSINOMACERVIX 0 :Ca. IN SITU

I :pada CERVIXII :pada CERVIX + PARAMETRIUMIII :s/d 2/3 BAG. ATAS VAGINAIV :s/d 1/3 BAG. BAWAH VAGINA

STAGING KLINIS 2.b.SARKOMA

(Cont’d)

GOOD:

BAD:

< 5 cm

> 5 cm

SUPERF LGHG DEEP

SIZE SITE GRADE0

I A

B

C

II A

B

C

III

IMUNOLOGI KANKERSIFAT REGRESI SPONTANKANKER SEKUNDER PADA LIEN (-)INF. LIMFOSIT >> PROGNOSA LEBIH BAIK

&

ANTIBODI SEL LIMFOSITTumor pada media cair Tumor solidMis.: Leukemia

REAKSI KUAT PADA TUMOR KECIL

SURFACE AG. TRANSFORMASI LIMFOSIT T

SEL KANKER PRODUKSI KILLER CELL

HUMORAL SELULAR

INDUKSI IMUNITAS1. INJ. SEL TUMOR DOSIS KECIL

RADIASI2. INJ. SEL TUMOR INAKTIF

KEMOTERAPI3. INJ. BAGIAN dari SEL TUMOR MEMBRAN

EXP.: 1. VIRUS T1 VAKSIN T1

T2

T3

2.CHEMICAL T1 VAKSIN T1

T2 VAKSIN T2

T3 VAKSIN T3

ANTIGEN TUMOR1. TSA (Tumor Specific Antigen)

Hanya terdapat pada sel tumor saja dan tidak terdapat pada sel normalTerinduksi oleh bahan2 kimiaTerekspresi sangat primitif dan unik pada tumor tertentuMolecular basis of T-cell recognition

2. TAA (Tumor-Associated Antigen)Tidak hanya didapati pada sel tumor tertentu, dan dapat dijumpai pada beberapa sel normalContoh:

DIFFERENTIATION ANTIGENs:PSA (prostate-specific antigen)CD10 (CALLA antigen)

ONCOFETAL ANTIGENs:α-FETOPROTEIN (AFP)CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN

DIAGNOSTIK1. HISTOPATOLOGI

Makroskopis:- JUMLAH,UKURAN,BENTUK,KAPSUL,WARNA - KONSISTENSI,PERDARAHAN

Mikroskopis: - RUTIN - VC/potong beku

2. DARAH TEPI3. HORMON-ENZIM4. SITOLOGI

SITOLOGI EKSFOLIATIF PAPANICULAOU, SPUTUMASPIRASI FNAB/BAJAH (Biopsi Aspirasi Jaum Halus)

5. IMUNOLOGIHISTOKIMIAIMUNOHISTOKIMIA:

PAP : Peroksidase-Anti PeroksidaseFLUORESENSI

HE

TERAPI

1. BEDAH bedah ONKOLOGI2. RADIASI3. KEMOTERAPI4. KOMBINASI

Tumor Jinak Kulit• Trikoepitelioma• Hemangioma• Dermatofibroma• Kista epidermal• Steatositoma multipleks• Milia• Lipoma• Keloid• Siringoma• Keratosis seboroik• Nevus pigmentosus• Neurofibromatosis

multipel

Penyakit Pra Keganasan dan Keganaan Kulit

• Penyakit Bowen• Keratoakantoma• Keratosis senilis (keratosis aktinik)• Karsinoma sel basal• Karsinoma epidermoid• Melanoma maligna

Trikoepitelioma Ex: faktor herediter (?), autosomal dominan

Usia anak sampai dws

♀ > ♂

Mula-mula timbul bintik bulat, keras, multipel dengan permukaan licin, kemerahan sampai coklat. Bagian tengah dapat membentuk cekungan.

