Patofisiologi Obesitas

18
II.1. Patofisiologi Obesitas Secara umum, obesitas dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan kalori, yang diakibatkan asupan energi yang jauh melebihi kebutuhan tubuh. Pada bayi (infant), penumpukan lemak terjadi akibat pemberian makanan pendamping ASI yang terlalu dini, terutama apabila makanan ini memiliki kandungan karbohidrat, lemak, dan protein yang tinggi. Pada masa anak-anak dan dewasa, asupan energi bergantung pada diet seseorang. Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa pengontrolan nafsu makan dan tingkat kekenyangan seseorang diatur oleh mekanisme neural dan humoral (neurohumoral) yang dipengaruhi oleh genetik, nutrisi, lingkungan, dan sinyal psikologis. Mekanismeini dirangsang oleh respons metabolik yang berpusat pada hipotalamus. Mekanisme neurohumoral ini dapat dibagi menhadi 3 komponen sesuai gambar 1. a. Sistem perifer/sistem aferen menyalurkan sinyal dari berbagai tempat, dimana komponen utamanya adalah leptin dan adiponektin (dariadiposit), ghrelin (dari lambung), Peptida YY/PYY (dari ileum dan colon), insulin (pancreas). b. Nukleus arkuatus dalam hipotalamus memproses dan mengintegrasikan sinyal periferal dan menghasilkan sinyal eferen kepada 2 jenis neuron orde pertama, yaitu (a) POMC (pro-opiomelanocortin) dan CART (cocaine and amphetamine-regulated transcripts) neuron, (b) neuropeptida Y (NPY), dan AgRP (Agouli-related peptide). Neuron orde pertama ini akan berkomunikasi dengan neuron orde kedua c. Sistem eferen yang menerima sinyal yang diberikan neuron orde pertama dari hipotalamus untuk mengontrol asupan makanan dan penggunaan energi. Hipotalamus juga berkomunikasi dengan otak depan dan tengah untuk mengontrol sistem saraf otonom. 1 Neuron POMC dan CART meningkatkan penggunaan energi dan penurunan berat badan dengan menghasilkan MSH (-Melanocyte Stimulating Hormone), dan mengaktifkan reseptor melanokortin nomor 3 dan 4 (MC3/4R) sebagai neuron orde ke 2 sebagai efek anoreksigenik. Sedangkan neuron NYP dan AgRP merangsang lapar (food intake) dan peningkatan berat badan dengan mengaktifkan reseptor Y1/5 pada neuron orde ke2nya sebagai efek oreksigenik. 1

description

Obesitas

Transcript of Patofisiologi Obesitas

Page 1: Patofisiologi Obesitas

II.1. Patofisiologi ObesitasSecara umum, obesitas dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan kalori, yang diakibatkan asupan energi

yang jauh melebihi kebutuhan tubuh. Pada bayi (infant), penumpukan lemak terjadi akibat pemberian makanan pendamping ASI yang terlalu dini, terutama apabila makanan ini memiliki kandungan karbohidrat, lemak, dan protein yang tinggi. Pada masa anak-anak dan dewasa, asupan energi bergantung pada diet seseorang.

Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa pengontrolan nafsu makan dan tingkat kekenyangan seseorang diatur oleh mekanisme neural dan humoral (neurohumoral) yang dipengaruhi oleh genetik, nutrisi, lingkungan, dan sinyal psikologis. Mekanismeini dirangsang oleh respons metabolik yang berpusat pada hipotalamus. Mekanisme neurohumoral ini dapat dibagi menhadi 3 komponen sesuai gambar 1.

a. Sistem perifer/sistem aferen menyalurkan sinyal dari berbagai tempat, dimana komponen utamanya adalah leptin dan adiponektin (dariadiposit), ghrelin (dari lambung), Peptida YY/PYY (dari ileum dan colon), insulin (pancreas).

b. Nukleus arkuatus dalam hipotalamus memproses dan mengintegrasikan sinyal periferal dan menghasilkan sinyal eferen kepada 2 jenis neuron orde pertama, yaitu (a) POMC (pro-opiomelanocortin) dan CART (cocaine and amphetamine-regulated transcripts) neuron, (b) neuropeptida Y (NPY), dan AgRP (Agouli-related peptide). Neuron orde pertama ini akan berkomunikasi dengan neuron orde kedua

c. Sistem eferen yang menerima sinyal yang diberikan neuron orde pertama dari hipotalamus untuk mengontrol asupan makanan dan penggunaan energi. Hipotalamus juga berkomunikasi dengan otak depan dan tengah untuk mengontrol sistem saraf otonom. 1

