Patofisiologi dewi

Patofisiologi

hipotiroidisme primer:

o jaringan kelenjar tiroid yang hilang menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid, akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan goiter

o Pada aplasia kelenjar tiroid tidak akan ditemukan goiter

Pada hipotiroidisme sekunder:

o TSH berkurang hipofisa gagal memproduksi TSH, sering karena nekrosis atau tumor hipofisa.

Manifestasi Klinis

Hipotiroidisme mempengaruhi seluruh metabolisme

Onset perlahan, sehingga sering diketahui terlambat.

Pengaruhnya terhadap tubuh:

o menurunnya metabolisme energi dan produksi panas. Metabolisme basal rendah, tidak tahan hawa dingin, letargi, cepat lelah, dan suhu badan menjadi rendah.

Tanda khas hipotiroidisme yang lama adalah : miksedema

o terjadi akibat perubahan komposisi kulit dan jaringan lain

o jaringan ikat terinfiltrasi oleh penambahan protein dan mukopolisakarida

o Kompleks protein mukopolisakarida ini mengikat air, menyebabkan nonpitting edema , terutama sekitar mata, tangan, kaki dan fosa supraklavikular.

o Pengikatan air juga menyebabkan makroglosia, pembengkakan pita suara (menyebabkan suara parau).

Laboratorium

kadar T4 dan FT4 yang rendah

TSH :

o hipotiroid primer: meningkat karena sistem umpan balik negatif

o hipotiroidisme sekunder: rendah karena hipofungsi hipofisa

Diagnosis

Di negara maju diagnosis ditegakkan melalui proses skrining bayi baru lahir

Gejala klinis

Uji fungsi tiroid :

o Primer: T4 dengan TSH (hipotiroid kongenital)

o Sekunder : T4 dengan TSH

Skintigrafi Tiroid

Evaluasi awal harus dilakukan dalam 2-5 hari

Terapi

harus segera sejak diagnosis ditegakkan dengan L-thyroxine:

o Umur 0-3 bulan 10-15 g/kgBB/hari

o 3-6 bulan 8 -10 g/kgBB/hari

o 6-12 bulan 6 - 8 g/kgBB/hari

o 1-3 tahun 4 - 6 g/kgBB/hari

o 3-10 tahun 3 – 4 g/kgBB/hari

o 10-15 tahun 2- 4 g/kgBB/hari

o > 15 tahun 2 – 3 g/kgBB/hari

Tujuan utama: mengembalikan penderita ke metabolisme yang normal (eutiroid)

ASUHAN KEPERAWATAN HIPOTIROIDISME

Filed under: Uncategorized by meifitria — Leave a comment April 14, 2011

ASUHAN KEPERAWATAN

HIPOTIROIDISME

OLEH :

Mei Fitria

01.08.065

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES DIAN HUSADA MOJOKERTO

2011

KASUS

Ny. E ( 19 th ) masuk rumah sakit dengan keluhan kelelahan yang ekstrim, kerontokan rambut, kuku rapuh, kulit kering, parestesia pada jari tangan, suara menjaidadi kasar / parau, tidak tahan dingin, keringat berkurang, kulit dingin dan kering, wajah membengkak,lidah membesar, mengeluh hipermenorea atau amenorea dan kehilangan libido.

TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN

Jam 08.00 wib tanggal 8 maret 2011

1. BIODATA PASIEN

Nama : Ny. E

Umur : 19 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Suku / bangsa : Jawa / Indonesia

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Jl. Jabon Gg. v/ 23- Mojokerto

No. reg : 93611

Diagnose medis : hipotiroidisme

2. RIWAYAT KEPERAWATAN

A. Keluhan utama

Pasien mengatakan merasakan kelelahan yang ekstrim

B. Riwayat keperawatan sekarang

Pasien mengatakan mengalami kelelahan yang ekstrim sehingga sulit untuk melakukan aktivitasnya. Kerontokan pada rambut, kuku rapuh serta kulit yang kering juga pasien alami,pasien tidak tahan dingin meskipun pada tempat yang hangat.

C. Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengatakan sudah merasakan gejala ini sejak umur 18 tahun.

D. Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengatakn dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit menular seperti hepatitis, TBC, dan penyakit menurun seperti DM,

3. POLA AKTIVITAS

a. Pola istirahat tidur

Sebelum MRS : pasien mengatakan sering tidur dan tidak ada gangguan Saat MRS : pasien mengatakan tidurnya kurang nyaman karena suasana ramai

b. Pola persepsi dan tata laksana hidup

Sebelum MRS : mandi teratur, jarang olahraga Saat MRS : Jarang mandi. tidak olahraga,

c. Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum MRS : kebiasaan makan teratur 3x sehari, porsi sedang, lauk pauk, nasi , dan sayur. Suka minum air putih

Saat MRS : nafsu makan menurun, porsi kurang, lauk pauk, nasi, buah dan sayur, porsi jarang habis

d. Pola eliminasi

Sebelum MRS : Jarang BAB, 1minggu 2x, BAK normal 1500 liter/ jam Saat MRS : Tidak pernah BAB, BAK menurun ± 1300 liter / jam

e. Pola sensori dan kognitif

Sebelum MRS : Merasakan lelah yang sangat ekstrim jika melakukan aktivitas Saat MRS : Rasa lelah berkurang karena aktivitas berkurang

f. Pola reproduksi Sexual

Sebelum MRS : kebutuhan sexual belum terpenuhi karena belum menikah Saat MRS : SAMA

g. Pola penanggulangan stress

Sebelum MRS : dalam menghadapi masalah penyakitnya, pasien menanggapi dengan tenang dan sabar

Saat MRS : dalam menghadapi penyakitnya pasien didampingi dan didukung oleh keluarga

h. Pola aktivitas dan latihan

Sebelum MRS : aktivitas sehari – hari dikerjakan sendiri Saat MRS : Saat dirumah sakit dibantu oleh keluarga dan perawat

i. Pola hubungan peran

Sebelum MRS : Hubungan dengan keluarga baik Saat MRS : Hubungan dengan keluarga makin erat

j. Pola tata nilai dan kepercayaan

Sebelum MRS : Taat beribadah Saat MRS : beribadah tapi tidak maksimal

4. PEMERIKSAAN FISIK

a. Breathing ( b1 )

Perkusi : tidak ada timpani

Inspeksi : tidak ada retraksi dada, tidak ada pernapasan panjang dan pendek

Auskultasi : tidak bunyi ronchi ( suara tambahan )

b. Blood ( b2 )

Inspeksi : tidak ada perdarahan,

Perkusi dan palpasi : tidak ada pembesaran jantung

Auskultasi : bunyi jantung 1 di ICS 4 dan 5 daerah mitral triskupidalis. Bunyi jantung 2 di ICS 1 dan 2 di aorta dan pulmonal, tidak ada wishing / murmur

c. Brain ( b3 )

Inspeksi dan palpasi : wajah bengkak, apatis, rambut rontok, adanya edema disekitar mata,lidah menebal, mukosa pucat, tidak ada nyeri tekan pada kepala.

Tingkat kesadaran menurun GCS ( 3 5 4 )

d. Bladder ( b4 )

Inspeksi : keluaran urine ± 1300 liter / jam, warna normal, tidak ada bau amoniak,tidak ada hematuria, proteinuria

Palpasi : tidak ada distensi bladder

e. Bowel ( b5 )

Inspeksi dan palpasi: abdomen simetris, tidak ada luka, tidak ada jaringan parut, tidak ada ascites, adanya distensi abdomen (konstipasi)

f. Bone ( b6 )

Inspeksi dan palpasi : warna kulit merata, adanya penebalan kulit, kuku rapuh, adanya parastesia , reflek tendon (–).

g. Sistem Endokrin

Penurunan fungsi hormon tiroid

h. Sistem Reproduksi

-hipermenore

-libido (-)

