Patofisiologi pencernaan
Transcript of Patofisiologi pencernaan
PATOFISIOLOGI SYSTEM
PENCERNAAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI
Program Study S1 Keperawatan
https://stikeskotasukabumi.wordpress.com
System pencernaanOrgan Utama → Tr. GastrointestinalOrgan Asesori → Kel. Saliva, Hepar, Pankreas, Kandung empedu.Fungsi : Menyediakan nutrient u/ dikirimkan ke sel melalui
proses : INGESTI
DIGESTI
ABSORPSI Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
MASALAH PADA SYSTEM PENCERNAAN
Masalah EsofagusMasalah GasterMasalah Usus HalusMasalah ColonMasalah Organ asesori
Esofagus
Kegagalan MenelanMenelan : koordinasi o/ plexus Auerbach → makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer Otot – otot Gastroesophageal
Otot – otot CricopharingealKesulitan Menelan → Dysphagia- Masalah Neuromuskular Myestenia Gravis- Penyakit Saraf Polio Bulbar
Muscular Dystrophy
Botulism
Esofagus… Kegagalan Menelan
Terjadi juga karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach :
Kerusakan spincter gastroesophageal↓ Kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagusAchalasia
ESOFAGUSInflamasi Mukosa EsofagusEsofagus dilindungi o/ Mukus yang disekresi o/ tunika mukosa Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga
mencegah reflux isi lambungReflux → Cairan lambung masuk ke esofagus →
Esofagitis – Manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan
O.K. Radang menyebabkan penyempitan lumen esofagus Hiatal Hernia
MASALAH PADA GASTER• Gaster berperan u/
– Mencampur, mengaduk, memecah mol.Besar menjadi mol. Kecil permukaan makanan > luas
– MENSEKRESI 2 – 3L CAIRAN/HARI BERISI AIR, ELEKTROLIT, hcl, ENZIM PEPSIN & LIPASE, DAN FAKTOR INTRINSIK
• Makanan gaster dihancurkan dan dicerna semi liquid (chyme) usus halus
• Disfungsi gaster gangguan digesti Gangguan absorpsi
GASTERObstruksi GasterPaling sering o.k Stenosis Pylorus
CongenitalUsia 1-2 minggu : muntah-muntah, regurgitasi,Failure to thrive → Malnutrisi
DidapatNeoplasma Gaster : Paling sering di daerah pylorus
Menyebabkan muntah, makanan tidak bisa masuk ke usus digesti & absorpsi malnutrisi
GASTER
Inflamasi Gaster Gastritis Akut
Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan asam empedu Degenerasi Tunika Mukosa :H+ masuk ke jaringan gaster → Keasaman Interstitial ↑ → Terangsang pengeluaran zat vasoaktif → ↑ permeabilitas kapiler, vasodilatasi → edema, infiltrasi limfosit dan sel plasma
Nyeri epigastrium, anorexia, mual muntah
…Continued
Gastritis Kronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa
↓ / (-) Produksi HCL Gangguan digesti sisa makanan didigesti bacteri colon terbentuk gas >>> kembung, rasa begah, mual
↓ Faktor Intrinsik ↓ Gangguan Digesti → Gangguan Absorpsi Gangguan Absorpsi Vit. B12 → Anemia Pernisiosa
…Continued
Peptic UlcerJika Sekresi asam → Necrosis mukosa gastrointestinal → ulcus pepticum → ↓ sekresi gaster, merangsang hipertrophy pilorus → stenosis pilorusJar. Necrotic enzim intrasel ke ekstrasel (protease) mengiritasi jar. Sekitar reaksi inflamasi nyeri saat perut kosong ataupun saat makan yg hilang setelah makan
Ulcus Duodenum Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus → Massa Sel ↑
→ sekresi HCL ↑ ↑ Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh
adenoma sel – sel non ß p.Langerhans (Zollinger Ellison Syndrom) NYERI 1 – 2 JAM SETELAH MAKAN
PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL ULCER DAPAT DISEBABKAN OLEH :• STRESS PSYCHOLOGIS• STRESS PHYSIOLOGIS :
– CEDERA OTAK SERIUS– SHOCK– PEMBEDAHAN MAYOR– INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU
>>>
DAMPAK PEPTIC ULCER DAN DUODENAL ULCER :• PERDARAHAN PERFORASI CAIRAN LAMBUNG MASUK KE CAVUM ABDOMEN
– ASAM LAMBUNG IRITASI MEMBRAN PERITONEAL PERITONITIS
– BACTERI FLORA NORMAL USUS BERKEMBANG DI CAVUM PERITONIUM INFEKSI
…Continued
Manifestasi Klinis Nyeri Epigastrium Anorexia Mual & Muntah Intake Nutrisi ↓ Hipoxia Seluler tergantung Bleeding sifat penyakit Perforasi Gaster → Peritonitis
USUS HALUS
Tempat digesti terakhir
Tempat absorpsi zat makanan
Gangguan digesti dan absorpsi
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…Crohn’s diseasePeradangan kronis pada ileum Lesi pada nodus lymphatic → obstruksi
lymphatic → penebalan lapisan submukosa → gangguan absorpsi
Peradangan kronik menyebabkan terbentuknya jaringan ikat dan fibrosis usus menjadi kaku obstruksi
MANIFESTASI KLINIS :
• Ggn absorpsi diare intermittent • Nyeri kolik• Penurunan bb• Manifetasi malabsorpsi• Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit• Malaise• Demam ringan• Tanda obstruksi usus• Pada photo rontgen : megacolon akibat
gangguan integritas saraf atau vasculer
ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME
• Adenoma sel non p.LANGERHANS SEKRESI GASTRIN YG ABNORMAL HIPERSEKRESI hcl LINGKUNGAN MENJADI SANGAT ASAM – INACTIVE ENZYME PANCREAS– Presipitasi garam empedu
Gangguan digesti gangguan absorpsi
CROHN’S DISEASE
1. DIARE • YAITU BAB 1X / > DENGAN
KONSISTENSI CAIR DLM JUMLAH >>>• DISEBABKAN OLEH :
– INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT– MALABSORPSI– MAKANAN BERACUN / ALERGI– PSIKOLOGIS
a. INFEKSI
• MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD INFEKSI :– BAKTERI FLORA NORMAL
• MEKANISME KOMPETITIF• PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL
– pH GASTER YG RENDAH– MOTILITAS SAL.CERNA
PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS INFEKSI
CARA MENIMBULKAN DIARE• AGEN TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI)
ENTEROTOXIN INFLAMASI LOKAL PADA USUS HALUS DIARE KEHILANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT
• INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA, E.COLI, CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG USUS HALUS / COLON KERUSAKAN / NEKROSIS JAR. ULKUS DIARE DG FESES MENGANDUNG LEUKOSIT DAN ERITROSIT
• MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL MERUSAK VILI USUS ABSORPSI MAKANAN TERGANGGU DIARE
b. MAL ABSORPSI
• GANGGUAN PENCERNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK, ATAU PROTEIN MAKANAN TAK DAPAT DIABSORPSI SEMPURNA OSMOLALITAS CHYME TETAP > OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH MENARIK CAIRAN KE LUMEN USUS PEREGANGAN DINDING USUS DEPOLARISASI USUS MOTILITAS DIARE
c. RACUN / ALLERGI• ZAT KOROSIF CEDERA SAL.CERNA
RESPON RADANG DINDING USUS TEREGANG DEPOLARISASI MOTILITAS USUS DIARE
• ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER EDEMA DDG USUS MOTILITAS USUS
DIARE d. PSIKOLOGIS• STRESS STIMULASI SIMPATIK SEKRESI
HClIRITASI SAL. CERNA MOTILITAS USUS DIARE
DAMPAK DIARE : DIARE KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na,
K, HCO3, Cl, Mg• KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC.