Neuron POMC dan CART meningkatkan penggunaan energi dan penurunan berat badan dengan menghasilkan MSH (-Melanocyte Stimulating Hormone), dan mengaktifkan reseptor melanokortin nomor 3 dan 4 (MC3/4R) sebagai neuron orde ke 2 sebagai efek anoreksigenik. Sedangkan neuron NYP dan AgRP merangsang lapar (food intake) dan peningkatan berat badan dengan mengaktifkan reseptor Y1/5 pada neuron orde ke2nya sebagai efek oreksigenik.1

Page 2: Patofisiologi Obesitas

Gambar 1. pengaturan keseimbangan energi. Jaringan lemak menghasilkan sinyal aferen yang mengaktifkan hipotalamus untuk mengatur nafsu makan dan kekentyangan. Sinyal ini mengnurunkan intake makanan dan

menghambat siklus anabolik, dan mengaktifkan pemakaian energi dan mengaktifkan siklus katabolik.

Page 3: Patofisiologi Obesitas

Gambar 2. Jalur neurohumoral di hipotalamus yang mengatur kesetimbangan energi. Terlihat POMC dan CART sebagai neuron anoreksigenik, dan serta NPY dan AgRP sebagai neuron oreksigenik di hipotalamus bagian

nukleud arkuatus

1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, An imprint of Elsevier Inc. 2010; 438-442

Page 4: Patofisiologi Obesitas

Metabolisme Karbohidrat

BAB I

PENDAHULUAN

1.1       LATAR BELAKANG

Karbohidrat merupakan senyawa yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen dan

oksigen. Sebagai salah satu jenis zat gizi, fungsi utama karbohidrat adalah penghasil energi di

dalam tubuh. Tiap 1 gram karbohidrat yang dikonsumsi akan menghasilkan energi sebesar 4 kkal

dan energi hasil proses oksidasi (pembakaran) karbohidrat ini kemudian akan digunakan oleh

tubuh untuk menjalankan berbagai fungsi-fungsinya sepert i bernafas, kontraksi jantung dan otot

serta juga untuk menjalankan berbagai

aktivitas fisik seperti berolahraga atau bekerja.

            Secara sederhana karbohidrat dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu karbohidrat

sederhana dan karbohidrat kompleks dan berdasarkan responnya terhadap glukosa darah di

dalam tubuh, karbohidrat juga dapat dibedakan berdasarkan nilai tetapan indeks glicemik-nya

(glycemic index).

Contoh dari karbohidrat sederhana adalah monosakarida seperti glukosa, fruktosa dan

galaktosa atau juga disakarida seperti sukrosa dan laktosa. Jenis – jenis karbohidrat sederhana ini

dapat ditemui terkandung di dalam produk pangan seperti madu, buah-buahan dan

susu.Sedangkan contoh dari karbohidrat kompleks adalah pati (starch), glikogen (simpanan

energi di dalam tubuh), selulosa, serat (fiber) atau dalam konsumsi sehari-hari karbohidrat

kompleks dapat ditemui terkandung di dalam produk pangan seperti, nasi, kentang, jagung,

singkong, ubi, pasta, roti dsb.

1.2       RUMUSAN MASALAH

1.      Jenis – jenis karbohidrat

2.      Glikolisis

3.      Glikogenesis

4.      Glikogenolisis

5.      Glukoneogenesis

Page 5: Patofisiologi Obesitas

6.      Metabolisme anam uronat

7.      Metabolisme galaktosa

8.      Faktor – faktor yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat

9.      Toleransi glukosa

1.3       TUJUAN DAN MANFAAT

Tujuan pembuatan paper ini adalah untuk memenuhi tugas individu yang di berikan oleh

dosen mata kuliah IDK II dan untuk menambah wawasan saya tentang apa yang akan di bahas

dalam paper ini.

1.4       METODE

Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah metode kepustakaan. Sumber data

yang digunakan bersumber dari buku dan media kepustakaan lainnya.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1       JENIS – JENIS KARBOHIDRAT

MonosakaridaBeberapa monosakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah D-gliseraldehid, D-

glukosa, D-fruktosa, D-galaktosa serta D-ribosa.

