PATOFISIOLOGI JANTUNG

download PATOFISIOLOGI  JANTUNG

of 57

  • date post

    13-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    171
  • download

    7

Embed Size (px)

description

PATOFISIOLOGI JANTUNG. Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium) Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel. Urutan aliran darah : - PowerPoint PPT Presentation

Transcript of PATOFISIOLOGI JANTUNG

  • PATOFISIOLOGI JANTUNG

    Faal_KV/ikun/2006

  • Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel.Urutan aliran darah : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.*

  • *

  • Sistem Sirkulasi*

  • KATUP JANTUNGFungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik jantungAda 2 jenis katup ;Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium dengan ventrikel (kiri dan kanan)Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan ventrikel kiri). Ada 4 katup jantung*

  • Fisiologi JantungAktivitas kelistrikan jantungPeristiwa mekanik jantungPengontrolan kerja jantungPengontrolan curah jantungSirkulasi koronaria*

  • Aktivitas Kelistrikan JantungJantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis)Sifat sifat yang harus dimiliki jantung untuk menghasilkan impuls : (1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan (2) Ritmis keteraturan membangkitkan impuls (3) Daya penerus kemampuan menghantarkan impuls (4) Peka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

    *

  • *Sistem Penghantar Khusus: SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara vena cava superiorAV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf antara atrium dengan ventrikelBerkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikelSerat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat

  • *

  • Persarafan sistem kardiovaskularBanyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)Parasimpatis = menghambat kerja jantung (kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung.Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh *

  • SIKLUS JANTUNGSetiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkaitRangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti dengan pemulihan listrik (repolarisasi)Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot)Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)*

  • ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)Dasar tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuhEKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif*

  • Interpretasi EKGGelombang P: depolarisasi atriumGelombang Q: depolarisasi di berkas hisGelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikelSegmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi perlambatan AV nodeGelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikelKompleks QRS: depolarisasi ventrikelSegmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikelGelombang T: repolarisasi atrium Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel*

  • Peristiwa Mekanik JantungPeristiwa mekanik jantung (siklus jantung) kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantungSetiap siklus jantung tdd 7 fase: 1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik 2. Ejeksi cepat 3. Ejeksi lambat 4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik 5. Pengisian ventrikel cepat 6. Pengisian ventrikel lambat 7. Sistol atrium

    *Sistol ventrikelDiastol ventrikel

  • Suara JantungS1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal*

  • Murmur (Bising Jantung)Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah.Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunarMurmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar*

  • Curah JantungCurah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menitPd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhanCurah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menitIsi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi - sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) - jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)*

  • DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULERANAMNESISriwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi (denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan kelemahan PEMERIKSAAN FISIKgambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola pernafasan, warna kulit, PEMERIKSAAN PENUNJANGtekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung*

  • GANGGUAN KARDIOVASKULERHIPERTENSIPENYAKIT JANTUNG ISKHEMIKPENYAKIT INFARK JANTUNGPENYAKIT GAGAL JANTUNGARITMIAATEROSKLEROSIS *

  • HIPERTENSIadalah : sistol 140 mm Hg, diastol 90 mm Hg pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5 Dibedakan atas ;Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?Sekunder : penyebab diketahui stenosis arteri ginjal ( kongenital atau atherosklerosis) pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg mesekresi epinefrin, sindroma cushing, aldosteronism primer, penggunaan kontrasepsi oral, hipertensi pada kehamilan.*

  • *Manifestasi hipertensi: sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur, ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem. Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal, enselopati (kerusakan otak), kejang.

    Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;Secara langsungSecara tidak langsung(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )

    Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkantekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge-lolaan hipertensi

  • Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh arah faktor resiko lain seperti merokok, kolesterol serum meninggi dan diabetes.Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah; Keturunan, faktor genetik, umur, jenis kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme, faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor psikologi (stress)*

  • Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan organ target pada pasien hipertensi *

    Faktor risiko utamaKerusakan organ targetMerokokDislipidemiaDiabetes mellitusUmur > 60 tahun

    Jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause)Riwayat peny kardiovaskular dalam keluargaWanita < 60 tahun atau pria < 55 tahunPenyakit jantungHipertrofi ventrikel kiriAngina / infark miokardRiwayat revaskularisasi koronerGagal jantungStroke

    Nefropati

    Peny arteri perifer / retinopati

  • Patogenesis HipertensiKelainan parenkin ginjalRetensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh darahKelainan pembuluh darah Produksi renin meningkat (akibat suplai darah ke ginjal turun) sehingga menyebabkan hipertensi mendadak AldosteronismeProduksi aldosteron meningkat, retensi Na dan H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia) menyebabkan hipertensi*

  • LINGKUNGAN, HEREDITAS

    PRE HIPERTENSI

    HIPERTENSI DINI

    HIPERTENSI MENETAP

    TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI

    HIPERTENSI JANTUNG PEMBULUH OTAK GINJALMALIGNADARAH HipertrofiAneurisma TrombosisGagalGagal jantung Perdarahanginjal*

  • Penatalaksanaan : non farmakologiPenurunan berat badanPenurunan asupan garamMenghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol, hiperlipidemia, dan stress)*

  • Penetalaksanaan dengan obatDiuretikGol Penghambat simpatetikB-blokerVasodilatorPenghambat ACEBloker saluran kalsium (Ca bloker)*

  • *

    Derajat hipertensiKel resiko A(tak ada faktor resiko, tak ada kerusakan organ target)Kel resiko B(minimal 1 faktor resiko, tidak termasuk DM, tdk ada kerusakan organ target)Kel resiko C(kerusakan organ target dan atau DM, dengan atau tanpa faktor resiko lain)Normal-tinggi(130-139/85-89)

    Derajat 1(140-159 / 90-99

    Derajat 2 dan 3( 160 / 100)Perubahan gaya hidup

    Perub gaya hidup (sampai 12 bln

    Terapi obat Perubahan gaya hidup

    Perub gaya hidup (sampai 6 bulan)

    Terapi