Lok: wajah, terutama sekitar kelopak mata, badan, kepala dan leher

Papula warna coklat, uk. Milier-lentikuler, keras

DDx. Siringoma, silindroma (adenoma sebase)

Tx. Bedah listrik, bedah beku

Px. baik

Hemangioma Ex. Tdk diket.Sejak lahir, masa anak-anak♀ = ♂Bentuk

makula=nevus flameus, tidak menonjolHemangioma simplek (papula kecil, membesar, batas tegas, merah, lunak.Hemangioma kavernosa (merah kebiruan, batas tdk tegas, berlobus, lunak

Wajah, leher, badan, ekstremitas, kepalaDDx. Limfangioma, higroma, neurofibromaTx

KonservatifBedah eksisi, radiasi, kortikosteroid, bedah beku

Px. Baik

HEMANGIOMA KAPILARE MAKROS MIKROS KET

1. Berasal dari kulit dg perm lesi datar bentuk spt pulau, warna kebiruan

2. Konsistensi kenyal

3. Tidak berkapsul

4. Pembelahan jaringan vasculer bawah kulit, merah kebiruan & perdarahan

1. Antara jar ikat bwh epidermis tdpt pemb drh kecil, gbrn kapiler

2. Pemb drh kecil mrpkn kapiler dg dinding dr sel endothel kapiler kdg beranastromese

3. Ada yg tdk berlumen, jd msh penuh dg sel endotel yg berproliferasi

4. Tidak ada tanda ganas

1. Tumor jinak pemb darah (pertmb baru pemb drh)

2. Tdri dr pemb darah yg sebag besar berukuran sebesar kapiler

3. Sulit dibedakan dg telengiectaricum (plebaran pemb darah tanpa kapiler)

4. Terdiri atas jar kapiler baru yg tlsi oleh darah

5. Hanya mengenai 1 segmen pemb darah

HEMANGIOMA KAVERNASUM MAKROS MIKROS KET

1. Berasal dari kulit mjd berkapsul

2. Berupa kista multilokuler warna merah kebiruan

3. Isi: jendalan darah

1. Di antara jar ikat tipis terdapat rongga

2. Isi: sel darah merah

3. Gambaran corpus covernosum penis

4. Dinding rongga dilapisi endothel selapis & di beberapa tempat proliferasi

1. > jarang dibanding H kapilare

2. Klinis:– Terbentuk sal

vasculer yg besar & covernous

– Pd alat2 viscera – terlihat spt kista multilakuler: hepar (utama), lien, mesenterium

– Terdapat pulapd pula, bibir, subcutis, otot

– Tdk Berkapsul– Tdk ganas, tp bs

menyebuk ke jar skitar

– Bila di kulit warna merah mjd pucartsaat ditekan ditekan dg gls objek

Dermatofibroma

Ex. Hiperplasia j.i histiosit, jar. Pemb.darahDewasa, ♀ > ♂Fx.trauma, luka tusuk, garukan, gigitan seranggaLok. Tungkai, telapak kaki, punggung, seluruh perm tubuhNodula lentikuler sampai numuler, perm licin mengkilat, coklat kekuning-kuningan, teraba kerasDDx. Histiositoma, kista epidermalTx. Bedah eksisiPx. baik

Kista epidermaloProliferasi epidermis di dalam dermis

oEx. Tdk diket

oPubertas –dws

o♀ = ♂

oLok. Ekstremitas, wajah leher, tumor dg konsist. Tegang, lentikular-numular, kulit tampak normal, fluktuasi -.

oDDx.lipoma, fibroma

oTx. Bedah eksisi

oPx. baik

Milia

Kista epitelia dr penyumbatan sal. Ekrin

Dewasa, ♀ = ♂

Fx. Higiene, iklim panas

Lok. Wajah, bawah mata, konjunctiva dan korpus penis

Papula-papula miliar, multipel, berkelompok

DDx. Siringoma, kista epidermal.