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

No Pemeriksaan Hasil Nilai normal

1 Urin lengkap

- Bj

- pH

- protein

- reduksi

- lirobilin

- bilirubin

sedimen

- eritrosit

- leukosit

- epitel

kristal

- caox

- urinacid

- amorpin

- bakeri

silinderurin

- hyalin

- waxy

- thorak eritrosit

- granula

- nitrit

- keton

1,05

5,0

Negatif

Negatif

Negatif

Positif

Negatif

1-2/Lp

1-2/Lp

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Positif

Coklat

Lunak

Negatif

1,001-1,035

5,0-8,5

Negatif

Nrgatif

Negatif

Negatif

0-1/Lp

1-2/Lp

1-2/Lp

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Kuning

Lunak

Negative

Feses

- warna

- konsistensi

- lendir

- darah

PTC

T3

T4

TSH

Negatif

Positif

65- 100µg / dl

3- 4µg/dl

Negative

Negative

70- 220 µg/ dl

4.5- 11.5µg/dl

2. EKG : test faal jantung

6. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI

1. Infus RL D5% 20 Tpm

2. Obat hormonal :

a. Euthyrox

b. Jodipin ultra

c. Joodkali

d. Thyrax

B. ANALISA DATA

Nama pasien : Ny. E

Umur : 19 Thn

No. reg :93611

Mrs : 8 maret 2011

Diagnosa medis : Hipotiroidisme

No Data penunjang Penyebab Masalah1.

2.

DS : Px mengatakan merasakan kelelahan yang ekstrim

Do : ku lemah , kesadaran apatis, TD 110/ 60 mmHg

S: 36 c, RR 18x/mnt, N 75x/mnt

Ds : px mengatakan badannya tidak tahan dingin

Do: ku lemah , kesadaran apatis, TD 110/ 60 mmHg

S: 36 c, RR 18x/mnt, N 75x/mnt

Gangguan organic kelenjar tiroid

Produksi hormone tiroid menurun

Gangguan metabolismeProduksi Atp dan Adp menurun

Kelelahan

Aktivitas intoleran

Gangguan fungsi hipotalamus

Sekresi TSH me

Produksi hormone tiroid me

Gangguan metabolisme

Produksi kalor me

Hipotermi

Intoleransi aktivitas

Hipotermi

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama pasien : Ny. E

Umur : 19 Thn

No. reg :93611

Mrs : 8 maret 2011

Diagnosa medis : Hipotiroidisme

No

Dx keperawatan

Tujuan KH Intervensi Rasional

1

2.

Intoleransi aktivitas b/d kelelahan

Perubahan suhu tubuh b/d penurunan fungsi metabolik

Setelah dilakukan tindakan 1×24 jam, pasien dapat meningkatkan partisipasi dalam aktivitasnya

Setelah dilakukan tindakan 1×24 jam, px dapat merasakan suhu tubuh yang normal

1.px dapat beraktivitas tanpa keluhan

2.kelelahan

Menurun

3.ku baik

1.px dapat mempertahankan suhu tubuh dasar

2. KU baik

1.atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir

2.bantu aktivitas perawatn mandiri ktika px dalam keadaan lelah

3.pantau respon px terhadap peningkatan aktivitas

4.lakukan kolaborasi dengan tim medis

a. Euthyrox

b. Jodipin ultra

c. Joodkali

d. Thyrax

1.berikan tambahan pakaian atau tambahan selimut

2.hindari

1.mendorong aktivitas sambil memberikan waktu untuk istirahat yang adekuat

2.mengurangi

Resiko cedera pada keadaan lelah

3.menjaga px agar

tidak melakukan aktivitas yang berlebihan

4.untuk menentukan terapi pengobatan yang sesuai

1.minimalkan

kehilangan panas

2.mengurangi resiko

Vasodilatasi perifer

3.meningkatkan Kenyamanan px

dan

penggunaan panas dari luar

3.lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angin

menurunkan

lebih lanjut

kehilangan panas.

PATHWAY KEPERAWATAN

Infeksi kronis kelenjar tiroidAtropi kelenjar tiroidProduksi ATP dan ADP menurunProduksi hormon tiroid menurunkelelahanGangguan metabolismeAktivitas intoleranProduksi kalor menurunhipotermi

A. Latar Belakang Masalah

Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagaian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar tiroid tidak essensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardi, tremor, dan kelebihan pembentukan panas. Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (Thyroid stimulating hormon = TSH) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormon tiroid yang tinggi pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui mekanisme neural yang bekerja melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan-perubahan pada lingkungan internal dan eksternal menyebabkan penyesuaian kecepatan sekresi tiroid.

