PATOFISIOLOGI JANTUNG

Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)

Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel.

Urutan aliran darah :

vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.

2

3

Sistem Sirkulasi

4

KATUP JANTUNG

Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik jantung

Ada 2 jenis katup ;– Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium

dengan ventrikel (kiri dan kanan)– Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis

dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan ventrikel kiri).

– Ada 4 katup jantung

5

Fisiologi Jantung

Aktivitas kelistrikan jantung Peristiwa mekanik jantung Pengontrolan kerja jantung Pengontrolan curah jantung Sirkulasi koronaria

6

Aktivitas Kelistrikan Jantung

Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis)

Sifat – sifat yang harus dimiliki jantung untuk menghasilkan impuls :(1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan(2) Ritmis keteraturan membangkitkan impuls(3) Daya penerus kemampuan menghantarkan impuls(4) Peka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

7

8

Sistem Penghantar Khusus:

SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara vena cava superior

AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf antara atrium dengan ventrikel

Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel

Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat

9

Persarafan sistem kardiovaskular

Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)

Parasimpatis = menghambat kerja jantung (kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung.

Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh

10

SIKLUS JANTUNG

Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait

Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti dengan pemulihan listrik (repolarisasi)

Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot)

Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)

11

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

Dasartubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuh

EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif

12

Interpretasi EKG

Gelombang P: depolarisasi atrium Gelombang Q: depolarisasi di berkas his Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar

ventrikel Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV

node; terjadi perlambatan AV node Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi

repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel Gelombang T: repolarisasi atrium Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

13

Peristiwa Mekanik Jantung

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung

Setiap siklus jantung tdd 7 fase:1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian ventrikel lambat7. Sistol atrium

14

Sistol ventrikel

Diastol ventrikel

Suara Jantung

S1 (lub)terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

S4terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

15

Murmur (Bising Jantung)

Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah.

Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)

Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar

Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar

16

Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit

Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa

ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;

- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

17

DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER

ANAMNESIS

riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi (denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan kelemahan

PEMERIKSAAN FISIK

gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola pernafasan, warna kulit,

PEMERIKSAAN PENUNJANG

tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung

18

GANGGUAN KARDIOVASKULER

HIPERTENSI PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK PENYAKIT INFARK JANTUNG PENYAKIT GAGAL JANTUNG ARITMIA ATEROSKLEROSIS

19

HIPERTENSIadalah :

sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hgpengukuran 3 x, setelah istirahat minimal

5’Dibedakan atas ;◦Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?◦Sekunder : penyebab diketahui

stenosis arteri ginjal( kongenital atau atherosklerosis)pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg mesekresi epinefrin, sindroma cushing, aldosteronism primer, penggunaan kontrasepsi oral, hipertensi pada kehamilan.

20

21

Manifestasi hipertensi:sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur, ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.

Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal, enselopati (kerusakan otak), kejang.

Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;Secara langsungSecara tidak langsung(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )

Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkantekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik

harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge-lolaan hipertensi

Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh arah faktor resiko lain seperti merokok, kolesterol serum meninggi dan diabetes.

Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah; ◦Keturunan, faktor genetik, umur, jenis kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme, faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor psikologi (stress)

22

Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan organ target pada pasien hipertensi

Faktor risiko utama Kerusakan organ target

MerokokDislipidemiaDiabetes mellitusUmur > 60 tahun

Jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause)Riwayat peny kardiovaskular dalam keluargaWanita < 60 tahun atau pria < 55 tahun

Penyakit jantung-Hipertrofi ventrikel kiri-Angina / infark miokard-Riwayat revaskularisasi koroner-Gagal jantungStroke

Nefropati

Peny arteri perifer / retinopati 23

Patogenesis HipertensiPatogenesis Hipertensi

Kelainan parenkin ginjal◦Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh

darahKelainan pembuluh darah

◦Produksi renin meningkat (akibat suplai darah ke ginjal turun) sehingga menyebabkan hipertensi mendadak

Aldosteronisme◦Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan

H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia) menyebabkan hipertensi

24

LINGKUNGAN, HEREDITAS

PRE – HIPERTENSI

HIPERTENSI DINI

HIPERTENSI MENETAP

TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI

HIPERTENSI JANTUNG PEMBULUH OTAK GINJALMALIGNA DARAH

Hipertrofi Aneurisma Trombosis GagalGagal jantung Perdarahan ginjal

25

Penatalaksanaan : non Penatalaksanaan : non farmakologifarmakologi

Penurunan berat badanPenurunan asupan garamMenghindari faktor resiko (merokok,

minum alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

26

Penetalaksanaan dengan obatPenetalaksanaan dengan obat

DiuretikGol Penghambat simpatetikB-blokerVasodilatorPenghambat ACEBloker saluran kalsium (Ca bloker)

27

Derajat hipertensi

Kel resiko A(tak ada faktor resiko, tak ada kerusakan organ target)

Kel resiko B(minimal 1 faktor resiko, tidak termasuk DM, tdk ada kerusakan organ target)

Kel resiko C(kerusakan organ target dan atau DM, dengan atau tanpa faktor resiko lain)

Normal-tinggi(130-139/85-89)

Derajat 1(140-159 / 90-99

Derajat 2 dan 3(≥ 160 / 100)

Perubahan gaya hidup

Perub gaya hidup (sampai 12 bln

Terapi obat

Perubahan gaya hidup

Perub gaya hidup (sampai 6 bulan)

Terapi obat

Terapi obat

Terapi obat

Terapi obat

28

ATHEROSKLEROSIS29

Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid (athere) dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.

Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk melebar.

Penyebab; kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia: peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.

30

Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg berperan dan mempercepat timbulnya plak ateroma. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg rendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, dan rokok.

Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah bisa mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis, dan menyebabkan infark miokard

31

Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45 thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok, dan obesitas.

Manifestasi klinik:intermitten claudification, nyeri, kaki kram,

terutama selama atau sesudah latihan.sensasi dinginperubahan warna kulitpenurunan tekanan nadi

INFARK MIOKARD

DefinisiSel miokard mati krn kekurangan

oksigen berkepanjangan. (20 menit)Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih

arteri koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon mungkin berperan (estrogen)

32

33

Manifestasi:Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng

mungkin menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah, lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi, takikardia, cemas.

Komplikasitromboemboli, gagal jantung kongestif,

disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah kolaps), perikarditis, dan aneurism.

ANGINA PEKTORIS

DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung

TIPE:* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif, hilang bila aktivitas dihentikan

*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja jantung, muncul pada saat istirahat/tidur. Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan irama jantung).

34

*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabilPada penderita peny jantung koroner parah.

Manifestasi kliniknyeri yg menekan di daerah perikardia dan

substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks

35

PERIKARDITIS

Inflamasi perkardium kantung perikardium berisi cairan.

Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.

Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas, batuk, demam.

36

MIOKARDITIS• Miokarditis

infeksi otot jantung, krn virus, bakteri atau jamur. Melemahnya otot jantung. Menurunnya kontraksi

• Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas.

3737

KARDIOMIOPATI

Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun, paparan toksin/zat kimia.Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi miokard

Manifestasi:dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri

dada.

38

DEMAM REMATIK

Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur dan fungsi jantung terutama katup jantung.Penyebab beta haemolytic streptococcus didahului oleh infeksi tenggorokkan.

Manifestasi kliniksakit tenggorokan, inflamasi di sendi,

nodul keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki, betis.gerakan terganggu.

Komplikasi murmur jantung, kardiomegali, perikarditis, gagal jantung kongestif

SHOK

Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah menurun

Penyebab: kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik shock, neurogenic shock, burn shock.

Manifestasi klinikdingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat, tekanan darah menurun drastis.Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung, hangat.

Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan

otot jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang dipasok oleh pembuluh darah koroner

Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner

Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb mengalami kekurangan aliran darah

41

ETILOGIKadar kolesterol total dan LDL tinggiKadar kolesterol HDL rendahHipertensiMerokok DMObesitasKurang olah ragaStressHereditas

42

Bila pembuluh darah koroner tersumbat, secara mendadak tidak dapat segera diganti fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg lain maka otot jantung yg dialirinya akan mengalami nekrosis

Gejalanya sangat bergantung berapa persen penyumbatan terjadi dan berapa banyak pembuluh darah yang terkena

43

GEJALANyeri dada (angina pectoris)Nyeri dada yang tidak stabil

(unstable angina pectoris)Nekrosis sebagian otot jantung

(infark miokard)Mati mendadak

44

TATALAKSANAHindari faktor risikoKepatuhan minum obatMemahami bahwa penyakit

kardiovaskular merupakan pengobatan seumur hidup, maka diperlukan beberapa komponen terapi seperti pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola makan, serta bimbingan psikologis untuk membantu penyembuhan pasien

45

GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure (CHF)

A. Definisi

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh.

Klasifikasi : – Gagal jantung akut - kronik– Gagal jantung kanan - kiri– Gagal jantung sistolik - diastolik

46

B. Klasifikasi

1. Gagal jantung akut kronik

Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi

47

2. Gagal jantung kanan – kiri

Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katup aorta

Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

48

C. Etiologi

Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:

Kelainan otot jantung Aterosklerosis koroner Hipertensi sistemik atau pulmonal Peradangan dan peny miokardium Peny jantung lain seperti stenosis katup

semilunar, perikarditis, stenosis katup AV Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis,

hipoksia, anemia.

49

D. Patofisiologi

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung). Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung

50

Patofisiologi…….

Peradangan dan peny miokardium degeneratif, kondisi ini secara langsung merusak otot jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri palin sering mendahului gagal ventrikel kanan. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

51

Patofisiologi Gagal jantung kiri

- Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,

- Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru

- Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas

- Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk

52

Patofisiologi gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol darah dgn adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yg secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah, peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, dan mual serta nokturia

53

D. Tanda dan Gejala

CHF kronikanoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali, acites, dispnea, kulit kehitaman

CHF akutansietas, peningkatan BB, nafas pendek, fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, penurunan urin, sakit kepala

54

E. Komplikasi

Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah

Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata

Toksistas digitalis akibat pemakaian obat-obat digitalis

55

F. Penatalaksanaan

Non Farmakologik

- CHF kronik Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas Diet pembatasan Na Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin

pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na Pembatasan cairan Olahraga secara teratur

- CHF akutoksigenasi dan pembatasan cairan

56

Farmakologis

First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat kalium.

Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi diastolik

Second line drugs : ACE-inhibitor Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya

adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker, Beta bloker

57