1.   D-gliseraldehid (karbohidrat paling sederhana)Karbohidrat ini hanya memiliki 3 atom C (triosa), berupa aldehid (aldosa) sehingga dinamakan aldotriosa.

2.   D-glukosa (karbohidrat terpenting dalam diet)Glukosa merupakan aldoheksosa, yang sering kita sebut sebagai dekstrosa, gula anggur ataupun gula darah. Gula ini terbanyak ditemukan di alam.  

3.   D-fruktosa (termanis dari semua gula)Gula ini berbeda dengan gula yang lain karena merupakan ketoheksosa.

 4.   D-galaktosa (bagian dari susu)Gula ini tidak ditemukan tersendiri pada sistem biologis, namun merupakan bagian dari disakarida laktosa.

Page 6: Patofisiologi Obesitas

  5.   D-ribosa (digunakan dalam pembentukan RNA)

Karena merupakan penyusun kerangka RNA maka ribosa penting artinya bagi genetika bukan merupakan sumber energi. Jika atom C nomor 2 dari ribosa kehilangan atom O, maka akan menjadi deoksiribosa yang merupakan penyusuna kerangka DNA.

DisakaridaBeberapa disakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah β-maltosa, β-laktosa

serta sukrosa.

1.   β-maltosaDisakarida ini tak ditemukan di alam kecuali pada kecambah padi-padian. Maltosa merupakan gabungan dari 2 molekul glukosa.

2.   β-laktosaLaktosa sering disebut sebagai gula susu. Disakarida ini tersusun atas glukosa dan galaktosa. Kita tidak dapat menggunakan galaktosa secara langsung, tetapi harus diubah menjadi glukosa.  

3.   Sukrosa Sukrosa merupakan gula terbanyak yang bisa didapatkan dari tumbuhan. Tumbuhan yang banyak dimanfaatkan karena kandungan sukrosa adalah tebu dan bit.

Polisakarida

Beberapa polisakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah amilum (pati), glikogen dan selulosa.

1.   AmilumPati merupakan polisakarida yang berfungsi sebagai cadangan energi bagi tumbuhan. Pati merupakan polimer α-D-glukosa dengan ikatan α (1-4). Kandungan glukosa pada pati bisa mencapai 4000 unit. Ada 2 macam amilum yaitu amilosa (pati berpolimer lurus) dan amilopektin (pati berpolimer bercabang-cabang). Sebagian besar pati merupakan amilopektin.

2.   GlikogenGlikogen merupakan polimer glukosa dengan ikatan α (1-6). Polisakarida ini merupakan cadangan energi pada hewan dan manusia yang disimpan di hati dan otot sebagai granula. Glikogen serupa dengan amilopektin.

3.   SelulosaSelulosa tersusun atas rantai glukosa dengan ikatan β (1-4). Selulosa lazim disebut sebagai serat dan merupakan polisakarida terbanyak.

2.2       GLIKOLISIS

Page 7: Patofisiologi Obesitas

Glikolisis adalah serangkaian reaksi biokimia di mana glukosa dioksidasi menjadi

molekul asam piruvat. Glikolisis adalah salah satu proses metabolisme yang paling universal

yang kita kenal, dan terjadi (dengan berbagai variasi) di banyak jenis sel dalam hampir seluruh

bentuk organisme. Proses glikolisis sendiri menghasilkan lebih sedikit energi per molekul

glukosa dibandingkan dengan oksidasi aerobik yang sempurna. Energi yang dihasilkan disimpan

dalam senyawa organik berupa adenosine triphosphate atau yang lebih umum dikenal dengan

istilah ATP dan NADH.

            Lintasan glikolisis yang paling umum adalah lintasan Embden-Meyerhof-Parnas (bahasa

Inggris: EMP pathway), yang pertama kali ditemukan oleh Gustav Embden, Otto Meyerhof dan

Jakub Karol Parnas.

