Patofisiologi

Perdarahan merupakan keadaan darurat medis yang sering dihadapi oleh dokter di ruang gawat darurat dan unit perawatan intensif. Kondisi ini dapat menyebabkan hilangnya secara cepat dan signifikan volume dari intravaskular sehingga terjadi syok hipovolemik, yang juga dikenal sebagai syok hemoragik. Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume intravaskuler menyebabkan penurunan venous return sehingga terjadi penurunan pengisian ventrikel, menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output, sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan.Syok adalah suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hipoperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokontriksi progresif pada kulit, otot, dan sirkulasi viseral ( dalam rongga perut ) untuk menjamin arus darah ke ginajl, jantung dan otak. Vasokontriksi bertujuan untuk menaikan pre load. Karena cedera, respon terhadap berkurangya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan kateklamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ.Hormon hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bbardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah didalam sistem vena, yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. Cara paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya.Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. Apabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP ( adenosine triphosphate ) tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik normal hilang. Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik, dapat dijelaskan sebagai berikut :1. Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia ( kulit, lemak, otot, dan tulang ), pH arteri masih normal.2. Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya tahan terhadap iskemia iskemia waktu singkat ( hati, usus dan ginjal ), dan terjadi asidosis metabolik.3. Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak, asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik.

Sumber :1. George Y, Harijanto E, Wahyuprajitno B. Syok: Definisi, Klasifikasi dan Patofisiologi. In: Harijanto E, editor. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia; 2009.2. Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment (Chapter 24). Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010.3. Hidayat JK. Fisiologi Susunan Saraf Otonom. In: Soenarto RF, Chandra S, editors. Buku Ajar Anestesiologi. Jakarta: FKUI; 2012