Patologi Oral

1

PATOLOGI ORAL/GIGI DAN MULUT NON NEOPLASTIK

Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

2

• Kelainan kongenital:

- bibir

- lidah

- gigi

- rahang

• Inflamasi & infeksi

3

Rongga mulut

• Bibir – faring• Batas anatomis :

– Anterior : bibir– Posterior : garis yang ditarik dari

“junction” palatum durum dan palatum mollele papilla circum vallata lidah

– Superior ; palatum durum– Inferior : 2/3 depan lidah sampai ke

garis papilla circumvallata– Lateral : mukosa pipi33

4

Histologi

Epitel berlapis gepeng berkeratin: gusi, mukosa palatum durum, dasar lidah

Epitel berlapis gepeng non keratin: bibir dalam, pipi dalam, gusi, sulkus maksila & mandibula, tengah lidah, dasar mulut, palatum molle, tonsillar pillars

Epitel 3 – 4 kali lebih tebal dibanding epidermis kulit

Mengandung kelenjar ludah minor t.u di submukosa

Mucous glands di lamina propria Epidermis, lamina propria, fibrous periosteum

padat dari palatum durum Submukosa: bawah lapisan muskularis

5

Gigi

• Tertanam di rahang & dikelilingi gusi• Enamel: jar bermineral paling tinggi, keras & aselular• Dentin: bentuk khusus jar penyokong yg merupakan

struktur jar keras gigi yg terbanyak, selular• Rongga pulpa dikelilingi dentin & terdiri atas stroma

jar ikat longgar yg mengandung banyak berkas saraf, limfatik & kapiler

• Gigi melekat dgn celah alveolar rahang dgn perantaraan ligamentum periodontal

• Cementum: di akar gigi, “cement” untuk mengikat ligamentum periodontal ke gigi

9

Cleft/sumbing• Kegagalan struktur wajah untuk berfusi/menyatu pd saat

embriogenesis minggu 7• Bibir saja atau disertai palatum• Unilateral atau bilateral, komplit atau inkomplit, tepat di linea mediana

atau tidak• Paling banyak harelip (cleft upper lip)• Sumbing di bibir: cheiloschisis• Komplit: celah mulai dari perbatasan bibir dengan kulit, melalui tulang

rahang atas (alveolar ridge) sampai ke dasar rongga hidung (cheilognatopallatoschisis)

• Dapat diikuti kelainan bawaan lain seperti median rhomboid glossitis, granula fordyce, lingua scrotalis, lingua bifida

10

Cleft/sumbing

• Komponen genetik pada 40% kasus• Cleft lip lebih banyak pada laki-laki; 1 : 1000

kelahiran• Sindroma Down: 1 dari 200 pasien• Trisomy 13 (sindroma Patau): 70% kasus• Repair: usia 15-18 bulan

15

Hamartoma dan choristoma

Hamartoma:◦ Non neoplastik◦ Developmental anomalies◦ Pertumbuhan abnormal & berlebihan epitel dan/atau

jaringan yg memang asli di rongga mulut Choristoma:

◦ Heterotopia= ectopias = aberrant rests ◦ Non neoplastik◦ Developmental anomalies◦ Pertumbuhan abnormal & berlebihan epitel dan/atau

jaringan yang tidak asli di rongga mulut

16

Branchial cleft cyst

• Berasal dari sisa branchial arch

• Leher lateral anterior atau di kelj parotis

• Dewasa muda

• Berisi cairan encer, atau musin

• Dilapisi epitel skuamosa, kk disertai foci epitel respiratori bersilia / epitel kolumnar berlapis semu

17

Branchial cleft cyst

18

Kelainan kongenital lidah

• Bifid / cleft tongue (lidah terbelah), ok ggn perpaduan bag ka & ki lidah

• Mikroglosia (lidah kecil), pd sindroma Pierre Robin

• Makroglossia (lidah besar), pd kretinisme kongenital

• Lingual tiroid• Median romboid glositis, kedua tuberkulum lat

lidah tidak bertemu di tengah lidah & tidak menutup bag tengah

19

Kelainan kongenital lidah

• Geographic tongue, pd anak-anak, lidah tampak bergaris-garis putih ok terlepasnya mukosa setempat & hipertrofi papilla filiformis shg gambarannya seperti peta

• Hairy tongue, bag tengah belakang lidah lebih merah dgn permukaan seperti berambut ok hipertrofi papilla filiformis

20

Kelainan kongenital gigi

• Anomali jumlah:a. anodontia (gigi tidak tumbuh), bisa sebgn / komplitb. gigi supernumerari (gigi berlebih)

• Anomali besar: makrodonsia & mikrodonsia• Anomali bentuk

a. germination (terbelah), terbentuk dua mahkota pada satu akarb. fusi, perpaduan dua gigi/dentin menjadi satuc. dens invaginatus, proliferasi epitel odontogenik yg masuk ke dlm papilla gig

21


• Anomali erupsi,(natal teeth), gigi sudah ada waktu lahir

• Hipoplasia email; gigi tampak cekung, berwarna coklat ok email hampir tdk terbentuk.

1. Kualitatif; hipomineralisasi

2. Reduksi email kuantitatif; mineralisasi normal• Hipoplasia dentin, dapat disertai hipoplasia

email

22


• Dentinogenesis imperfekta- Pembentukan email N tp minerelisasi

dentin kurang shg gigi tampak kebiruan, merah dg akar pendek, berliku-liku, dpt obliterasi

- Email dpt pecah ok sokongan dentin yg lemah, dentin cepat abrasi, erosi, akar terlihat.

- sbgn dr osteogenesis imperfekta

23


• Lues bawaan, ok T. pallidum yg merusak email shg gigi mjd kecil & cekung (invaginasi) Gigi HutchinsonMahkota molar mjd lebih kecil & berlubang2 halus Mulberry molarKelainan ini tampak pd gigi permanen

• Flourosis, hipoplasia email ok kebanyakan flour shg gigi / email tampak bercak putih yg makin lama makin coklatTerjadi kasifikasi email shg berwarna seperti kapur yg kmd mengalami pigmentasi shg berwarna coklat

25

Germination

Fusion

26

Dens invaginatus

28

Fluorosis

29

Kelainan kongenital rahang

• Agnasia

• Mikrognasia

• Torus palatimus

• Turus mandibularis

30

Inflamasi & infeksi• Caries dentis• Pulpitis• Gingivitis• Periodontitis• Acute necrotizing ulcerative gingivitis• Osteomielitis (Rahang)• Maxillofacial gangrene• Actinomycosis• Histoplasmosis• Fibrous proliferative lesion• Aphthous ulcer (Canker sores)• Oral candidiasis• Infeksi HSV• Hairy leukoplakia

31

Caries dentis

• Akibat disolusi mineral pd struktur gigi oleh produk akhir metabolik asam dari bakteri yg terdapat di rongga mulut & mempunyai kemampuan untuk fermentasi gula

• Fluoridation • Fluoride masuk ke dalam struktur kristalin,

membentuk fluoroapatite, yg akan menyebabkan resistensi terhadap degradasi oleh asam dari bakteri

37

Dental Caries Stages

The acid created by the caries bacteria’s metabolism of sugar leads to demineralization. Demineralization is the loss of calcium, phosphate and carbonate from the enamel

38

Dental Caries Stages

Incipient Lesion(caries not more than halfway into enamel)

Lesion has reached the dentinoenamel junction (DEJ)

Lesion is progressing laterally and towards the pulp

Lesion extended into the pulp

If demineralization is allowed to continue, the tooth will eventually be eroded enough for a cavity to form.

39

Akibat dental plaqueAkibat dental plaque

• Cavities• Periodontal diseases• Pembentukan tartar/calculus

• Halitosis

40

Pulpitis

• Proses caries yg berlanjut, merusak dentin dan email sehingga menghilangkan barier, akibatnya bakteri sampai ke pulpa

• Kk trauma mekanik

• Akut, subakut, kronik

41

Gingivitis

• Akumulasi plak bakterial di permukaan gigi

• Toksin bakteri akan merusak epitel penghubung sehingga tidak mampu lagi memfiksasi gigi

• epitel menipis, spongitic, hyperplastic atau erosif sampai ulserasi, rete ridges memanjang ke stroma dibawahnya, stroma bersebukan sel radang

44

Periodontitis

Acute apical periodontitis• Perluasan infeksi pulpa• Nyeri• Inflamasi akut : leukosit

PMN (netrofil)• Komplikasi : supurasi,

limfadenopati regional, penyebaran infeksi

Chronic apical periodontitis• Inflamasi kronik

(limfosit,makrofag, sel plasma)

• Komplikasi : granuloma periapical, radicular cyst, supurasi dan pembentukan sinus, eksaserbasi akut

45

Periodontitis

46

Acute necrotizing ulcerative gingivitis

49

Osteomielitis (Rahang)

• Laki-laki dewasa

• Mandibula

• Bengkak dan nyeri

• Bakteri campuran

54

Maxillofacial gangrene

• = noma = cancrum oris

• Anak-anak• Malnutrisi, higiene

oral dan general buruk, infeksi dengan imunitas rendah

• Bakteri anaerob

• Fusobacterium necrophorum, Prevotella intermedia, Spirochaetes

• Dimulai dari acute necrotizing ulcerative gingivitis yg meluas dan menyebar ke tulang dan jar lunak

55

Maxillofacial gangrene

56

Actinomycosis

58

Histoplasmosis

59

Histoplasmosis

60

Fibrous proliferative lesion

Irritation fibroma• Mukosa pipi sepanjang garis

gigitan atau pada pinggir gingivodental

• Massa nodular jaringan ikat dengan sedikit sel radang, dilapisi epitel skuamosa

• Eksisi komplit

Pyogenic granuloma• Lesi bertangkai, kaya vaskuler• Anak, dewasa muda, wanita

hamil• Permukaan lesi ulserasi,

merah-ungu• Mirip jaringan granulasi• Salah satu bentuk capillary

haemangioma

61

Fibrous proliferative lesion

Peripheral ossifying granuloma

• Reaktif (bukan neoplastik)

• Etiologi ?• Wanita remaja, dewasa

muda• Rekurensi 15%-20%

Peripheral giant cell granuloma

• Keunguan• Agregat sel datia berinti

banyak yang mirip sel datia benda asing, yang tersebar diantara stroma fibroangiomatous

62

Aphthous ulcer (Canker sores)

• 2 dekade pertama• Sangat nyeri• Rekuren, sering berhubungan dengan celiac

diseases dan IBD (inflammatory bowel disease)• Lesi single atau multipel, bergaung, hiperemik,

ulserasi yang dilapisi eksudat tipis dan garis eritema

• Bisa hilang spontan dalam 7-10 hari atau persisten

63

A B

C

A. FibromaB. Pyogenic granulomaC. Aphthous ulcer

64

Oral candidiasis• = Thrush = moniliasis• Candida albicans• Flora oral normal• Status imun, strain C.albicans,

komposisi flora oral• Pseudo-membraneous,

erythematous, hyperplastic• Imunosupresi (DM,

transplantasi organ, neutropenia, kemoterapi, AIDS), antibiotika spektrum luas

• Lesi putih, sedikit meninggi, lunak, mengandung hifa jamur

65

Infeksi HSV

• Tipe 1, kk tipe 2• Infeksi primer : anak 2-4 tahun, asimptomatik• Disertai limfadenopati, demam, anoreksia,

iritabilitas• Vesikel beberapa mm – bullae besar, berisi cairan

jernih yang kemudian pecah menjadi ulkus yang sangat nyeri, pingir merah, bergaung

• Edema intracellular dan intercellular (acantholysis).

• Eosinophilic intranuclear viral inclusions• Tzanck test

66

Hairy leukoplakia

• Immunocompromised • 80 % positif HIV• Lesi putih, bercak-bercak konfluen seperti rambut

halus, menebal-hiperkeratotik, hampir selalu di pinggir lateral lidah

• Hiperkeratosis dan acanthosis disertai “balloon cells” di stratum spinosum atas

• HPV, EBV (>>), candida

Patologi Oral

Documents

Transcript of Patologi Oral