Ringkasan reaksi glikolisis pada lintasan EMP adalah sebagai berikut:

Skema Glikolisis

2.3       GLIKOGENESIS

Glikogenesis merupakan proses pembentukan glikogen, reaksi-reaksi kimianya yaitu

sebagai berikut : pertama, glukosa 6-fosfat menjadi glukosa 1-fosfat, kemudian zat ini diubah

menjadi uridin di fosfat glukosa, yang kemudian diubah menjadi glikogen. Beberapa enzim

spesifik dibtuhkan untuk menimbulkan perubahan ini, dan setiap monosakarida yang dapat

diubah menjadi glukosa jelas dapat masuk ke dalam reaksi ini dan, senyawa tertentu yang lebih

kecil, termasuk asam laktat, gliserol, asam piruvat dan beberapa asam amino yang telah

mengalami deaminasi, juga dapat diubah menjadi glukosa atau senyawa sejenis dan kemudian

diubah menjadi glikogen.

  

2.4       GLIKOGENOLISIS

Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen menjadi bentuk glukosa di dalam sel.

Glikogenolisis tidak terjadi dengan membalikkan reaksi kimia yang sama untuk membentuk

glikogen, sebagai gantinya setiap molekul glukosa yang berurutan pada setiap cabang polimer

glikogen dipisahkan dengan proses fosforilasi, dikatalisis oleh fosforilase.

Page 8: Patofisiologi Obesitas

Dalam keadaan istirahat fosforilase berada dalam bentuk tidak aktif sehingga glikogen

dapat disimpan dan tidak diubah kembali menjadi glukosa. Oleh karena itu, bila diperlukan

untuk mengubah kembali glikogen menjadi glukosa, fosforilase harus diaktifkan terlebih dahulu.

Hal ini dilakukan dengan 2 jalan, yaitu :

         Pengaktifan Fosforilase oleh Epinefrin dan Glukagon

         Transpor glukosa Keluar Sel Hati

2.5       GLUKONEOGENESIS

Pada dasarnya glukoneogenesis adalah sintesis glukosa dari senyawa bukan karbohidrat,

misalnya asam laktat dan beberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama

dalam hati. Asam laktat yang terjadi pada proses glikolisis dapat dibawa oleh darah ke hati. Di

sini asam laktat diubah menjadi glukosa kembali melalui serangkaian reaksi dalam suatu proses

yaitu glukoneogenesis (pembentukan gula baru).

Glukoneogenesis yang dilakukan oleh hati atau ginjal, menyediakan suplai glukosa yang

tetap. Kebanyakan karbon yang digunakan untuk sintesis glukosa akhirnya berasal dari

katabolisme asam amino. Laktat yang dihasilkan dalam sel darah merah dan otot dalam keadaan

anaerobik juga dapat berperan sebagai substrat untuk glukoneogenesis. Glukoneogenesis

mempunyai banyak enzim yang sama dengan glikolisis, tetapi demi alasan termodinamika dan

pengaturan, glukoneogenesis bukan kebalikan dari proses glikolisis karena ada tiga tahap reaksi

dalam glikolisis yang tidak reversibel, artinya diperlukan enzim lain untuk reaksi kebalikannya.

glukokinase

1. Glukosa + ATP Glukosa-6-fosfat + ADP

fosfofruktokinase

2. Fruktosa-6-fosfat + ATP fruktosa-1,6-difosfat + ADP

piruvatkinase

3. Fosfenol piruvat + ADP asam piruvat + ATP

2.6       METABOLISME ASAM URONAT

Reaksi lengkapnya adalah sebagai berikut : glukosa-6fosfat akan diubah menjadi glukosa

1-fosfat. Glukosa 1-fosfat akan bereaksi dengan UTP (uridin trifosfat) dan membentuk

nukleotida aktif UDPG (uridin difosfat glukosa). Selanjutnya UDPG akan mengalami oksidasi

dua tahap pada atom karbon yang keenam. Asam glukoronat (D-glucoronate) yang terbentuk

Page 9: Patofisiologi Obesitas

oleh enzim yang tergantung pada NADPH, direduksi menjadi L-gulonat. L-gulonat merupakan

bahan baku untuk membuat asam askorbat.

Pada manusia, primata dan guinea pig L-gulonat melalui 3-keto L-gulonat akan diubah

men-jadi L-xylulose (L silulose) (mungkin lebih baik dipakai istilah bah Ingrisnya, sebab bisa

dis-alah artikan dengan selulose=cellulose). D-xylulose merupakan bagian dari HMP Shunt.