Bedah listrik, elektrolisis, elektrofulgurasi

Px. baik

Lipoma

•Ex. Tdk diket

•Anak-dws, ♂ > ♀

•Benjolan bawah kulit, membesar, lunak, bisa bertambah banyak, tdk nyeri

•Lok. Lengan, leher, punggung, dada dan tungkai

•Tumor soliter, multipel, lunak, lentikuler-numuler, berlobus-lobus

•DDx. Neurofibromatosis, kista epidermoid, hibernoma

•Tx. Eksisi

•Px. baik

LIPOMAMAKROS MIKROS KET

1. Masa tumor sperti jar lemak

1. Warna kuning

2. Konsistensi lunak

3. Berbatas tegas

4. Blobus2

2. Bersimpai (kapsul utuh)melekat pada kulit diatasnya tidak melekat pada fascia

1. Jar tumor terdiri atas jar lemak dewasa di diantaranya terdapat jaringan ikat sebagai kapsul & septa

2. Tidak ada tanda keganasan

1. Tumor jinak jar lemak

2. Single/ multiple

3. SINGLE LIPOMA

1. Pd perm tubuh

2. Di jar lemak subcutis/ hipodermis

3. Ex: leher, bahu, pantat, punggung, perut

4. Dlm tubuh:1. Mediastinum

2. Retraperitoneal

3. Tunica serasa dinding usus dan lambung

4. Mesenterium

4. MULTIPLE LIPOMA/ DIFUSE LIPOMA/ LIPOMATOSIS

1. Biasa pada leher

2. Tidak neoplasma

3. Disebabkan gangguan met lemak (ex: “adipositas dolorosa”

LIPOSARKOMAMAKROS MIKROS KET

1. Ukuran 5-10 cm

2. Blobus2

3. Tidak berkapsul

4. Konsistensi lunak

5. Berwarna abu-abu kekuningan

6. Ada bercak darah & daerah nekrotik

7. Batas dengan jar sekitar sering tidak jelas, karena kapsul tipis & tidak sempurna

8. Pd irisan, sering terlihat daerah kuning trasparan terdiri dr sel lemak dewasa di anatara sel lemak ganas (> buram)

1. Sel2 lemak imatur

2. Lipoblas anaplastik

3. Nukleus atipik

4. Sitoplasma bervakuola

5. Ukuran > kecil dari sel lemak dewasa

6. Inti relatif > besar

7. Inti di tepi

8. Banyak pembuluh darah gambaran “palm leaf appearance”

1. Tumor ganas jar lemak

2. Tumor jar lunak yg banyak ditemukan pada orang dewasa

3. Klinis:

1. Berbagai jar: subcutis, letroperitonial, mediastinum, omentum

2. Umur 40-60 th

Keloid Tumor jaringan ikat kulit

Ex. Tdk jelas, ok trauma atau bakat

Orang muda, ♀ > ♂

Lok. Deltoid, dada, punggung, ekstremitas, telinga, leher. Jarang pada wajah dan selaput lendir

Tumor keras, tidak teratur, batas tegas, merah muda/coklat.

Tx. Inj triamsinolon asetonida intralesi, nitrogen cair, radiasi, tindakan bedah dan steroid intralesi

Px. Bila kecil; baik, luas; kurang baik

Nevus pigmentosus• Ex. Tdk diket• Semua umur, ♀ = ♂• Lok. Seluruh permukaan tubuh• Makula, papula yang berbentuk kubah atau

bertangkai, coklat sampai kehitaman• DDx. Keratosis seboroik, nevus keratosis,

fibroma koli/skin tag• Tx. Tidak perlu, indikasi kosmetik (bedah

insisi)• Px. baik

Tipe:

NAEVUS PIGMENTOSUS MAKROS MIKROS KET

1. Berupa andeng agak menonjol dr perm kulit perm papilomatous & berambut

2. Warna coklat kehitaman konsistensi kental

1. Epidermis agak hiperplastik pertumbuhan papilomatous ringan dg keratosis

2. Terdapat kelamin sel b`inti bulat

• Kromatin ≠ padat• Nukleus ≠ jelas• Sitoplasma sedikit• Mengandung pigmen

melanin

SEL NAEVUS– Spt melanosit– Bs membuat melanin– Sifat dopa positif

1. Tumor jinak dr sel nevus

2. Andeng ≠ bertambah besar & bs dimana saja

3. Lokasi sel tubuh

4. Semua umur

5. ♀ = ♂

6. Berdasar tempat proliferasi:

1. Junctional naevus epiderma, dermal junct

2. Compound naevus epiderma-dermal junct lap epidermis

3. Intradermal naevus lap dermis saja

SiringomaTumor jinak dari kel. ApokrinEx. Blm jelasUsia pubertas-lanjut, ♀ > ♂Bintik-bintik kecil kekuningan, bertambah banyak, di bwh mata.Lok. Kelopak mata, pipi, dahi, dada dan daerah perut.Papula milier-lentikuler, putih agak kekuningan, keras. Sekitar lesi tdpt telangiektasiDDx. Milia, trikoepiteliomaTx. Bedah listrik/elektrokauterisasi, bedah kimia dg lar. Asam keras trikloroasetat 50%Px. baik

Keratosis seboroikTumor kecil atau makula hitam yang

menonjol di atas perm. kulit

Ex. Genetik, autosomal dominan

Fc. Infeksi kronik, sinar mthr.

Usia lanjut, ♀ > ♂

Lok. Dada, punggung, perut, wajah dan leher, distribusi simetris bilateral.

Papula dan plak bentuk lonjong, milier-lentikuler, perm kasar, coklat kehitaman

DDx. Epitelioma sel basal, nevus pigmentosus, keratosis senilis

Tx. Elektrokoagulasi/elektrofulgurasi, bedah beku N2O atau CO2, bedah kimia dg Trikloroasetat 50%

Px. baik

Neurofibromatosis (peny. Von Reckling Hausen)

Ex. Familial, autosomal dominan

Usia anak-anak-dws, ♂ > ♀

Lok. Seluruh tubuh

Nodula lentikuler-numuler, perm licin, bila ditekan dapat tjd cekungan ke dalam tumo, dan hilang bila dilepas. Nodula hiperpigmentasi, makula-plakat tak teratur, batas tdk tegas, kdg sedikit menonjol di atas kulit

Tx.sedikit; eksisi, luas; -

Px. Kurang baik

Kornu KutaneusPenebalan epidermis, menonjol di atas kulit seperti tanduk

Ex. Paparan sinar matahari

Usia lanjut, > ♂ ♀

Lok. Wajah, kepala, tangan

Tonjolan keratin, 2-5 cm dengan dasar tebal dan eritematosa

Tx. Elektrokauterisasi dengan kuretase dasar, eksisi total

Px. baik

Karsinoma epidermoid• Tumor ganas kulit dan selaput lendir yg berasal dr

epidermis• Usia 40-50 th, ♂ > ♀• Fc.

– Iritasi kronik, sinar mthr– Kimia: arsen, batubara, ter, hidrokarbon– Sinar: X, gamma– Jar. Parut: keloid, ulkus kronik– Keturunan: xeroderma pigmentosus

• Lok: tungkai bawah, bibir, anus, vulva, penis• Bentuk

– Intraepidermal:keratosis, kornu kutaneus, eritroplasia

– Invasif: nodus atau ulkus dengan pinggir tak teratur, perm berbenjol-benjol ditutupi krusta dan mudah berdarah

• DDx. Keratoakantoma, Karsinoma Sel Basal• Tx sama dengan Basalioma (Karsinoma Sel

Basal)

Karsinoma epidermoid

CA EPIDERMOID KORNIFIKASIMAKROSa MIKROS KET

1. Pd permulaan berupa benjolan lnjut jd ulkus (mm s/d cm) dg tepi menonjol konsistensi kental padat

2. Perm benjol spt bunga kol

3. Pd bag lain konsistensinya rapuh shg mudah b`darah

1. Epiderm menebal dg polarisasi jelek

2. Epitel tumbuh (ekso/endofilik)

3. Terdapat sarang mutiara tanduk/ horn-pearl/ cell nest/ ephitelial layer

• Sel basofil bag luar (kdlm mkn jernih)

• Tengah ada substansia merah, susunan konsentris

• Horn-peral: tk diferensiasi tinggi

4. Disekitar`a tdpt sel tumor:• Bx poligonal• Mengelompok• Polimorm• Inti sel besar, hiperkramasi• Mitosis patologis

• Sitoplasma <<

1. Sinonim:

1. Epidermoid Ca

2. Prickle cell Ca

3. Squamous cell Ca

4. Ca planocellulare

2. Tumor ganas dr epithel squamos

3. Plg srg tjd krn paparan sinar mth pasien lanjut usia

4. Dpt timbul dr:

1. Epitel murni

2. Didahului oleh:– Keratosis senilis– Leukoplakia– Sikatrik luka bakar– Radio dermatitis

kronik

5. kornifikasikeratinisasidiferensiasi tinggi sel tumor

6. Tk diferensiasi:– P`samaan sel tumor dg

sel asal`a– Psamaan fx & struktur

CA EPIDERMOID KORNIFIKASIMAKROS MIKROS KET

7. Keratinisasi tk diferensiasi fx baik

8. Klinis– Ulserasi ≠sembuh, walau

diobati– Perabaan keras & mdh

berdarah– Klo blom ulserasi, spt bunga

kol– Usia 40-60 th– ♂ > ♀– Menyebar scr limfogen– Lokasi tersering:

– Tungkai bwh– Bibir– Anus– Vulva– penis

7. Faktor predisposisi– Sinar mthri– Ter– Arsen– Batubara– radiasi sinar x & – Keturunan (t.u: xeroderma

pigmentosus)

EPIDERMOID KORNIFIKASI

MAKROS MIKROS KET

1. Epidermis menebal ≠ teratur, polarisasi jelek

2. Sel tumor:

1. Bx poligonal

2. Mengelompok

3. Polimorf

4. Inti besar, hi[erkromasi

5. Mitosis patologis

6. Sitoplasma sedikit

3. ≠ horn peral

1. Berbeda dg yg kornifikasi

– Gbrn mikroskopis– Keganasan

2. > progresif

Basal cell carcinoma• Tumor ganas yang berkembang lambat,

invasif, destruktif• Ex. Belum pasti• Semua umur, >> 40 th, ♂ > ♀• Fc. Pekerjaan (petani, nelayan), UV dr

sinar mthr, genetik, radiasi, arsen, trauma, ulkus sikatriks

• Lok. Wajah (hidung, dahi, telinga, pipi), semua bagian kulit

• Nodula dengan depresi bagian tengah, lunak, semitranslusen. Tepi lesi besar mempunyai lekukan khas. Telangiektasia. Jika krusta pada ulkus diangkat, tjd perdarahan. Lesi makin lama makin besar.

Basal cell carcinoma

DDx. Karsinoma sel skuamosa, hiperplasia sebasea, Bowen’s disease

Tx

Eksisi dg bedah listrik, kimia atau bedah beku.

Radiasi atau bedah laser

Px. Cukup baik jika tindakan cepat

Basal cell carcinoma

Variasi bentuk

• Bentuk Nodular

• Bentuk kistik, jarang.

• Bentuk superfisial

• Bentuk morfea/sikatrikalsuperfisial

kistik,-pigmented morfea Ulkus roden

CA SEL BASAL MAKROS MIKROS KET

1. benjolan kulit ≠ sbrapa tinggi & ulseratif

• Papula spt lilin yg sdkt meninggi & ulserasi d bag tengah`a dg dasar ulkus hitam

• Bag lainnyaputih

2. Konsistensi beberapa tempat rapuh

1. Kelompokan sel tumor batas tegas.

• Mirip sel basal kulit• Inti hiperkromasi• Mitosis patologis

2. SOLID• Bag tengah, sel uniform

– Bx poligonal– Padat– Bs hasilkan keratin– lanjut timbunan keratin

• Bag tepi– Sumbu panjang inti sel

sejajar– Spt tiang (polisade)– Spt sel basal epidermis

3. KISTIK• Ada ruang kosong yg

dibatasi sel tumor spt epitel

4. ADENOID• Mbx struktur spt klj

1. Sinonim: basalioma, ulcus rhodent, epiteliama sel basal, basal cell Ca

2. Variasi tumor ganas epidermis

3. Tumbuh Lambat

4. Sgt infiltrasi & ulseratif scr bertahap meluas ULCUS RHODENT

5. Berasal dr sel basal epidermis/ adnexa`a yg menginvasi dermismbx sarang tumor dg keganasan rendah

6. Klo dibiarkan ≠ metastasis tp lesi sngt ulseratif & luas

7. Histologi: solid, kistik, adenoid

CA SEL BASAL MAKROS MIKROS KET

8. Tengah sarang sel tumor bs “keratinisasi”

9. Variasi lain: + pigmentasi (ex:melanoma)

10. Radiosensitif (kec. Bila ada mpe tulang)

11. Pengobatan: eksisi luas jar tumor & sekitarnya

12. Klinis: 1. semua umur (t.u >

40 th),

2. lokasi khas di pipi, daun telinga, hidung

3. Sinar mth: Ca karsinogen kuat

4. ♂ >♀

5. Predisposisi: sinar matahari, arsen, ulkus, sikatrik