HIPOVOLEMIK – BEBAN JANTUNG TEK. DARAH– STROKE VOLUME HR– KEKENTALAN DARAH HEMATOCRITE – PERFUSI JARINGAN RR & HR GLIKOLISIS ANAEROB ASIDOSIS METAB.– SHOCK HYPOVOLEMIA
• KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL TANDA DEHIDRASI
– TURGOR – JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG– MUKOSA KERING– BB TURUN– KELOPAK MATA CEKUNG
• KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL DG KEHILANGAN AIR Na = AIR / BB (ISOTONIS)
• KEHILANGAN HCO3 :
RATIO H2CO3 : NaHCO3 > 1 : < 20 ASIDOSIS METABOLIK
• KEHILANGAN K :– HIPERPOLARISASI USUS BISING USUS UDARA PADA SAL. CERNA KEMBUNG
– PERUBAHAN AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…Gastroenteritis akut
Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme patogen:
1) Agen toxigenic → enterotoxin → inflamasi lokal dan diare → ↓ volume cairan dan elektrolit
2) Invasive M.O patogen →menembus dinding usus halus dan colon → nekrosis dan potensi ulkus → feses mengandung eritrosit dan leukosit
3) Virus patogen → menempel pada mukosa epithel dan merusak villi usus → ↓ absorpsi cairan dan elektrolit → gangguan keseimbngan cairan - elektrolit
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…Demam typhoid/paratyphoid
Disebabkan oleh: salmonella typhi, salmonella paratyphi A, B, C.
S. Typh/paratyphy → usus halus → jaringan lymphe → hipertrofi → kelenjar lymfe mesenterial → hypertrofi → hepar dan aliran darah.
Plaque peyeri → limfe → hati → RES lain
2. DEMAM THYPOID
• PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C• MEMPUNYAI 3 ANTIGEN :
– ANTIGEN O = DINDING SEL– ANTIGEN H = FLAGELLA– ANTIGEN VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL
PEMBUNGKUS M.O)– ANTIGEN OMP (OUTER MEMBRANE
PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL TERLUAR
Etiologi
Paparan
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS
• Salmonella masuk ke dlm lambung melalui makanan / minuman yg terkontaminasi m.O. Atau dari tangan yg terkontaminasi feses, urine, sekret sal. Nafas, atau pus penderita
• Atau masuk ke aliran darah melalui jaringan limfoid faring manifestasi gejala radang saluran nafas bag. Atas
DI LAMBUNG :• Sebagian mati o/. asam lambung• Sebag. Masuk ke dlm usus menginvasi
epitel dan tinggal di lamina propia melepas endotoxin
• Atau bersinggungan dg villi usus di bag.Jejunum berkembang biak pada biakan tinja (+) , dan jadi (-) setelah bakteriemia
• Salmonella menimbulkan infeksi tergantung dari :– Proses penetrasi– Kemampuan bertahan di dlm sel– Kemampuan replikasi
• Salmonella menghasilkan bbrp jenis protein sebelum menempel pada pejamu
• Induksinya tergantung dari– Lingkungan mikro ( kadar o2 yg
rendah)– Fase pertumbuhan – Molekul pada permukaan sel epitel
• Jika tak diinduksi bakteri tak dpt menempel atau menginvasi
DILAMINA PROPIA M.O. MENGALAMI
• Fagositosis dan berada pada sel mononuklear masuk ke folikel limfoid intestin atau nodus peyer bermultiplikasi
• Sel yg sdh terinfeksi melalui nodus limfatik regional dan duct.Thoraxicus sirkulasi sistemik menyebar dan menginfeksi – Res di hati dan limpa, berkembang biak– Kel.Getah bening mesenterika– Kel. Limfoid intestin
•
• KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN OLEH PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG BERASAL DARI RES AKUMULASI SEL MENYUMBAT PEMBULUH DARAH DI DAERAH TSB NEKROSIS JARINGAN
• SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN INFILTRASI SEL MONONUKLEAR, HIPERPLASIA DAN NEKROSIS LOKAL DI NODUS PEYER ILEUM TERMINAL& JEJUNUM, KEL. LIMFE MESENTERIKA, HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM TULANG
INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI :
• Hepatomegali • Sal. Empedu meradang gejala
chelesistitis• Splenomegali • Perubahan pada jar. Limfoid yg timbul
selama demam gejala intestinal ; nyeri perut, diare, perdarahan dan perforasi
• Pada serotipe invasive tidak menimbulkan diare o.K keterlibatan pmn rendah tak terjadi pelepasan prostaglandin tak terjadi aktivasi adenil siklase
ENDOTOXIN MENIMBULKAN BBRP HAL :• BERPERAN SBG ZAT PYROGEN
TERKONSENTRASI DI SUATU TEMPAT SBG MEDIATOR INFLAMASI LOKAL
• AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN (FAKTOR XII) PERUBAHAN FIBRINOGEN YG LARUT FIBRIN YG TAK LARUT DLM DARAH PENYEBARAN BEKUAN DARAH (DIC) PENYUMBATAN PADA ORGAN VITAL (PARU, GINJAL, OTAK, HATI) GANGGUAN FUNGSI DAN GANGGUAN MENTAL
• HIPERGLIKEMI SESAAT HIPOGLIKEMI• ENDOTOXIN >>> HIPOTENSI DAN
SHOCK• MENGAKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN :
– C3 JALUR ALTERNATIF FAGOSITOSIS – C3b DAN C3bi BERPERAN SBG
OPSONIN MEMACU FAGOSITOSIS
MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN :
• Interleukin – 1 (il-1) set point di hipothalamus kehilangan panas, produksi panas, menghambar berkeringat, vasokonstriksi dan menggigil demam
• Tnf agregasi dan aktivasi neutrofil, pelepasan enzim proteolitik dari sel mesenkhim
• Il-1 dan tnf – Respon radang : demam, lethargi, anorexia ,
sintesa protein di hati, kaheksia, pelepasan neutrofil dari sumsum tulang dan pelepasan acth
– Produksi nitric oxide (no) relaksasi otot polos dan vasodilatasi, di meningen nyeri kepala
Patofisiologi
Minggu I: demam Jaringan radang →pyrogen ke pembuluh darah
→ difagositosis oleh makrofag → interleukin 1 → stimulasi hipothalamus: peningkatan set point temperature, penurunan produksi keringat, vasokontriksi pembuluh darah di permukaan tubuh.
Demam diikuti dengan perasaan tidak nyaman diseluruh tubuh, malaise, anorexia, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, obstipasi/diare, perasaan tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis
Minggu 2: Demam makin jelas, bradikardi relatif, coated
tongue, hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaran
pada pembuluh darah: 1) leukopeni/leukositosis2) peningkatan SGOT, SGPT, hilang setelah
demam hilang3) tubuh membentuk antibodi (aglutinin O,
H, Vi)
Pola Demam
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…Celiac disease
Degenerasi sel usus halus → defisiensi lactase → gangguan digesti lactosa susu
Manifestasi Klinis Gangguan Digesti
Absorpsi ↓ supply nutrien ke jaringan → ↓ pembakaran zat
makanan → ↓ produksi energi → ↑ kelemahan fisik → penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi → ↓ berat badan
↓ absorpsi protein → ↓ albumin plasma → ↓ tekanan osmotic koloid → pemindahan cairan ke ekstravaskuler
Sintesa protein ↓ → massa otot ↓, anemia, dan defisiensi enzyme
↓ absorpsi lemak → steatorhea ↓ absorpsi Fe, asam folat, vitamin B12 → anemia
Obstruksi paralytic Usus
Halus…Obstruksi Inflammasi – hyperplasia (crohn’s disease) Hernia Adhesi Invaginasi
Isi usus tertumpuk diatas obstruksi → menutup aliran dari gaster → peristaltik meningkat → muntah
Obstruksi UsusAkumulasi gas dan cairan dilumen
proksimal: distensi → ↑ tekanan intralumen → iskemia dinding
usus → permeabilitas kapiler ↑ → cairan shift ke cavum abdomen → pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke peritonium dan sirkulasi sistem → peritonitis, septikemia
loss H2O + elektrolit → volume ECF ↓ → shock hypovolemik → T.D ↓, P ↑ , RR ↑ , temperatur akral ↓
Paralytic
Transport nutrien terhenti Obstruksi, paralytic → ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, hypotensi1) Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus
normal, absorpsi menurun → cairan terkumpul pada lumen usus
2) Inflammasi → peningkatan permeabilitas kapiler → cairan masuk ke cavum abdomen → distensi seriingkali disertai bakteri → peritonitis
3) Muntah terutama pada obstruksi → muncul tanda-tanda hypovolemik
Masalah KolonInflamasi
1) Diverticulitis : Pembentukan kantong-kantong kecil pada dinding intestin → nyeri, bleeding, peritonitis
• Terjadi o.K. Individu sering membuat tek. Tinggi di dlm lumen usus (mengedan) saat bab akibat makanan rendah serat
• Diverticuli kantung terisi feses dg bacteri >>> diverticulitis perforasi usus
MANIFESTASI KLINIS
• Selama diverticuli tidak meradang – Sebagian asimptomatis – Perubahan kebiasaan / pola b a b– Akumulasi gas >>>
• Jika radang (diverticulitis):– Tanda-tanda sistemik radang
• Jika perforasi :– Nyeri di kuadran kiri bawah– Mual dan muntah– Tanda sistemik radang – Perdarahan
COLITIS ULSERATIVA
• PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA
• LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI DASAR LAP. MUKOSA KRISTA LIEBERKUHN
• KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN ABSES PENEBALAN DINDING USUS
MANIFESTASI KLINIS
• Keadaan ringan : diare berdarah disertai mukus >>> secara kronis dg volume sedikit
• Pada keadaan berat :• Colon yg terkena >>> diare makin
kehilangan cairan dan elektrolit• Nyeri abdomen yg sesuai dg beratnya
keadaan• DemamPada pemeriksaan darah anemia dan k
PADA KEADAAN LANJUT DPT MENIMBULKAN :
• Tanda megacolon toksika• Tanda peritonitis akibat perforasi usus Resiko terjadinya kanker colon• Manifestasi colitis ulcerativa sistemik
– Arthritis, lesi pada kulit, anemia akibat autoimmun, dan hiperkoagulabilitas
– Pada anak2 : ggn pertumbuhan akibat diare dan mal absorpsi.
Masalah Kolon
Gangguan motilitas1) Konstipasi: O.K. kebiasaan buruk, gangguan saraf2) Diarhea
↑ kecepatan peristaltik → ↓ absorpsi air peradangan, peningkatan stimulasi parasimpatis, infeksi virus/bakteri → iritasi mukosa → ↑ sekresi mukus
dan motilitas usus → ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Masalah Kolon
Obstruksi pada distal kolon Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberapa
minggu klien mengalami konstipasi hebat pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi
penuh → kimus tambahan tidakdapt bergerak dari usus halus ke kolon → muntah hebat
kolon ruptur hypo volemia
Masalah organ aksesori
Pankreas
1) Pankreatitis akut Biasanya o. k obstruksi duktus diliaris → Enzim &
empedu kembali ke pankreas → Auodigesti Enzim pankreas → Aliran darah, ↓ enzim ke sal.
Cerna → Nausea, vomitting, nyeri hebat Terjadi shift Ca ke jaringan pankreas yang
mengalami degenerasi → Hipokalsemi
• Jika auto digesti mencapai permukaan pancreas enzim masuk ke cavum abdomen peritonitis
– Enzim pancreas aliran darah, ke sal. Cerna mual dan muntah
– SHIFT ca KE JAR. Pancreas yg mengalami degenerasi hipocalsemi
– Setelah periode akut mereda :• Jumlah sel pancreas / (-) produksi
enzim kemampuan mencerna
Masalah organ aksesori2) Pankreatitis Kronis
Degenerasi jaringan → Nekrose yang diikuti dengan pembentukan jaringan ikat → o.k alkoholism, malnutrisiTerjadi penumpukan Ca pada duktus pankreas → obstruksi dapat disertai dengan obstruksi duktus biliarisManifestasi klinis :
Steatorrhea ↑ kecenderungan perdarahan ↑ protein nitrogen dalam feses Glucose intolerance DM
HEPAR & EMPEDU GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL
Billirubin di produksi o/ hepar
disimpan di kandung empedu u/ di ekresikan ke duodenum
• BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME hb
Saat eryth. RUSAK MEMBRAN hb PECAH
KELUAR GLOBIN DAN HEME
Globin kembali ke sirkulasi untuk digunakan kembali
– Heme biliverdin billirubin unconyugated (larut dlm lemak) berikatan dg albumin masuk ke hepar berikatan dg protein y / z diconyugasi dg bantuan enzim glukoronil transferase billirubin conyugated (larut dlm air) duct billiaris kandung empedu duodenum diduodenum + bacteri usus sterkobillin dan urobilinogen feses berwarna kuning kecoklatan.
Masalah organ aksesoriHepar & Empedu1) Gangguan Produksi & excresi Bile
Produksi Bilirubin > > > o.k : ↑ Destruksi RBC• → Billirubin unconyugated ↑ > kemampuan hepar →
Billirubin masuk ke sirkulasi darah → perubahan warna kulit
• Pd dewasa destruksi/hemolysis RBC terjadi o.k - Sickle Cell Anemia- Anemia Pernisiosa- Transfusi- Reaksi obat- Thalasemia
Masalah organ aksesoriInsufisiensi Excresi billirubin
1) Billirubin terconyugasi tdk dapat masuk ke diodenum o.k : Kompresi ductus billiaris intra hepatic ex. Hepatitis,
cirrhosis Oclusi ductus billiaris extra hepatic, ex. Ca. pankreas,
Cholelithiasis2) Billirubin terkonyugasi diabsorpsi dari liver → Aliran darah →
Kulit/sclera ikterik Pembuangan melalui urin ↑ → seperti teh ↓ Produksi stercobillin & urobilinogen → feses berwarna
pucat Gangguan digesti & Absorpsi lemak dan Vit yg larut dalam
lemak
Masalah organ aksesori2) Gangguan Fungsi Sel Hepar
Hepatitis → Inflamasi yg disebabkan o/ : Zat Toxic : Alkohol, Carbon Tetracloride
Acetaminophen dalam dosis >>> Virus Patogen
Hepatitis terjadi : Inflamasi → Nekrosis & dari sel yang rusak
dikeluarkan enzym intrasel ke dalam darah → SGOT & SGPT ↑ dalam Plasma
↓ Fungsi Hepar lain → Malaise, Lesu, Anorexia, Headache, Subfebris
↑ Bilirubin conyugated dan unconyugated di dalam darah → ↓ Excresi Billirubin → Icterik