Untuk bisa masuk ke dalam HMP Shunt,maka L-xylulose harus diubah dulu menjadi D-xylulose

me-lalui silitol. Dalam proses ini diperlukan NADPH dan NAD+. Perubahan silitol menjadi D-

silulosa dikatalisis enzim silulosa reduktase. D-xylulose akan diubah menjadi D-xylulose 5-

fosfat, ATP bertindak sebagai donor fosfat.

Pada suatu penyakit yang menurun yang disebut "essential pentosuria" di dalam urinnya

banyak didapatkan L-xylulose, diperkirakan enzim yang mengkatalisis L-xylulose menjadi silitol

tidak ada pada penderita penyakit ini.

2.7       METABOLISME GALAKTOSA

Galaktosa yang diserap usus, dengan mudah diubah menjadi glukosa dalam hepar.

"Galactose tolerance test" adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui fungsi hepar, namun

sekarang sudah jarang dipakai. Jalur yang dipakai untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa

adalah sebagai berikut : Galaktokinase mengkatalisis reaksi (reaksi 1) dan dalam reaksi ini

diperlukan ATP sebagai donor fosfat. Galaktosa 1-fosfat yang terbentuk akan bereaksi dengan

uridin difosfat glukosa (UDPG) dan menghasilkan uridin difosfat galaktosa dan glukosa 1-fosfat.

Reaksi ini dikatalisis enzim galaktosa 1-fosfat uridil transferase, galaktosa menggantikan tempat

glukosa.

Suatu epimerase mengubah galaktosa menjadi glukosa (reaksi 2). Reaksi ini terjadi pada

suatu nukleotida yang mengandung galaktosa, peristiwa oksidasi-reduksi berlangsung dan

memerlukan NAD+ sebagai ko-enzim. UDP-glukosa yang dihasilkan, dibebaskan dalam bentuk

glukosa 1-fosfat (reaksi 3). Mungkin sebelum dibebaskan digabung dulu dengan molekul

glikogen, baru kemudian dipecah enzim fosforilase. (Reaksi 3) adalah reaksi dua arah. Dari

diagram dapat dilihat bahwa glukosa bisa diubah menjadi galaktosa. Dalam tubuh galaktosa

diperlukan bukan hanya untuk sintesis laktosa, tetapi juga untuk membuat serebrosida,

proteoglikan dan glikoprotein. Sintesis laktosa dalam mamma terjadi dengan jalan kondensasi

UDP-galaktosa dengan glukosa dan dikatalisis enzim laktosa sintetase.

Page 10: Patofisiologi Obesitas

            Suatu penyakit yang dapat diturunkan menyebabkan galaktosemia, mungkin terjadi

akibat kekurangan enzim-enzim pada (reaksi 1), (reaksi 2) dan (reaksi 3). Akan tetapi yang

paling banyak diketahui adalah akibat kekurangan enzim uridil transferase (reaksi 2). Karena

kadar galaktosa meningkat, dalam lensa mata galaktosa bisa mengalami reduksi menjadi

galaktitol. Apabila kadar galaktitol ini tertimbun dalam lesa mata maka akan mempercepat

terjadinya katarak.

            Kekurangan  enzim  yang  mengkatalisis  (reaksi  2)  membawa akibat yang paling buruk

bila dibandingkan dengan kekurangan enzim-enzim yang lain, karena galaktosa 1-fosfat

tertimbun sedangkan hepar kekurangan fosfat inorganik. Ini bisa menyebabkan kegagalan fungsi

hepar dan retardasi mental. Ekspresi klinik terjadi apabila aktivitas uridil transferase berkurang

lebih dari 50 %, dan ini hanya terjadi pada homozygote.

2.8       FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI METABOLISME KARBOHIDRAT

        Metabolisme tidak bisa diubah, tapi bisa dipengaruhi.

Seseorang tidak bisa mengontrol metabolisme secara langsung, tapi seseorang dapat

mengontrol makanan apa saja yang dikonsumsi, berapa jumlahnya dan aktivitas fisik yang

dilakukan.

        Tingkat metabolisme setiap orang berbeda-beda.

BMR adalah mengukur berapa banyak kalori yang dibakar saat tidak melakukan apa-apa,

kondisi ini dipengaruhi oleh jenis kelamin, usia, tinggi dan berat badan, genetik, massa otot dan

faktor lingkungan.