B. Definisi Masalah

Wanita, 28 tahun, dengan keluhan benjolan di leher depan sejak 5 tahun yang lalu. Dua tahun yang lalu, benjolan makin besar, badan panas, lemah, leher tidak nyeri dan didiagnosis oleh dokter radang tiroid. Satu bulan ini, banyak berkeringat, suka hawa dingin, sering berdebar, tremor. Hasil pemeriksaan : tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 110 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, mata exoftalmus, benjolan lunak, tidak nyeri, mudah digerakan, TSHs < 0,005 IU/ml, FT4 20 g/dl, FT3 15 ng/ml.Mendapat obat propiltiourasil 3 X 200 mg dan propanolol 3X10 mg.Tetangga pasien juga ada benjolan di leher dan memiliki anak yang terganggu pertumbuhan dan sering tidak naik kelas.

C. Tujuan Penulisan

1. menyelesaikan tugas tutorial2. mengenal dan mengetahui gangguan sekresi tiroid3. menyelesaikan kasus-kasus yang berkaitan dengan penyakit grave.

D. Manfaat Penulisan

1. Mahasiswa dapat memahami konsep dasar sistem endokrinologi.2. Mahasiswa dapat menerapkan konsep dan prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada penyakit akibat gangguan sekresi hormon tiroid.

TINJAUAN PUATAKA

Metabolisme dan biosintesis hormon tiroid

skema biosintesis hormon tiroid

Pembentukan hormon tiroid dibagi menjadi 6 tahap1. penangkapan iodida, proses ini adalah proses aktif yang membutuhkan energi.2. oksidasi yodida menjadi yodium, oleh enzim yodida peroksidase.

3. organifikation, pada tahap ini tirosin pada tiroglobulin digabungkan denngan yodium membentuk monoyodotironin dan diyodotironin.4. coupling, tahap ini terjadi penggabungan monoyodotironin dengan diyodotironin membentuk triidotironin (T3) dan diyodotironin dengan diyodotironin membentuk tiroksin (T4).5. penyimpanan, setelah proses coupling, hormon tiroid disimpan di masa koloid.6. pelepasan hormon, dengan proses pinositosis.Dalam plasma tiroid hormon diikat oleh TBG, TBPA dan TBA.

Hipertiroidisme

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis menandai temuan klinis, fisiologik, dan biokimiawi yang dihasilkan saat jaringan terpajan dan memberikan respon terhadap horon tiroid yang berlebihan. Ada bebeapa variasi yang dapat menyebabkan tirotoksikosis :

Berkaitan dengan hiperfungsi tiroid

A. produksi TSH yang berlebihanB. stimulator tiroid abnormal1. penyakit grave2. tumor trofoblastikC. autonomi tiroid intrinsik1. adenoma yang hiperfungsi2. struma multinoduler toksik

Tidak berkaitan dengan hiperfungsi tiroid

A. kelainan penyimpanan hormon1. tiroidis subakut2. tiroidis kronikB. sumber hormon ekstra tiroid1. tirotoksikosis faktilia2. toksikosis hamburger3. jaringan tiroid ektopik

Dari kasus-kasus hipertiroidisme yang paling banyak adalah penyakit grave. Insidensi tertinggi pada kelompok usia 15-40 tahun. Terdapat kecenderungan familial dan hubungan dengan antigen histokompatibilitas HLA-DR3 dan B8 pada ras Kaukasia, HLA-Bw36 pada orang Jepang, dan HLA-Bw46 pada orang Cina.

Penderita penyakit grave sering menderita penyakit autoimun lain (misal, anemia pernisiosa) dan terjadi tumpang tindih dengan penyakit hashimoto.Penyakit grave adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya autoantibodi kelas IgG dalam serum yang ditujukan untuk melawn reseptor Tsh pada sel tiroid. Kombinasi antibodi dengan reseptor TSH menyebabkan stimulasi sel untuk menghasilkan hormon tiroid.

Manifestasi tirotoksikosis antara lain : gelisah, sulit tidur, tremor, motilitas usus, keringat berlebih, intoleransi panas, kehilangan berat badan, kelemahan otot. Manifestasi penyakit grave : struma hiperfungsi difusa, eksoftalmus, miksedema pratibia. Pada uji laboratorium didapatkan TSH yang tidak terdeteksi, peningkatan RAIU, T4 serum dan T3.

Pengobatan dengan obat antitiroid, ablasi (pembedahan), dan propanolol untuk mengendalikan efek-efek tirotoksikosis.

