Patofisiologi Copd Eksaserbasi Pada Tn
1
manifestasi klinis Merokok (selama 32 tahun) Inflamasi Paru Leukosit (makrofag, neutrofil) Enzim Proteolitik (elastase, kolagenase) Alpha- antitripsin (secara normal menghambat enzim proteolitik) Mediator inflamasi lain COPD: EMFISEMA Jika kadar alpha- antitripsin rendah pertukaran gas elastisitas saluran napas daya kembang paru Saluran napas melemah Destruksi jaringan paru menyebabkan Inhalasi mikroba (melalui udara/aspirasi organisme dari naso faring/hematogen) Reaksi inflamasi hebat Nyeri dada Demam Anoreks ia Membran paru meradang & berlubang Nyeri pleuri tis Red Blood Count (RBC), White Blood Count (WBC), dan cairan keluar masuk ke alveoli Sekresi, edema, dan prochospasme Dispnea Sianosi s Batuk Partial oclusi Daerah paru menjadi padat Luas permukaan membran respirasi Penurunan ratio ventilasi Kapasitas difusi menurun PNEUMONIA COPD EKSASERBASI Berkembang menjadi etiologi Tetap merokok (1 bungkus/hari) menjadi etiologi Tanda-Tanda Vital Hasil Laboratorium BP: 98/52 mmHg HR: 108/min (takikardi) RR: 20/ambubag T : 102 F/rectum ABG FiO2: 100% tidal volume: 650 ml pH: 7.30 PaCO2: 58 PaO2: 81 SaO2: 90% HCO3: 35 Serum Kimia K : 3,4 Glukosa : 154 CBC Hb: 11,4 Ht: 32% Toksikolog i sedative, barbiturat es, alkohol dan kokain (negatif) Intubasi oral Menyediakan ventilasi mekanik Cairan: normal salin (melalui antecubital sinistra angiocath 18) Penatalaksan aan PATOFISIOLOGI COPD EKSASERBASI PADA Tn. TB (58 tahun)
-
Upload
novaashinta -
Category
Documents
-
view
59 -
download
8
description
pathway kasus COPD
Transcript of Patofisiologi Copd Eksaserbasi Pada Tn
manifestasi klinis
Merokok(selama 32 tahun)
Inflamasi Paru
Leukosit (makrofag, neutrofil)
Enzim Proteolitik(elastase, kolagenase)
Alpha-antitripsin(secara normal menghambat
enzim proteolitik)
Mediator inflamasi lain
COPD: EMFISEMA
Jika kadar alpha- antitripsin rendah
pertukaran gaselastisitas saluran napasdaya kembang paruSaluran napas melemahDestruksi jaringan paru
menyebabkan
Inhalasi mikroba(melalui udara/aspirasi
organisme dari naso faring/hematogen)
Reaksi inflamasi hebatNyeri dadaDemamAnoreksia
Membran paru meradang& berlubang
Nyeri pleuritis
Red Blood Count (RBC), White Blood Count (WBC), dan cairan
keluar masuk ke alveoli
Sekresi, edema, dan prochospasme
DispneaSianosisBatuk
Partial oclusi
Daerah paru menjadi padat
Luas permukaan membran respirasi
Penurunan ratio ventilasi
Kapasitas difusi menurun
PNEUMONIA
COPD EKSASERBASI
Ber
kem
bang
menjadi etiologi
Tetap merokok(1 bungkus/hari)
menjadi etiologi
Tanda-Tanda Vital Hasil Laboratorium
BP: 98/52 mmHgHR: 108/min(takikardi)RR: 20/ambubagT : 102 F/rectum
ABGFiO2: 100%tidal volume: 650 mlpH: 7.30PaCO2: 58PaO2: 81 SaO2: 90%HCO3: 35
Serum KimiaK : 3,4Glukosa : 154
CBCHb: 11,4Ht: 32%
Toksikologisedative, barbiturates, alkohol dan kokain (negatif)
Intubasi oralMenyediakan ventilasi mekanikCairan: normal salin (melalui antecubital sinistra angiocath 18)
Penatalaksanaan
PATOFISIOLOGI COPD EKSASERBASI PADA Tn. TB (58 tahun)
