Patofisiologi Nyeri Dada

7
Patofisiologi Nyeri Dada Nyeri dada yang dirasakan pasien merupakan manifestasi klinik dari iskemik miokard yang merupakan gejala awal dari infark miokard yang dialami pasien. Nyeri dada yang menyertai iskemik miokard ini disebut angina pectoris. angina pectoris merupakan rasa tidak enak di dada akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. 1,4 Etiologi Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. 3,4 Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah: 1,2,3 a. Denyut Jantung

description

nyeri

Transcript of Patofisiologi Nyeri Dada

Page 1: Patofisiologi Nyeri Dada

Patofisiologi Nyeri Dada

Nyeri dada yang dirasakan pasien merupakan manifestasi klinik dari iskemik

miokard yang merupakan gejala awal dari infark miokard yang dialami pasien.

Nyeri dada yang menyertai iskemik miokard ini disebut angina pectoris. angina

pectoris merupakan rasa tidak enak di dada akibat dari suatu iskemik miokard

tanpa adanya infark.1,4

Etiologi

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang

lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang

mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi

supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada

jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat

mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel

miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner

menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada

saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.3,4

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah:1,2,3

a. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap

menitnya akan bertambah.

b. Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin

dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

d. Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah:

a. Aterosklerosis

b. Denyut jantung yang terlalu cepat

Page 2: Patofisiologi Nyeri Dada

c. Anemia berat

d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan

oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.

e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi

pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun

f. Spasme arteri koroner

Klasifikasi angina pectoris

Angina dibedakan menjadi 3 tipe sesuai dengan penyebab terjadinya angina ini

sendiri, ketiga tipe ini antara lain:2,4

1. classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkna aterosklerosis koroner. Pada keadaan

ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti

pada waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi

jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan

akan timbul gejala angina. Angina pectoris akan timbul pada setiap

aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, dan

status inotropic jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti

pada aktivitas fisik, udara yang dingin, dan saat makan banyak.

2. Variant angina (angina prinztmetal)

bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Terjadinya

obstruksi yang dinamis akibat spasme coroner baik pada arteri yang sakit

maupun yang normal. Peningkatan obstruksi coroner yang tidak menetap

ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran

darah arteri coroner.

3. unstable angina (angina tidak stabil/ATS)

Istilah klain yang sering digunakan adalah angina preinfark, angina

decubitus, angina kresendo, insufisiensi coroner akut, atau sindroma

coroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang

dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya

Page 3: Patofisiologi Nyeri Dada

dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi

pada saat istirahat ataupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan

daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri sendiri.

Patofisiologi angina pectoris

Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokard yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan

penyempitan lumen arteri coroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara

pasti apa penyebab aterosklerosis, tetapi yang jelas factor penyebabnya bukan

factor tunggal yang berhubungan dengan aterosklerosis. Sewaktu beban kerja

suatu jaringan mneingkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila

kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri coroner berdilatasi dan

mengalirkan lebih banyak darah yang mengandung oksigen ke miokardium.

Namun apabila arteri coroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagi respo terhadap peningkatan

kebutuhan akan oksigen, maka terjadilah iskemik miokard.3,4

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No yang

berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya

fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme coroner

yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard

berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

Nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan mencapai lebih dari 75%

serta dipicu dengan aktifitas berleihan maka suplai darah ke coroner akan

berkurang.3,4

Sel-sel miokardium akan menggunakan glikogen anaerob untuk memnuhi

kebutuhan energy mereka. Pada akhir dari reaksi metabolism ini akan

menghasilkan asam laktat yang dapat menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, maka

suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel miokardium kembali menggunakan

metabolism fosforilasi oksidatif untuk membentuk ATP. Proses ini tidak

Page 4: Patofisiologi Nyeri Dada

menghasilkan asam laktat yang dengannya akan hilang juga rasa nyeri yang

dialami pasien. Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal,

kadang-kadang meyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Tangan yang

menggenggam dan diletakkan di atas sternum menggambarkan pola klasik angina

(gambar 1).3,4

Gambar 1. Jaras angina pectoris.

(Sumber: www.neurores.org)

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya angina pectoris antara lain;

latihan fisik yang dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan

oksigen sel-sel miokardium, pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan

vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan

oksigen untuk menghasilkan ATP, makan makanan berat akan meningkatkan

aliran darah ke daerah mesentrik untuk melakukan proses pencernaan sehingga

menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung, dan akibat stress atau

berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung

meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan mengingkatnya tekanan darah degan

demikian beban kerja jantung juga akan meningkat.1,2

Page 5: Patofisiologi Nyeri Dada

Daftar pustaka

1. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Ed. 3. Jakarta: EGC, 2009.

2. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Jakarta: Media

Aesculapius, 2007.

3. Ely Ismudianti Rilantono. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 1998.

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.

Alih bahasa, Pendit BU; editor, Hartanto H …[et al.]. Ed. 6. Jakarta: EGC,

2005.