        Olahraga meningkatkan metabolisme.

Pada dasarnya semakin aktif seseorang maka akan semakin banyak kalori yang dibakar, hal

ini menunjukkan bahwa olahraga akan mempengaruhi kemampuan metabolisme tubuh.

        Massa otot yang besar berarti metabolismenya cepat.

Massa otot bisa membuat seseorang menjadi kuat sehingga mambantu membakar kalori.

Beberapa studi telah menemukan bahwa ketika latihan kekuatan untuk meningkatkan massa otot

ditambakan dalam rutinitas olahraga mingguan bisa mendorong laju basal metabolisme.

        Tidur yang cukup akan menyehatkan metabolisme.

Page 11: Patofisiologi Obesitas

Sebuah studi yang dilakukan University of Chigago menemukan ketika seseorang tidak

cukup tidur akan mengganggu sistem endokrin tubuh, termasuk metabolisme. Kondisi ini akan

mempengaruhi kadar gula darah dan proses penyimpanan energi di dalam tubuh.

2.9       TOLERANSI GLUKOSA

Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada

kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara

110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan

pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit

vascular, atau neurologic atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.

Toleransi glukosa dapat dibagi menjadi 4, yaitu :

     Toleransi glukosa normal

Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu

1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak

ada glukosuria.

Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar

puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7

mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena

kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).

     Toleransi glukosa melemah

Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang.

Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L), jika tak begitu

meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10

mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa

dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2

jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada

dalam sampel puasa.

     Penyimpanan glukosa yang lambat

Page 12: Patofisiologi Obesitas

Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar

puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun

tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam

memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya

ditemukan glukosuria transien.

     Toleransi glukosa meningkat

Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak

bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema

(yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada

penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering

dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau

ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.

BAB III

PENUTUP

3.1       KESIMPULAN

      Jenis – jenis karbohidrat dibagi menjadi monosakarida (D-gliseraldehid, D-glukosa, D-fruktosa,

D-galaktosa, D-ribosa), disakarida (β-maltosa, β-laktosa, sukrosa.) dan polisakarida (amilum,

glikogen, selulosa.)

      Glikolisis adalah serangkaian reaksi biokimia di mana glukosa dioksidasi menjadi molekul asam

piruvat. Proses glikolisis sendiri menghasilkan lebih sedikit energi per molekul glukosa

dibandingkan dengan oksidasi aerobik yang sempurna.

      Glikogenesis merupakan proses pembentukan glikogen, reaksi-reaksi kimianya yaitu sebagai

berikut : pertama, glukosa 6-fosfat menjadi glukosa 1-fosfat, kemudian zat ini diubah menjadi

uridin di fosfat glukosa, yang kemudian diubah menjadi glikogen.

      Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen menjadi bentuk glukosa di dalam sel.

Page 13: Patofisiologi Obesitas

      Glukoneogenesis adalah sintesis glukosa dari senyawa bukan karbohidrat, misalnya asam laktat

dan beberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama dalam hati.

      Metabolisme Asam Uronat : glukosa-6fosfat glukosa 1-fosfat  bereaksi dengan UTP (uridin

trifosfat) nukleotida aktif UDPG (uridin difosfat glukosa Asam glukoronat (D-glucoronate)

L-gulonat. L-gulonat merupakan bahan baku untuk membuat asam askorbat.

      Metabolisme galaktosa ; galaktosa galaktosa 1-fosfat glukosa 1-fosfat glukosa 6-fosfat

glukosa

      Faktor – faktor yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat yaitu tingkat metabolisme,

olahraga, massa otot,  tidur yang cukup.

3.2       SARAN

Untuk mendapat atau memperoleh materi yang lebih lengkap dari pembahasan yang telah

penulis buat, maka disarankan kepada pembaca untuk lebih banyak mencari dan membaca

literature mengenai pembahasan di atas.

DAFTAR PUSTAKA

Hanafi.2010. Metabolisme Karbohidrat. http://mhanafi123.files.wordpress.com/2010/01/metabolisme-

karbohidrat-d3.pdf (diakses pada 8 Juni 2011)

Anwari. 2007. Karbohidrat. http://www.pssplab.com/journal/03.pdf (diakses pada 8 Juni 2011)

Potter & Perry.2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta : EGC

W .F. Ganong. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC