Mukositis OralPendahuluanMucositis Oral adalah keadaan yang menyebabkan rasa sakit, peradangan atau ulcerasi pada lapisan mulut, yang bisa menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan. Ulser-ulser ini dapat menyebar dan berdarah. Rasa sakit yang lebih parah lagi dapat menyebabkan kesulitan saat makan atau minum Mucositis Oral mengenai hampir semua pasien-pasien yang menerima radioterapi untuk kanker-kanker kepala dan leher, dan di atas 70% dari pasien-pasien tersebut menggunakan chemotherapi dengan dosis tinggi.

EtiologiPenyakit berbahaya dan penggunaan chemotherapi dengan dosisi tinggi adalah 2 faktor penting dalam menentukan kejadian dan keparahan dari mukositis oral. Kerusakan pembuluh darah dan kelainan stomatotoxic menjurus kepada mukositis oral lebih parah, tetapi masih banyak factor-faktor yang dapat memodifikasi kejadian dan keparahan dari mukositis oral.

PathophysiologyChemotherapi dan radiotherapi menyerang sel-sel ketika mereka sedang dalam proses pemisahan. Sel-sel yang terbagi paling sering kali rusak dan ini bisa termasuk sel-sel sehat sama seperti sel-sel kanker. Ketika sel-sel yang sehat dalam rongga mulut rusak, selaput mukosa dari mulut menipis atau berkurang, menyebabkan mudah terserang infeksi atau terbentuk ulserasi. Gejala-gejala mucositis oral biasanya berkembang 710 hari setelah permulaan chemotherapi dan dapat berlangsung sampai dua minggu setelah perawatan berakhir. Jika perlu, perawatan kanker dapat dikurangi atau dihentikan sementara.Pathophysiology dari mucositis dapat dibagi menjadi 5 tahapan; termasuk tahap inisiasi, tahap generasi pesan, tahap pemberian isyarat dan pembesaran, tahap ulcerasi dan tahap penyembuhan. Perbedaan sitokin-sitokin bertanggung jawab atas berbagai tahapan ini. Tahap inisiasi termasuk pertambahan jenis oksigen yang reaktif (ROS) yang disebabkan oleh produksi radikal bebas oleh radioterapi atau chemoterapi, dimana radikal bebas ini akan merusak sel-sel DNA sehingga menyebabkan produksi faktor-faktor transkripsi sel seperti NFkB, sitokin-sitokin tidak teratur. Sehingga menyebabkan perubahan biologis dan luka pada mukosa oral. Hal ini merupakan pertanda dari tahap awal ulcerasi. Sitokin-sitokin terlibat yang menyebabkan peradangan utama adalah IL-1 dan TNF-alpha. Tahap Upregulation dan generasi pesan terjadi sebagai hasil pengaktifan transkripsi factorsby dari kedua terapi radiasi maupun chemotherapi. Ketika dikatifkan, mereka mengendalikan sintese dari protein-protein (sitokin-sitokin), yang mana menyebabkan jaringan target spesifik, mengakibatkan kerusakan jaringan lebih jauh. Selama tahap pemberian isyarat dan pembesaran, adanya kerusakan langsung pada sel-sel oleh sitokin-sitokin, dengan pengaktifan faktor nekrosis tumor (TNF)-A, menimbulkan serangan balik yang mengarah pada perubahan pertambahan radang suatu. Kerusakan ini terjadi di bawah permukaan mucosal. Tahap Ulcerasi secara klinis sangat jelas, meluas dari epitelium ke submucosa, dengan paparan dari akhiran-akhiran neuron yang merespon terhadap rasa nyeri. Daerah ulser mengalami kolonisasi yang menembus ke dalam sekitar jaringan, mendorong ke arah rangsangan sitokin-sitokin proinflammatory. Di dalam tahap penyembuhan, permukaan dari ulser menjadi tertutup dengan epitelium, (re-epithelialisasi dari ulser), mendorong ke arah lapisan sel-sel sehat dan akhirnya terbentuk mukosa normal kembali.

Manifestasi KlinisSebagai akibat dari kematian sel dalam reaksi kemo atau radio-therapi, lapisan mucosal mulut menjadi tipis, mudah mengelupas dan kemudian menjadi merah, meradang dan terbentuk ulser.. Ulser tersebut dilapisi oleh suatu gumpalan fibrin putih yang kekuning-kuningan disebut sebagai pseudomembrane. Tampak warna merah disekelilingnya. Ulser ini berukuran 0.5 cm sampai lebih dari 4 cm. Mucositis oral sangat menyakitkan. Tingkatan rasa nyeri biasanya berhubungan dengan banyaknya jaringan yang rusak. Penderitaan ini sering digambarkan sebagai suatu sensasi nyala yang disertai dengan kemerahan. Karena rasa nyeri tersebut, pasien mengalami gangguan pembicaraan, makan, minum atau bahkan membuka mulut.

A. Erythematous oral mucositis lesion pada mukosa bukalB. Ulcerative oral mucositis lesion pada mukosa bukalC. Ulcerative oral mucositis lesion pada lateral and ventral permukaan lidahD. Ulcerative oral mucositis lesions pada labial mukosa and dasar mulut

FaktorResikoIdentifikasi awal dari pasien-pasien yang beresiko terhadap munculnya mukositis oral adalah penting. Pencegahan dan strategi penanganan mungkin bisa disatukan ke dalam rencana perawatan. Faktor-faktor resiko tersebut telah digolongkan ke dalam 2 kategori :

Faktor-fakto rresiko terkait dengan pasien:"Umur(lebih beresiko pada orang tua)" Seks (bahwa wanita-wanita mempunyai resiko yang lebih tinggi)Merokok" Alkohol" Perawatan kanker sebelumnya" Fungsi ginjal tidak biasa" Buruknya kebersihan rongga mulut lemah(miskin" Berat badan yang dibawah standart" Menurunnya produksi air liur

Faktor-faktor resiko terkait dengan perawatan" Agen-agen chemotherapi spesifik; misalnya, antimetabolit-antimetabolit, antitumor, antibiotik, agen alkylating" Dosis dari agen-agen chemotherapi dan jadwal perawatan" Kombinasikan terapi yang digunakan: radiasi dan chemotherapi membawa resiko lebih besar

PerawatanPerawatan yang dilakukan pada mukositis oral hanya dapat membantu mengatur rasa sakit. Tujuannya adalah untuk melindungi area ulserasi, mengurangi rasa nyeri dan mengurangi peradangan. Kebersihan rongga mulut adalah syarat utama dari perawatan; dimana pasien-pasien dimotivasi untuk membersihkan mulut mereka setiap empat jam terutama saat mau tidur. Karena jika dibiarkan kondisi ini akan membuat mucositis menjadi lebih buruk. Jeli-jeli yang larut dalam air dapat digunakan untuk membasahi permukaan rongga mulut. Berkumur dengan air garam dapat mengurangi rasa sakit dan menjaga partikel-partikel makanan tetap bersih sehingga mencegah terjadinya infeksi. Pasien-pasien juga didorong untuk banyak minum air, sedikitnya tiga liter/hari, dan menghindari alkohol. Buah-buahan yang asam, alkohol, dan makanan-makanan yang panas, semuanya dapat mempeparah terjadinya mucositis oral. Obat kumur yang biasa digunakan adalah Chlorhexidine gluconate dan Lidocain yag berfungsi untuk menghilangkan rasa sakit. Palifermin atau yang dikenal sebagai "Kepivance", adalah Human KGF (keratinocyte growth factor) yang memperlihatkan perkembangan sel epitelium, pembedaan, dan migrasi. Terapi-terapi sebelumnya telah dilaporkan, termasuk pemakaian sitokin-sitokin dan pemodifikasi lain dari radang (misalnya, IL-1, IL-11, TGF-BETA3), asam amino supplementation (seperti, glutamina), vitamin-vitamin, faktor-faktor perangsang koloni, cryotherapy, dan terapi laser. Perawatan-perawatan untuk menghilangkan rasa sakit sudah tersedia, termasuk Gelclair, yang tersedia di resep obat NHS. Ketika dikumur-kumur, cairan ini akan membentuk suatu salut pelindung terhadap mukosa oral yang ditujukan untuk pemulihan rasa sakit. Perlekatan gel pada rongga mulut dapat digunakan sebagai bahan pembilas. Agen-agen pembentukan film di dalam bungkusan Gelclair melapisi mukosa oral untuk melindungi dari jaringan ulserasi dan melindungi paparan akhiran saraf.

