Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan. Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi, pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibat ganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik dengan pemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalan yang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itu merupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usaha-usaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik. Insidens Insidens syok anafilaktik 40 – 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen akibat zat kontras radiografi, dan 10 – 20 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun.Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000) kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik seperti penicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500 kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syok anafilaktik.(1) PatofisiologiReaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos

bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. (2)Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 – H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. (2,3)Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.(2,3,4) Reaksi Anafilaktoid Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya mekanisme ikatan antigen antibodi. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya dapat diterangkan. Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase. 

  Manifestasi klinik

Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.(4,5,6,7) Sistem pernafasan

Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang

kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik. Sistem sirkulasi

Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung. Gangguan kulit.

Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat. Gangguan gastrointestinal

Perut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik 

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

  Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis

Secara umum terapi anafilaksis bertujuan :

1. Mencegah efek mediator

Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator. 

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

  Penanganan syok anafilaktik 

I. Terapi medikamentosa (7,8,9)

Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya.1.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.

Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.

Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya.

0,3 – 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1 – 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.

2.AminofilinDapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

3. Antihistamin dan kortikosteroid.Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan

tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 – 250 mg IV.Obat obat yang dibutuhkan :

Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid

II. Terapi supportifTerapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (10,11,12)1. Pemberian OksigenJika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 – 5 ltr / menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.2. Posisi TrendelenburgPosisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.3.Pemasangan infus.Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.Perangkat yang dibutuhkan :

Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit

Pencegahan1. KewaspadaanTiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang

sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang lebih aman.2. Test kulitTest kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba dengan stracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.3. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid .Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan.4. Pengetahuan, keterampilan dan peralatan.Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran.Masalah hukumWalaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan, test kulit sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah :

1. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesi yang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak.

2. Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKP yang sempurna. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir.

Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna, maka paling tidak beban moril akan jauh lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum. Kesimpulan

1. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening.2. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama, walaupun

mekanismenya berbeda.3. Test kulit senantiasa diperlukan, pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untuk

kepentingan aspek hukum).4. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat.5. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin.6. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit, emergency drug mutlak pada

tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.

Referensi.

1. HauptMT ,Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. In :Text Book ofCritical care. Eds : Ake Grenvvik,Stephen M.Ayres,Peter R,William C.Shoemaker 4th edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo.pp246-56

2. Koury SI, Herfel LU . (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. In :International edition Emergency Medicine.Eds :Tintinalli,Kellen,Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.pp 242-6

3. Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology,5th ed pp.788-94. Rehatta MN.(2000). Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. In : Update on

Shock.Pertemuan Ilmiah Terpadu.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya.5. Sanders,J.H, Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies, Med.Exam.

Publ.Co,2 nd Ed.154 : 1978.6. Austen, K.F, : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA, 192 : 2 .1965.7. Van-Arsdel,P,P ,: Allergic Reaction to Penicillin, JAMA 191 : 3, 1965.8. Petterson,R and Arbor A. Allergic Energencies. The Journal of the American Medical

Association 172 : 4,1960.9. Shepard, D.A. and Vandam.L,D. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran

Anesthesiology 25: 2, 1964.10. Currie, TT. Et al, Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report,British

Medical Journal June 1966.11. Kern R,A. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.12. Cook, D.R. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia :

Case Report. Anesthesia and Analgesia 50 : 1, 1971.

Penulis : Prof dr A.Husni Tanra, PhD, SpAn, KICBagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar

SYOK   ANAFILAKTIK Posted on Januari 29, 2009 by idmgarut

DefinisiAnaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

SejarahTahun 2641 SM, seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Tahun 1902, dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier, menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Hasilnya anjing itu mendadak mati. Phenomena ini merekasebut aldquo; Anaphylaxis”. Atas kerjanya ini, Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913.

PatofisiologiOleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,

meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Alergen

Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan.Allergen penyebab Anafilaksis MakananKrustasea: Lobster, udang dan kepitingMoluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur SusuObat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, RelaxinEnzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan DarahToxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit DextranAntibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin, Amphotericin B, Nitrofurantoin.Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agentanestesi: Lidocain, Procain,Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid

Gejala klinisAnafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh.Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC

DiagnosisAnamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi

dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat

Diagnosis banding:- Syok bentuk lain- Asma akut- Edema paru dan emboli paru- Aritmia jantung- Kejang- Keracunan obat akut- Urticaria- Reaksi vaso-vagal

Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik- Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis- Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewanlonggarkan 1-2 menitn tiap 10 menit.- Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock)dengan alas keras.- Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi- Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandarimulut kemulut- Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis,0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine- Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jamBila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam- Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa I.Adrenalin 1:1000, 0,3 –0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom, Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)

Medikamentosa II.Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV

Medikamentosa III.Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 –1,2 mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring

Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik- Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan- Darah : Gas darah- EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiacarrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria danangoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal jugapernah dilaporkan.

Prevensi (Pencegahan)- Mencegah reaksi ulang- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)- Lakukan skin test bila perlu- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian- Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.- Desensitisasi alergen spesifik- Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat,klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan:- Baringkan dalam posisi syok, Alas keras- Bebaskan jalan nafas- Tentukan penyebab dan lokasi masuknya- Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet- Injeksi Adrenalin 1:1000 – 0,25 cc (0,25mg) SC Sedang- Monitor pernafasan dan hemodinamik- Suplemen Oksigen- Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000 –2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps- Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untukbronkospasme persistent)- Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat- Monitor pernafasan dan hemodinamika- Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik- Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO § Basic danAdvanced Life Support (RJPO) ———–Arrest Nafas dan Jantung.

DaftarPustaka- Rab, Prof.Dr. H tabrani. Pengatasan shock, EGC Jakarta 2000, 153-161- Panduan Gawat Darurat, Jilid I, FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2000, 17-18- Ho, Mt, Luce JM, Trunkey, DD, Salber PR, Mills J, Resusitasi KardioPulmoner dan Syok,EGC Jakarta 1990 : 76-78- Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Bina Rupa Aksara, Jakarta 2000, 56-57- Effendi, C, Anaphylaxis dalam PKB XV , Lab. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr. Soetomo, 2000 : 91-99

- Rehata, NM, Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock, pertemuan Ilmiahterpadu I FKUA Surabaya, 2000 : 69-75- Barata Widjaya, KG, Imunologi Dasar ed. 3 , Penerbit FKUI, 1996: 76-80- Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi, Bag. Anestesiologi dan terapiintensif FKUI Jakarta 1990, 77-85- Kondos, GT, Brundage, BH, Anaphylaxis dalam Don H, Decission Making in critical care,Baltimore, 1985, 46-47- 10.Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, Harrison’s,Principle’s Internal Medicine 17th Companion Handbook

5. Perdarahan berlebihan.Perdarahan berlebihan mungkin merupakan komplikasi pencabutan gigi. Olehkarena itu anamnesis harus dilakukan secara cermat untuk mengungkapadanya riwayat perdarahan sebelum melakukan pencabutan gigi. Bila pasienmengatakan belum pernah mengalami perdarahan berlebihan maka harusdicari keterangan yang lebih terperinci mengenai riwayat tersebut. Perhatikansecara khusus hubungan waktu antara perdarahan dengan lamanya pencabutan(trauma jaringan) dan banyaknya perdarahan dan pemeriksaan laboratoriumharus dilakukan (diindikasikan). Riwayat keluarga pasien yang pernahmengalami perdarahan akibat suatu tindakan operasi juga amat penting.Pasien dengan adanya riwayat diatas harus dirujuk ke ahli hematologi untukdilakukan pemeriksaan lebih cermat sebelum tindakan pencabutan gigidilakukan. Bila pasien memiliki riwayat perdarahan pasca pencabutan makasangat bijaksana jika membatasi jumlah gigi yang akan dicabut padakunjungan pertama dan menjahi t jaringan lunak serta memonitropenyembuhan pasca pencabutan gigi. Bila tidak terjadi komplikasi makajumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan berikutnya dapat ditingkatkansecara perlahan-lahan. Perembesan darah secara konstan selama pencabutangigi dapat diatasi dengan aplikasi gulungan tampon atau dengan penggunaansuction. Perdarahan yang lebih parah dapat diatasi dengan pemberian tamponyang diberi larutan adrenalin : aqua bidest 1 : 1000 dan dibiarkan selama 2menit dalam soket. Perdarahan yang disebabkan pembuluh darah besar jarangterjadi dan bila ini terjadi maka pembuluh darah tersebut harus ditarik dandijepit dengan arteri klem kemudian dijahit/cauter. Perdarahan pasca operasidapat terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi atau sebab lain yangharus segera ditemukan. Cara penanggulangan komplikasi seperti padakebanyakan kasus disarankan untuk melakukan penjahitan pada mukoperiosteal, jahitan horizontal terputus paling cocok dan untuk tujuan ini harusdiletakkan pada soket sesegera mungkin. Tujuan dari penjahitan ini adalahbukan untuk menutup soket tetapi untuk mendekatkan jaringan lunak diatassoket untuk mengencangkan muko perioteal yang menutupi tulang sehinggamenjadi iakemik. Karena pada kebanyakan kasus perdarahan tidak timbul darisoket tetapi berasal dari jaringan lunak yang berada disekitarnya, selanjutnya10pasien diinstruksikan untuk menggigit tampon selama 5 menit setelahpenjahitan. Bila perdarahan belum teratasi maka kedalam soket gigi dapatdimasukkan preparat foam gelatin atau fibrin (surgicel, kalsium alginat)setelah itu pasien disuruh menggigit tampon dan kemudian dievaluasi kembalidan bila tetap tidak dapat diatasi sebaiknya segera dirujuk ke Rumah sakitterdekat untuk memperoleh perawatan lebih intensif lagi.

Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik

1. Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap

Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki tendensi perdarahan yang meliputi :

bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan hemostasis

(pembekuan darah) pernah dirawat di RS karena perdarahan spontaneous bleeding, misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari penyebab kecil riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di atas,

dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan    herediter,misalnya von

Willebrand’s syndrome dan hemofilia

Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya, dan apakah ada riwayat prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. Penting untuk kita ketahui bagaimana penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi gigi sebelumnya. Apabila setelah diekstraksi perdarahan langsung berhenti dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa pasien tidak memiliki penyakit hemoragik. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi pasien sampai dirawat atau bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik.Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot, persendian atau kulit dapat kita curigai pasien memiliki defek pembekuan darah (clotting defect). Adanya tanda dari purpura pada kulit dan mukosa mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva, petechiae .perdarahan pasca ekstraksi gigiYang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan panik. Berikan penjelasan pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir. Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca ekstraksi gigi. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk bekuan darah yang stabil. Sering hanya dengan melakukan penekanan, perdarahan dapat diatasi.Jika ternyata perdarahan belum berhenti, dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin). Lakukan penekanan atau pasien diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti. Bila perlu, dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge (alvolgyl / spongostan) yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa.Bila perdarahan belum juga berhenti, dapat kita lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami perdarahan tersebut. Teknik penjahitan yang kita gunakan adalah teknik matras horizontal dimana jahitan ini bersifat kompresif pada tepi-tepi luka. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk 3.0, vicryl® 3.0, dan catgut 3.0.perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri, maka kita lakukan klem dengan hemostat lalu lakukan ligasi, yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi.Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti, tetap bersikap tenang dan siapkan segera hemostatic agent seperti asam traneksamat. Injeksikan asam traneksamat secara intravena atau intra muskuler.

KesimpulanPencabutan gigi merupakan tindakan yang sering dilakukan oleh dokter gigi, sebelum melakukan tindakan tersebut sebaiknya kita lakukan anamnesis serta pemeriksaan klinis yang cermat pada pasien. Lakukan tindakan ekstraksi gigi dengan hati-hati serta hindari penggunaan alat yang berlebihan. Komplikasi paling sering adalah perdarahan pasca ekstraksi.Apabila setelah ekstraksi gigi terjadi perdarahan, kita harus bersikap tenang dan mampu berpikir jernih untuk menganalisis penyebab perdarahan. Lihat kondisi pasien, cek tanda vital, dan bila semua dalam keadaan normal, segera periksa daerah yang mengalami perdarahan. Bersihkan soket secara cermat dan lakukan tindakan sesuai kondisi yang ada.Daftar Pustaka

1. Scully C. and Cawson RA.; Medical Problems in Dentistry; 4th ed.; Wright; London; 1998.

2. Malamed SF.; Medical Emergencies in the Dental Office; 5th ed.; Mosby, Inc.; St.Louis; 2000.

3. Hawkesford JE. and Banks JG.; Maxillofacial and Dental Emergencies; Oxford University Press; Oxford; 1994.