Patofisiologi EklampsiaPenghambatan pembangunan uterovascular

Banyak perubahan uterovascular terjadi ketika seorang wanita hamil. Hal ini diyakini bahwa perubahan ini adalah karena interaksi antara Allografts janin dan ibu dan mengakibatkan perubahan vaskular sistemik dan lokal. Telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan eklampsia, pengembangan arteri uteroplasental terhalang.

Hambatan regulasi aliran darah serebral

Hal ini diyakini bahwa di eklampsia ada aliran darah otak yang abnormal dalam pengaturan hipertensi ekstrim. Peraturan perfusi serebral terhambat, pembuluh menjadi melebar dengan permeabilitas meningkat, dan edema serebral terjadi, mengakibatkan iskemia dan ensefalopati. Pada hipertensi ekstrim, vasokonstriksi kompensasi normal dapat menjadi rusak. Beberapa temuan otopsi mendukung model ini dan secara konsisten menunjukkan nekrosis fibrinoid pembengkakan dan dinding pembuluh. [2]

Disfungsi endotel

Faktor yang terkait dengan disfungsi endotel telah terbukti meningkat dalam sirkulasi sistemik wanita yang menderita eklampsia. Ini meliputi [1] :

Selular fibronektin Faktor von Willebrand Sel adhesi molekul (yaitu, P-selectin, vaskular adhesi molekul-1 endotel [VCAM-1] Adhesi antar molekul-1 [ICAM-1]) Sitokin (yaitu, interleukin-6 [IL-6]) Tumor necrosis factor-α [TNF-α]

Selain itu, diyakini bahwa faktor-faktor antiangiogenic, seperti protein plasenta fms seperti tirosin kinase 1 (sFlt-1) dan aktivin A, antagonis faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). [7] Peningkatan kadar protein ini menyebabkan pengurangan VEGF dan menginduksi disfungsi sel endotel sistemik dan lokal. [1]

Kebocoran protein dari sirkulasi dan edema umum adalah gejala sisa dari disfungsi endotel dan dengan demikian faktor menentukan yang berhubungan dengan preeklamsia dan eklampsia.

Oksidatif stres

Bukti menunjukkan bahwa peningkatan leptin molekul dalam sirkulasi wanita dengan eklampsia, menginduksi stres oksidatif, faktor lain dalam eklampsia, pada sel. (Peningkatan leptin juga menyebabkan agregasi trombosit, kemungkinan besar berkontribusi terhadap koagulopati terkait dengan eklampsia.) [2, 8]

Stres oksidatif telah ditemukan untuk merangsang produksi dan sekresi dari faktor antiangiogenic aktivin A dari sel-sel plasenta dan endotel. [7] Studi pada model tikus hamil telah mengusulkan bahwa ada disregulasi dalam spesies oksigen reaktif (ROS) sinyal jalur. [ 8, 9]

Studi juga menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas leukosit sistemik berperan dalam mediasi stres oksidatif, inflamasi, dan disfungsi sel endotel.Histokimia penelitian menunjukkan bahwa ada sebagian besar peningkatan infiltrasi neutrofil dari pembuluh darah pada pasien dengan eklampsia