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme dapat dihasilakan dari berbagai variasi abnormalitas yang mengarah pada sintesis hormon tiroid yang insufisien. Klasifikasi hipotiroidisme berdasakan penyebabnya :

Dari tiroid

A. Tirotrivika. Defek perkembangan kongenitalb. Idiopatik primerc. Pascaablasid. PascaradiasiB. Goitrousa. Defisiensi yodiumb. Dielisitasi oleh obatc. Tiroiditis akronik

Dari supratiroid (di luar tiroid)

A. Hipofisisa. Panhipopituitarismeb. Defisiensi TSH terisolasiB. Hipotalamusa. Defek kongenitalb. Infeksic. Neoplasmad. Infiltratif (sarkoidosis)

Penampakan dari hipotiroidisme tergantung pada usia saat desisiensi. Kretinisme dapat termanifestasi pada saat lahir tetapi biasanya menjadi nyata dalam beberap bulan pertam, tergantung derajat kegagalan tiroid. Manifestasi berupa : ikterus, tangisan parau, konstipasi, somnolen; pada bulan selanjutnya : bentuk tubuh pendek, lidah kasar menjulur keluar, hidung lebar dan rata, mata melebar, rambut dan mata kering, abdomen buncit, retardasi mental.

Pada anak yang lebuh tua bermanifestasi dengan pendeknya tubuh, retardasi maturasi seksual. Pada orang dewasa dapat menyebabkan miksedema.

Hormon yang tersedia untuk terapi hipotiroidisme adalah hormon sintetik levotiroksin, liotironin, dan liotrix.

PEMBAHASAN

Pada skenario, pasien dua tahun yang lalu didiagnosis radang tiroid oleh dokter. Ada perbedaan yang nyata antara radang tiroid dengan penyakit tiroid yang lainnya.

Radang tiroid sendiri dibedakan menjadi tiga, yaitu akut, subakut, dan kronis. Radang tiroid disebabkan oleh infeksi, baik itu oleh virus, maupun oleh bakteri dan jamur. Secara umum gejala peradangan adalah dolor, rubor, kalor, tumor, dan fungsiolesa.

Berdasar data, pasien tidak merasakan nyeri di lehernya. Berarti ini bukanlah suatu gejala radang. Namun, kita tidak bisa menyimpulkan dengan pasti karena tidak didapatkan data lain berupa pemeriksaan penunjang.

Bukti kedua, penyakit pasien bukanlah radang adalah sampai sekarang (sudah lima tahun) penyakit tersebut belum juga sembuh, bahkan menimbulkan gejala lain. Sedangkan bila radang, khususnya radang akut seharusnya bisa sembuh sendiri, apalagi pada skenario pasien sudah berobat ke dokter.

Berdasarkan pemeriksaan, didapatkan tekanan darah normal, nadi tinggi / takikardia, respirasi normal, mata exoptalmus, benjolan leher dengan konsistensi lunak dan tidak nyeri, TSHs turun (N= 2-5,4 µIU/ml),FT3 naik (N= 0,8-2 ng/ml), FT4 naik (N= 4,5-13 µg/dl). Dari data ini, diagnosis yang tepat adalah hipertiroidisme berupa penyakit grave.

Gejala klinis penyakit grave adalah banyak berkeringat, suka dingin, sering berdebar, kedua tangan sering bergetar, nadi cepat adalah konsekuensi dari hipertiroidisme. Hormon tiroid berfungsi untuk meningkatkan metabolisme. Metabolisme yang cepat menghasilkan banyak panas sehingga tubuh akan banyak berkeringat, karena berkeringat tubuh lebih suka pada keadaan dingin. Metabolisme yang cepat membutuhkan lebih banyak oksigen sehingga jantung memompa lebih banyak dan cepat sehingga jantung akan terasa berdebar-debar. Hormon tiroid juga mempengaruhi saraf simpatis. Ketika keadaan berlebih timbul gerakan tidak terkontrol berupa gemetar/ tremor.

Exoptalmus pada penyakit grave disebabkan oleh pembengkakan otot-otot ekstraokulus dan pada jaringan retroorbital. Hal ini mendorong mata ke depan. Pembengkakan disebabkan oleh infiltrasi limfositik pada jaringan orbital disertai cairan edema dan mukopolisakarida.Pada skenario, pasien diberi pengobatan dengan propiltiourasil dan propanolol. Propiltiourasil adalah salah satu obat anti tiroid yang mempunyai kerja imunosupresif, dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating imunoglobulin (TSI) sebagai penyebab penyakit grave.

