RADANG

REAKSI PERADANGAN Yaitu reaksi dari tubuh terhadap trauma pada

jaringan yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler, humoral dan seluler pada tempat terjadinya trauma

Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat yang terlarut, dan sel dari sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis

Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah, saraf, cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas

REAKSI PERADANGAN

Peradangan adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, yang hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini merusak, melemahkan atau melokalisir agen penyebab injury

Peradangan dan infeksi tidak sama !!!

REAKSI PERADANGAN Penyebab radang :

1. Trauma biologis2. Trauma fisik3. Trauma kimia

Manifestasi klinis dari radang1. Organ / jaringan yang terkena radang ditambah

akhiran ITIS

2. Misal hepatitis, appendicitis3. Tergantung beratnya injury dan kemampuan

pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir / menyebar

GAMBARAN MAKRO

RADANG AKUT

Peradangan akut adalah respon langsung dari tubuh terhadap cedera atau kematian sel

Gejala local dari radang1. RUBOR / kemerahan2. DOLOR / nyeri / rasa sakit3. TUMOR / pembengkakan / edema4. KALOR / panas5. FUNCTIO LAESA / perubahan fungsi6. Kadang terbentuk PUS

RUBOR

Merupakan hal pertama yang terlihat pada peradangan

Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi pada daerah injury

Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia dengan pengeluaran histamin

DOLOR

Diduga dapat disebabkan oleh

1. Penekanan nerve ending oleh cairan extravasculer

2. Iritasi saraf oleh chemical mediator

3. Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau konsentrasi ion2

TUMOR

Terjadi karena keluarnya cairan dan beberapa bahan yang dikandungnya dari dalam system sirkulasi ke jaringan perivaskuler

Terdapat 2 macam:

1. Transudasi dan

2. Eksudasi

CALOR

Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi pada daerah injury

Terjadi bersamaan dengan kemerahan

FUNCTIO LAESA

Diduga karena :

1. Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada organ yang mempunyai fungsi motoris)

2. Meningkatkan temperature pada radang sehingga menimbulkan keadaan yang optimal untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan fungsi

3. Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma

PUS / NANAH

Yaitu exudat radang yang kaya protein dan mengandung:

1. lekosit hidup

2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan jaringan parenchim

EXUDAT

Cairan extravaskuler yang terjadi akibat radang dengan berat jenis > 1020 oleh karena kaya protein dan celluler debris.

Lekosit dan sekitar debris memberikan gambaran kuning-putih pada pus sehingga disebut exudat purulent

TRANSUDAT

Cairan extravaskuler dengan kadar protein yang rendah dengan berat jenis < 1020

Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat

Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan dapat terjadi pada keadaan yang bukan keradangan

MANIFESTASI LOCAL PADA

RADANG AKUT

3 komponen penting radang1. Perubahan penampang pembuluh darah

dengan akibat meningkatnya aliran darah2. perubahan struktural pada pembuluh

darah mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah

3. agregasi leukosit di lokasi jejas

Perubahan hemodinamik Perubahan permeabilitas

PERUBAHAN HEMODINAMIK

Dilatasi arteriole

Peningkatan kecepatan aliran darah

Perubahan capiler dan venule bed

Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke jaringan extravasculer

Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule

Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh darah kecil

Marginasi leukosit

White cell events

PERUBAHAN PERMEABILITAS

Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan perivaskuler dan menimbulkan edema

Awalnya terbentuk transudat, dengan makin meningkatnya permeabilitas maka terbentuk exudat

Mekanisme terjadinya exudasi:

1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik

2. Karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah

FAKTOR YANG MENGUBAH

REAKSI RADANG

Faktor Agent penyebab1. Sifat dan intensitas injury

Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan mengadakan penetrasi, resistensi terhadap netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas, penetrance

2. Resistensi dari injury

Beberapa agent tahan terhadap pencernaan oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman (tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman yang memproduksi leukidin)

FAKTOR YANG MENGUBAH

REAKSI RADANG

Faktor Host1. Usia, Gizi, Imunitas

2. Kelainan hematologist

3. Underlying systemic disease misal DM

4. Adekuasi dari blood supply

EXUDASI Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai

keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan

Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang mengakibatkan kebocoran protein

Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan

pembengkakan jaringan

Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga meningkatkan pergeseran cairan

SISTEM LIMFATIK DAN

ALIRAN LIMFE Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan

sejajar dengan sistem vaskular

Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe

Setiap peradangan dapat menyebabkan terserangnya sistem limfatik

LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe. LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe. LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe

ASPEK SELULAR

PERADANGAN

MARGINATION DAN PAVEMENTING

EMIGRASI

CHEMOTAXIS

AGREGATION

PHAGOCYTOSIS

MEDIATOR PERADANGAN

MARGINATION DAN

PAVEMENTING Lekosit akan menepi oleh karena terjadi

perlambatan aliran darah

Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah karena

1. Endotel menjadi lengket

2. Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi perekat

3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena hilangnya muatan akibat netralisir Ca++

4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

EMIGRASI

Proses dimana lekosit bergerak keluar dari pembuluh darah untuk mencapai jaringan perivasculer

Terdapat 2 gelombang :

1. Gelombang yang berlangsung segera (dalam 30-40 menit)

2. Gelombang yang berlangsung lambat (beberapa jam kemudian)

CHEMOTAXIS

Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin splet fragmen (bahan yang menarik perhatian lekosit)

Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a, leukotrien B4, produk kuman

Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman, fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin

AGREGATION Akumulasi lekosit pada tempat injury Pada stadium akut : terutama sel PMN Pada stadium kronik : terutama sel MN

(monosit, limfosit dan macrophage) Terjadi karena :

Motilitas PMN lebih cepat dari MN Kompeten PMN menurun setelah

beberapa hari pertama sedang MN tetap konstan dalam beberapa minggu

Lifespan PMN pendek (3-4 hari) PMN mati meninggalkan bahan yang

merupakan chemotatic factor bagi MN

PHAGOCYTOSIS

Neutrofil dan monosit mampu memakan kuman maupun sel yang mati kemudian dicernakan oleh katalitic enzim lisosom

Setelah fagositosis maka terjadi

Kuman dicerna

Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit dalam waktu yang lama sehingga dapat tersebar ke tempat lain

Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

MEDIATOR PERADANGAN

Amina vasoaktif: Histamin

Mampu menghasilkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular

Terdapat di dalam sel mast, basofil dan trombosit

Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma

Metabolit asam arakhidonat

Berbagai macam produk sel

JENIS DAN FUNGSI

LEKOSIT

AGRANULOSIT NETROFIL

EOSINOFIL

BASOFIL

GRANULOSIT MONOSIT

LIMFOSIT

BENTUK PERADANGAN

LAMA PROSES RADANG

Radang Akut, Kronis, Subakut

ETIOLOGI

LOKALISASI INJURY

Abses, ulkus

Radang membraneus, radang catarrhalis

MACAM2 EXUDASI

Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative, haemorrhagis, campuran

PERADANGAN GRANULOMATOSA

PEMULIHAN JARINGAN

NASIB REAKSI PEADANGAN RESOLUSI

REGENERASI

ORGANISASI

JARINGAN GRANULASI

PENYEMBUHAN LUKA PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION

GRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTION

PEMULIHAN JARINGAN

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA

KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA STRIKTUR

HERNIA INSISIONAL

KELOID

ASPEK SISTEMIK PERADANGAN PIROGEN ENDOGEN

LEKOSITOSIS