Masalah organ aksesoriCirrhosis Hepatis Penyakit hepar kronis yg ditandai dg Degenerasi fibrotic jaringan hepar → 50 % disebabkan o.k Chronic alcoholic hepatitis (Laennec Cirrhosis)Karakteristik Chirrhosis : Necrosis yg mengenai 2/3 bagian hepar Replacement yg permanen dari jar. Nekrosis o/ jar. Ikat penunjang Pembentukan Nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel
hepar yang rusak.Akibat dari Perubahan Struktur : ↓ Blood Supply → kerusakan sel ↑ o.k Iskemik Vena dlm hepar tertekan o/ nodul → Venous return ↓ → Congesti
Tekanan darah kapiler porta ↑ → Edema dinding Intestin
heri fadjari
Gambar hati yang normal
heri fadjari
Sirosis hati - makronoduler
heri fadjari
Sirosis hati - mikronoduler
heri fadjari
Perlemakan hati (fatty liver)
heri fadjari
Kanker hati
heri fadjari
Kanker hati
Masalah organ aksesoriHepatic Cellular failure
1) ↓ prothrombin & fibrinogen → tendensi terjadinya perdarahan o.k ↓ absorpsi Vit k
2) ↓ produksi albumin → Tek. Osmotic koloid ↓ → edema, ↑ Aldosteron & ADH → ketidakseimbangan cairan (hipervolemia)
3) Icterus/jaundice4) ↑ Glucosa darah & Amonia5) ↓ kemampuan detoxifikasi → hepatic
coma/hepatic encephalopaty
Masalah organ aksesoriPortal Hypertention
1) ↑ Tek. Darah dalam V. Porta o.k ↑ resistensi aliran darah ke hepar (2/3 supply darah ke hepar berasal dari v. portaDarah masuk ke V. Hepatika → V. C. Inferior atau bypass melalui V. esofagus → V. Cava → Tek. Pada pembuluh esofagus ↑ → Dilatasi (Varices Esofagus) → Ruptur → Bleeding
2) Venous Return ↓, Tek. Darah kapiler dlm hepar ↑ → ↑ pembentukan cairan limfe → Berkumpul di rongga peritoneal → Ascites
3) ↑ Destruksi RBC, WBC & Trombosit di RES → spleen membesar (splenomegali) → anemia, ↑ kerentanan thd infeksi, perdarahan.
Varices Esofageal
Perubahan Homeostasis akibat
Masalah System Digestive 1. ↓ Pemenuhan O2 o.k :
↓ Prod. Faktor Intrinsic → ↓ Absorpsi Vit. B12, ↓ Produksi RBC↓ Produksi Fibrinogen & Prothrombin o.k ↓ Absorpsi lemak → Vit yg larut dlm lemak (Vit K) → ↓ Aktivitas faktor Pembekuan II, VII, IX, X → PerdarahanTransport O2 Ke jaringan ↓
Perubahan Homeostasis akibat
Masalah System Digestive
2. ↓ Pemenuhan NutrisiGangguan Menelan
Gangguan Digesti – Absorpsi → Supply nutrient ke jaringan ↓
3. ↓ Pemenuhan kebutuhan EliminasiMakanan yg tdk dapat dicerna
Sisa metabolisme asam amino → ↑ NH4 dalam darah, ↓ tingkat kesadaran
Perubahan Homeostasis akibat
Masalah System Digestive4. ↓ Pemenuhan kebutuhan eliminasi
Muntah2 >>> → Hypovolemia, ↓ H → Alkalosis MetabolikDiarhea >> → Hypovolemia, ↓ HCO3, ↓ K, ↓ Na → Acidosis MetabolikShift cairan ke lumen GIT & Cavum abdomen o.k obstruktive → Hypovolemia
Tugas Individu Apa yang mencegah lambung u/ mencerna dirinya sendiri?obat atau zat kimia apa yang dapat mengubah pertahanan mukosa?Apa yang melndungi duodenum dari pengaruh asam dan pepsin?Apakah gastritis superfisialis akut?apakah anda pernah menderita penyakit tsb?apa gejalanya?Sebutkan faktor predisposisi dalam patogenesis kanker kolon!Jelaskan!Mengapa Varices esofagus sering menjadi manifestasi dari portal hipertensi?Jelaskan!Berapa persen besar kerusakan hati yang masih memungkinkan orang tetap hidup?