Perbaikan gejala biasanya terjadi 3 minggu dan eutiroidisme dapat terjadi 6-8 minggu. Selama pengobatan, pasien dipantau tiap bulan selama 3-4 bulan pertama, kemudian tiap 3-4 bulan, yaitu dengan pemeriksaan FT4. pemeriksaan TSH sangat membantu untuk mengetahui pengobatan yang berlebihan. Lama pengobatan umumnya 18-24 bulan.

Apabila operasi, ini sangat efektif untuk menanggulangi hipertiroidisme. Namun harus dengan yang benar-benar ahli melakukannya. Bila dalam tindakan operasi, kelenjar yang tertinggal terlalu besar biasanya kambuh kembali, sedang bila terlalu kecil, terjadi hipotiroidisme. Selain itu, karena kelenjar paratiroid yang kecil dan menempel pada tiroid, ada kemungkinan ikut terangkat sehingga mengakibatkan hipoparatiroid.

Mengenai tetangga pasien yang juga mengalami benjolan di leher dan anaknya yang kretinisme, kemungkinan akibat hipotiroidisme. Kemungkinan pertama, si ibu ketika hamil terkena tiroiditis hashimoto, dimana diyakini disebabkan oleh autoimun. Sel IgG yang ada pada ibu, tertransfer ke janin lewat plasenta sehingga anaknya juga terkena hipotiroidisme, yang akhirnya kretinisme. Kemungkinan kedua, keluarga tersebut mengalami kekurangan yodium dalam pola makan atau makan memakan bahan goitrogenik. Pada kondisi kekurangan yodium, pembentukan hormon tiroid terganggu sehingga hipotiroidisme, akhirnyasi anak mengalami kretinisme. Inilah kemungkinan terkuat.

PENUTUP

SIMPULAN

1. Pasien pada skenario di atas menderita penyakit grave dengan gejala berupa manisfestasi dari hipertiroidisme.2. Pasien harus mendapat perawatan yang teratur selama 18-24 bulan untuk menjadi normal kembali.3. Tetangga pasien menderita hipotiroidisme dan anaknya mengalami kretinisme sebagai akibat hipotiroidisme dengan kemungkinan terbesar keluarga tersebut kekurangan yodium.

SARAN

1. Pasien harus sabar menjalani perawatan, dan jika berani menanggung resiko, pasien bisa menjalani operasi dengan syarat mencari dokter yang ahli di bidangnya.2. Sebaiknya tetangga pasien mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium dan menghindari makanan goitrogenik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC.2. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.3. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc.4. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.5. Murray, Robert K (et al). 2003. Biokimia Harper. 5th ed. Jakarta : EGC6. Parakrama Chandrasoma dan Clive R Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.7. Price and Willson. 2005. Patofisiologi. 6th . Jakarta: EGC.8. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

A. DefinisiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkankelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis danbiokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjartiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihandi dalam darah.Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling beratmengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakitGraves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakitserebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.1. Apakah itu tiroid ?Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawahdepan leher yang memproduksi hormon tiroid 2. Hormon TiroidHormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadarmetabolismePenyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme,adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai olehproduksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. OtoantibodiIgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulatingimmunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpanbalik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanyaberespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave tidak diketahuidan hormon calcitoninnamun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yangpaling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatankebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadiselama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya padapubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivanhipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai olehpeningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukurankelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yangireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat,walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabilaindividu yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan inidisebut gondok nodular toksik.Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakithipotalamus, walaupun jarang.B. KlasifikasiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

C. PenyebabHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atauhipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertaipenurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasankeduanya.Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HTdan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH.Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggidisertai TSH dan TRH yang berlebihan.1. Penyebab Utamaa. Penyakit Graveb. Toxic multinodular goitrec. ’’Solitary toxic adenoma’’2. Penyebab Laina. Tiroiditisb. Penyakit troboblastisc. Ambilan hormone tiroid secara berlebihand. Pemakaian yodium yang berlebihane. Kanker pituitarif. Obat-obatan seperti AmiodaroneD. Gejala-gejala1. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

Patofisiologi dewi

Documents

Transcript of Patofisiologi dewi