KomplikasiAdanya rasa sakit atau ulserasi dapat terinfeksi oleh virus, bakteri atau jamur Rasa sakit berlebih dan hilangnya persepsi rasa akan semakin menyulitkan saat makan, sehingga mengakibatkan turunnya berat badan. Ulserasi merupakan lokasi yang terinfeksi secara lokal dan dapat sebagai pintu gerbang masuknya mikroorganisme lain dalam rongga mulut, dalam beberapa kejadian, dapat menyebabkan keracunan darah (terutama pada pasien-pasien yang immunosuppresif). Kira-kira setengah dari semua pasien yang menjalani chemotherapi tersebut dapat berkembang menjadi mukositis oral yang lebih parah lagi jika tidak ada pembatasan dosis sehingga perawatan kanker pada pasien harus dimodifikasi.

Lesi PrimerMakulaBercak pada kulit/mukosa, Batas jelas, Bentuk & ukuran bervariasi, Datar (tak ada peninggian) hanya berupa perubahan warna.Warna :Merah, coklat keputihan,merah kebiruan, biru kecoklatanContoh penyakit :

Hyperemiapetechiae, purpura, ecchymoses

PapulaAdalah bercak putih pada kulit/mukosa, berbatas jelas, ada peninggianUkuran: dari titik sampai < 1 cmWarna bervariasi: kemerahan, kekuningan, abu2 keputihanContoh:Lichen planus (pada mukosa)danFordyces spot

PlakSuatu bentuk variasi dari papula; diameter > 1 cm; warna : putih keabuanMengadakan perluasan ke tepi; timbul bentuk yang melandaiPermukaan halus, menonjol atau bentuk fisuraContoh: Leukoplakia

NodulaPemadatan massa jaringan yang berbatas jelas dan berisi jaringan ikat dilapisi epitelDasar nodula: Melibatkan submukosa dan daerah dibawah epidermisDapat terjadi karena iritasi kronisContoh: Iritasi fibroma

VesikulaPeninggian pada kulit atau mukosa yang berisi bahan cair (serum, plasma, darah).Ukuran: dari titik 1 sampai 5 mm; jumlah: bisa tunggal atau banyak.Bentuk vesikula karena infeksi virusContoh: Herpes.

BulaAdalah bentukan seperti vesikula tetapi diameternya > 5 mm.Bila pecah dapat menjadi ulser/ulkus yang sembuh dengan jaringan parut.Contoh: pemphigus vulgaris.

PustulaAdalah bentukan yang sama seperti vesikula/bula tetapi berisi nanah /pus.Contoh: penyakit impetigo, pada kulit berupa bisul-bisul kecil

KeratosisAdalah penebalan yang tidak normal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum).Warna: putih sampai keabuan.Contoh: linea alba bukalis, leukoplakia, lichen planus.WhealsAdalah bentukan yang sama seperti papula, diameter lebih kecil, cepat sembuh.Berisi serum.Contoh: bintil karena gigitanserangga

TumorIstilah yang dipakai pada massa padat dari jaringan, diameter > 1 cm.suatu neoplasma yang pertumbuhan jaringan bebas, baru, pembelahan sel yang progresif dan tidak terkontrol, tidak punya kegunaan fisiologis.Dapat berwarna apapun.Lokasi: pada jaringan lunak RM manapun.Klinis: Lesi bulat menimbul dan tumor menetap bertangkai/ulseri ditengahnya

GelegataGelegata merupakan elevasi sementara kulit yang disebabkan oleh edema dermis dan dilatasi kapiler sekitarnya. Biasanya berkaitan dengan respon alergi terhadap bahan asing.

Lesi SekunderYaitu merupakan lesi yang muncul setelah lesi primer muncul pada jaringan lunakrongga mulut. Ada beberapa macam lesi sekunder, antara lain :ErosiDapat sembuh tanpa jaringan parut.Contoh: Lichen Planus tipe erosi

UlseriRasa nyeri bertambah dan bila ditekan menimbulkan perdarahan karena kerusakan sampailamina propiaContoh: ulkus traumatikus; stomatitis aftosa rekuren

FisuraIni merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis.Dapat terjadi pada kulit kering dan pada inflamasi kronik

SikatriksAdalah bentukan jaringan baruyang berlebihan pada penyembuhan lukaContoh: Keloid

DeskuamasiAdalah pengelupasan lapisan epitel (stratum korneum)Bisa fisiologis pengelupasan epitel sehingga kulit mengalami regenerasi

PseudomembranAdalah membran palsu.Contoh: Kandidiasis Pseudomembran Akut.

EscharsAdalah cacat atau kerusakan pada kulit/mukosa akibat luka bakar.

KrustaIni terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada kulit.Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah kehitaman (krustadarah), kuning kehitaman (krusta nanah), berwarna madu (krusta serum).Contoh: Eritema Multiformis

SinusAdalah suatu saluran atau fistula yang memanjang dari rongga supuratif, kista atau abses ke permukaan epidermis.Contoh: Aktinomikosis.

Lesi - Lesi lainyaJenis lesi-lesi lainnya pada jaringan lunak rongga mulutyaitu:lesi putih, lesi merah dan lesi berpigmen.

Lesi Merah Rongga MulutMerupakan lesi yg paling sering terjadiPenyebab lesi merah rongga mulut:Inflamasi pada mukosaErosiAtrofiPurpuraVaskulerneoplasma

Lesi- Lesi PutihPenyebab utama dari lesi putih rongga mulut:LeukodemaPenyebab lokalKeturunan (misalnya nevus spon putih)LeukoplakiaNeoplasamainfeksiPenyakit mukokutan

Lesi Mukus BerpigmenMerupakan perubahan warna mukosa rongga mulut, dimana daerah antara warna coklat ke warna hitam.Jenis: intrinsikdan ekstrinsikPenyebab dari pigmentasi rongga mulut terdiri dari :Pigmentasi rasInflamasi kronisTatto amalgamTatto grafitObat-obatan

Perawatan dan Pencegahan pada Penderita Lesi Jaringan Lunak Rongga MulutPerawatan Lesi Jaringan LunakUntuk kasus ringan, jenisnya bisa berupa obat salep yang berfungsi sebagai topical coating agent yang melindungi lesi dari gesekan dalam rongga mulut saat berfungsi dan melindungi agar tidak berkontak langsung dengan makanan yang asam atau pedas.Pada kasus yang sedang hingga berat, dapat diberikan salep yang mengandung topikal steroid.

Pencegahan yang dapat dilakukan antara lain:Hindari stres yang berlebihanPerbaiki pola makanJaga kebersihan dan kesehatan gigi dan mulut.

Gingivitisadalah radang yang terjadi pada gusi sebagai akibat dari infeksi bakteri. Penyakit ini adalah salah satu penyakit periodontal, yaitu bisa menyebabkan kerusakan pada gigi dan gusi. Adapun hal yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah buruknya kebersihan mulut. Salah satu cara untuk mencegah penyakit ini adalah menyikat gigi secara teratur dan penggunaan benang gigi atau dental floss.Hal lain yang menjadi masalah bagi kesehatan mulut adalah sebagian besar masyarakat malas memeriksakan kesehatan mulutnya hingga akhirnya menimbulkan masalah tertentu. Padahal masalah mulut juga bisa memicu berbagai penyakit lain bagi tubuh seperti reumatik, diabetes, jantung, kanker, bahkan masalah pada otak.Gigi yang rusak akan sangat rentan untuk menimbulkan berbagai penyakit pada bagian tubuh lainnya, contonya encok pada persendian. Namun tidak menutup kemungkinan kalau gigi yang sehat juga rentan untuk terkena infeksi. Pada dasarnya, penyebab infeksi adalah karang gigi atau plak adalah ketika dia terlalu lama menempel ataupun sisa dari akar gigi yang masih tertinggal saat gigi patah atau dicabut.Seperti yang dijelaskan sebelumnya adalah hal yang paling sering menyebabkan terjadinya gingivitis adalah buruknya kebersihan mulut yang kemudian menyebabkan pembentukan plak. Plak sendiri tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Salah satu cara paling efektif untuk menghilangkan plak adalah dengan menyikat gigi dengan benar dan rutin. Plak biasanya akan terbentuk dalam jangka waktu 24 jam, oleh karena itu, Anda harus rajin menyikat gigi. Karena jika plak menumpuk, maka Anda hal tersebut akan menyebabkan karang gigi. Jika hal ini terus menerus dibiarkan, maka akan membuat gusi menjadi lunak, bengkak dan lebih mudah untuk terkena infeksi.Adapun beberapa gejala dari gingivitis adalah gusi yang membengkak ; gusi berwarna kemerahan ; gusi menjadi lebih lunak ; gusi lebih mudah mengalami pendarahan ; dan bentuk gusi berubah menjadi agak bulat.Jika Anda mengalami hal ini, maka hal pertama yang akan dilakukan oleh dokter adalah dengan melakukan scaling atau membersihkan karang gigi. Setelah dilakukan pembersihan, dokter kemudian akan kembali memeriksa keadaan gigi Anda sepekan kemudian. Jika ternyata Anda mengalami masalah, maka dokter akan memberikan pengobatan tertentu.

Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, spirochaeta, riketsia, klamidia, mikoplasma, jamur, ragi, dan protozoa dapat menginfeksi tubuh manusia. Beberapa diantaranya secara normal dan tidak berbahaya (komensal); beberapa lainnya bahkan menguntungkan (saprofit). Tetapi, banyak juga yangpatogen, menyebabkan penyakit dengan merusak jaringan dan sel hospes. Perbedaan ini kendati berguna, tidak selalu demikian; di bawah keadaan tertentu (misalnya imunosupresi), organisme komensal dapat menjadi patogen, menimbulkan infeksi oportunistik.Jenis, luas, dan beratnya kerusakan mikroorganisme yang disebabkan tiap mikroorganisme patogen dipengaruhi juga oleh sejumlah faktor yang berperan saat timbul infeksi. Faktor tersebut bisa berasal dari mikroorganisme atau hospes.

Faktor MikroorganismeJalan masuk

Untuk menyebabkan penyakit, organisme harus mendapatkan jalan masuk ke sel dan jaringan tubuh, dan kebanyakan masuk melalui saluran pernapasan atau tractus gastrointestinal. Organisme komensal bisa menjadi patogen bila dipindahkan ke daerah lain, misalnyaStreptococcus viridansyang memasuki sirkulasi darah dapat menyebabkan endokarditis. Dosis dan virulensi

Dosis menunjukkan jumlah organisme yang memasuki tubuh dan virulensi mencerminkan kemampuannya menyebabkan penyakit. Secara umum, makin besar dosisnya, makin besar kemungkinan timbulnya penyakit, tetapi makin tinggi virulensi makin sedikit organisme yang diperlukan. Dalam spesies, strain yang berbeda akan menunjukkan virulensi yang berbeda pula. Kemampuan invasi

Menunjukkan kemampuan untuk berbiak dan menyebar. Invasi dipermudah oleh produksi enzim ekstraselular dan endotoksin.Endotoksin, berhubungan erat dengan dinding sel organisme, dilepaskan saat autolisis untuk menimbulkan kerusakan sel jaringan hospes enzim ekstraseluler (misalnya koagulase, kolagenase, dan hialuronidase) menghancurkan jaringan setempat dan melindungi organisme dari mekanisme pertahanan tubuh. Selain itu,eksotoksinyang disekresikan ke sekitarnya oleh organisme dapat menyebabkan efek toksin jarak jauh atau merata. Penyebaran

Kelangsungan hidup jangka panjang setiap mikroorganisme tergantung pada kemampuannya untuk berpindah ke hospes lain yang lebih sesuai. Jadi, banyak yang ditularkan melalui hembusan dari saluran penapasan atau yang lain; beberapa diantaranya membentuk spora penahan, ada pula yang memerlukan vektor antara spesifik, yaitu binatang; beberapa lainnya membutuhkan kontak fisik intim.

2. Faktor Hospes

Barier fisik

Kulit dan membrana mukosa utuh memberikan rintangan penting terhadap infeksi. Banyak organisme patogen membutuhkan adanya kerusakan dalam jaringan untuk mendapatkan jalan masuk. Selain itu, kulit dan banyak permukaan mukosa lain secara normal ditutupi oleh sejumlah organisme komensal yang membantu melawan pembentukan organisme patogen. Barier fisiologis

Banyak barier fisiologis mencegah organisme patogen mendapat jalan masuk, termasuk sekresi kulit, enzim saliva di dalam mulut dan pH asam di dalam perut. Bila organisme patogen memasuki sirkulasi darah, biasanya dikeluarkan oleh sel sistem fagosit mononukleus (sel sistem retikuloendoteliel) yang tersebar di seluruh tubuh. Respon peradangan

Organisme patogen adalah penyebab utama radang kronis dan akut, serta respon peradangan adalah salah satu mekanisme pertahanan alamiah tubuh yang palinng penting. Respon imunologis

Memberikan perlawanan dan imunitas terhadap agen-agen penyebab infeksi tertentu. Faktor-faktor lokal

Gambaran tertentu di tempat masuk organisme patogen akan membantu infeksi dan menghalangi pemberantasan. Beberapa organisme adalah anaerob, jadi memerlukan hipoksia setempat. Faktor-faktor sistemik

Beberapa kondisi sistemik atau penyakit memudahkan terjadinya infeksi, dalam hal ini termasuk malnutrisi, alkoholik kronik, diabetes melitus, sindroma Cushing, dan keadaan umum lemah seperti penyakit keganasan yang telah menyebar dan payah ginjal kronik. Usia

Baik orang sangat muda ataupun sangat tua, keduanya mempunyai kerentanan yang meningkat terhadap penyakit infeksi. Obat

Obat antimikroba yang tepat dalam konsentrasi darah adekuat membantu membasmi banyak mikroorganisme rentan.(Lawyer, 1992 : 18-19)

BEBERAPA INFEKSI SPESIFIKRongga mulut dihuni oleh berbagai jenis mikroorganisme yang membentuk mikroflora yang komensal. Mikroflora ini biasanya mengandung bakteri, mikoplasma, jamur, dan protozoa, yang kesemuanya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh pejamu yang rendah. Sebagai tambahan, sejumlah virus dapat menimbulkan lesi orofasial atau hadir secara asimtomatis di dalam saliva pada saat timbulnya infeksi virus secara sistemik atau pada pembawa yang sehat.

1. Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri

Bakteri endogenous terutama terlibat dalam dua penyakit manusia yang paling umum yaitu penyakit periodontal dan karies gigi. Walaupun jarang, kondisi-kondisi menular seperti tuberkulosis, gonorhoe, serta sifilis dapat menimbulkan pengaruh pada mukosa mulut sehingga dirasakan sangat penting untuk diketahui.

Tuberkulosis

Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan olehMyobacterium tuberculosisyang terdapat dalam dahak penderita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain. Gonorhoe

Penyakit kelamin menular ini di beberapa negara telah mencapai tahap epidemik dan kesehatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama pada pria homoseksual. Lesi primer dapat terjadi akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan adanya perubahan pengecapan, halitosis, dan limfadenopatik. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring. Sifilis

Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital.Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut.Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala, limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai lesi jejak siput. Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu.Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama. Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.

2. Infeksi yang Disebabkan oleh Jamur

Walaupun berbagai jamur dapat menimbulkan penyakit orofasial, sebagian besar kondisi fungal disebabkan oleh spesiesCandida.Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di dalam muut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidosis oral telah dinyatakan sebagai penyakit dari yang berpenyakit karena kandidosis seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari timbulnya proliferasi komponen candida dari flora mulut. Spektrum spesies candida yang dapat terbentuk di dalam rongga mulut meliputiCandida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi, sertaCandida krusei. Walaupun setiap spesies candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan olehCandida albicans. Sejumlah faktor predisposisi dilibatkan dalam terjadinya kandidosis oral.3. Infeksi yang Disebabkan oleh Virus

Banyak virus dapat menimbulkan penyakit oral dan perioral. Berjenis-jenis virus, seperti kelompok herpes, menimbulkan erosi atau ulserasi, tetapi jenis lainnya seperti misalnya virus papilloma manusia dapat menimbulkan pertumbuhan mukosa yang berlebihan.

Virus Kelompok Herpes

Virus kelompok ini, yang terdiri atas Herpes simpleks tipe I, Herpes simpleks tipe II, Varicella Zooster, virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus, bertanggung jawab atas sebagian besar lesi mukosa mulut yang disebabkan oleh virus.Varicella ZoosterLesi primer oleh virus Varicella Zooster dapat menimbulakan cacar air, sementara pengaktifan kembali virus ini dapat menimbulkan herpes zooster.Cacar air, sebuah penyakit menular yang umum terjadi pada anak-anak, dikarakteristikan oleh adanya ruam kulit makulopapular. Lesi ini akan timbul pada batang tubuh dan menyebar ke wajah dan anggota badan. Pada kebanyakan penderita cacar air, lesi kutaneus dapat mendahului disertai denga timbulnya ulser kecil (diameter 2-4 mm) di palatum dan daerah fausial. Pengaktifan kembali Varicella zoosterpada simpul (ganglia) saraf sensoris menimbulkan nyeri hebat yang diikuti dengan mukolobulus kutaneus atau lesi mukosa.Virus Epstein-BarrVirus Epstein-Barr biasanya menimbulkan infeksi mononukleosis, yang dikarakteristikan oleh pembesaran kelenjar limfe, demam, serta inflamasi faringeal. Kira-kira 30% penderita juga akan mengalami purpura atau petechiae di palatum serta ulserasi mukosa. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan pada gusi dan ulserasi yang mirip dengan ulserasi akut yang ternekrotisasi. Kondisi ini terutama terjadi pada anak-anak atau dewasa muda dan diperkirakan transmisinya adalah melalui saliva. Papillomavirus Manusia

Hingga kini, lebih dari 65 jenis papillomavirus manusi (HPV) sudah diidentifikasikan. Golongan virus DNA ini sudah diketahui dampaknya pada pembentukan papillomatus hiperplasti dan lesi sel skuamosa verukosis pada kulit serta berbagai tempat di mukosa. Tetapi perlu ditekankan bahwa keterlibatan dan penelitian mengenai peranan virus tersebut dalam penyakit mulut sedang dilakukan.

Abses merupakan rongga patologis yang berisipusyang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaituStaphylococcus aureusdanStreptococcus mutans.Staphylococcus aureusdalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebutkoagulaseyang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. SedangkanStreptococcus mutansmemiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitustreptokinase, streptodornase,danhyaluronidase.Hyaluronidaseadalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani untuk merambah hutan.Bagaimana sebenarnya pola perjalanan abses ini?Seperti yang kita semua ketahui, pada umumnya abses merupakan proses yang kronis, meskipun sebenarnya ada juga abses periapikal akut, namun di catatan ini saya hendak membahas mengenai perjalanan abses secara kronis.Seperti yang disebutkan diatas, bakteriStreptococcus mutans(selanjutnya disingkatS.mutans) memiliki 3 macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzimhyaluronidase. Enzim ini berperan layaknya parang petani yang membuka hutan untuk dijadikan ladang persawahannya, ya.. enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanyahyaluronidase, artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dariS.mutanstadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.Pada perjalanannya, tidak hanyaS.mutansyang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagaimixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukanpusyang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan.Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisihostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteriS.mutansdanS.aureus.S.mutansdengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkanS.aureusdengan enzimkoagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerjaS.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik dimanaS.aureusmelindungi dirinya danS.mutansdari reaksi keradangan dan terapi antibiotika.Tidak hanya proses destruksi olehS.mutansdan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukanpusoleh bakteri pembuatpus(pyogenik), salah satunya juga adalahS.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi olehpusyang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itupusterlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau,pusdalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.Rongga patologis yang berisipus(abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar. Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran abses.Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi) virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerakpus.Sebelum mencapai dunia luar, perjalananpusini mengalami beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melaluicancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebutperiosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke ronggasubperiosteal(antara korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Peristiwa ini alih-alih tanpa gejala, tapi cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebutperiostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilahserousdisebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke ronggasubperiostealmengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental sepertipuskarena memang belum ada keterlibatanpusdi rongga tersebut.Periostitisdapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut absessubperiosteal. Absessubperiostealterjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisanperiosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini sudah terdapat keterlibatanpus, aliaspussudah berhasil menembus korteks dan memasuki ronggasubperiosteal, karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal, berubah terminologi menjadi absessubperiosteal. Karena lapisanperiosteumadalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairanpusyang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwaperiostitisdimana konsistensi cairannya lebihserous.Jikaperiosteumsudah tertembus olehpusyang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menujufascial spaceterdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenaifascial spaces, maka dapat terjadifascial abscess.Fascial spacesadalah ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat.Fascial spacesdibagi menjadi :Fascial spaces primer1. Maksilaa. Canine spacesb. Buccal spacesc. Infratemporal spaces2. Mandibulaa. Submental spacesb. Buccal spacesc. Sublingual spacesd. Submandibular spaces- Fascial spaces sekunderFascial spaces sekunder merupakan fascial spaces yang dibatasi oleh jaringan ikat dengan pasokan darah yang kurang.Ruangan ini berhubungan secara anatomis dengan daerah dan struktur vital.Yang termasuk fascial spaces sekunder yaitu masticatory space, cervical space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal space, prevertebral space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada fascial spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah.Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang paling sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fascial spaces. Gigi mana yang terkena periapikal abses ini kemudian yang akan menentukan jenis dari fascial spaces yang terkena infeksi.Canine spacesBerisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi daerah ini disebabkan periapikal abses dari gigi caninus maksila. Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan nasolabial.Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.Buccal spacesTerletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan.Infratemporal spacesTerletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus, inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space. Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksiberasaal dari gigi molar III maksila. Gejala infeksi berupa tidak adanya pembengkakan wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar.Submental spaceInfeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.Sublingual spaceTerletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia.Submandibular spaceTerletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.Masticator spaceBerisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m. temporalis. Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula. Gejala infeksi berupa trismus dan jika abses besar maka infeksi dapat menyebar ke lateral pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi nasoendotracheal untuk alat bantu bernapas.Lateral pharyngeal space(parapharyngeal space)Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga infeksi pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar. Gejala infeksi berupa panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus.Retropharyngeal space (posterior visceral space)Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran pernapasan atas, dari tonsil, parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato voice, stridor. Merupakan infeksi fascial spaces yang serius karena infeksi dapat menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih dalam (menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah, Horner syndrome)PRINSIP TERAPIPada dasarnya, prinsip terapi abses adalah insisi untuk drainase (mengeluarkan cairan pus), dengan catatan, prinsip ini dipergunakan untuk abses yang berada di jaringan lunak. Lalu bagaimana dengan abses periapikal? Yang terjadi didalam tulang? Biasanya abses periapikal memiliki kondisi khas berupa gigi mengalami karies besar dan terasa menonjol, sakit bila digunakan mengunyah, kadang terasa ada cairan asin keluar dari gigi yang berlubang tersebut. Terapi kegawat-daruratannya dalam kondisi ini tentunya belum dapat dilakukan insisi, oleh karena pus berada dalam tulang, namun yang dapat dilakukan adalah melakukan prosedur open bur, melakukan eksterpasi guna mengeluarkan jaringan nekrotik, oklusal grinding, dan pemberian terapi farmakologi.

elainan pada mulut bisaberlangsungpadasiapa saja tidakmengetahuiusiamaupunumur,selanjutnyagaris besar yang saya bisa ambilmenimpapenyakit jaringan lunak pada mulut anak.Jaringan Periodontal : Gingiva Sementum Ligamentum Periodontal Tulang Alveolar

Pada Anak-anakJaringan gingiva tepi mengandung : Pembuluh darah yang banyak Jaringan fiber yang sedikitEpitelTingkat keratinisasilebih kecil Gingiva lebih merah.Ligamentum periodontalKurang fibrous (jaringan Fiber) dan pembuluh darah banyak sementum dan tulang alveolar lebih tipis.Ruang ligamentum periodontal lebih luas Tulang alveolarMarrow Space lebih luas, vaskularisasi banyak dan trabekula sedikitbila kena infeksi, progresivitas penyakit periodontal meningkat.

Penyakit PeriodontalPenyakit Periodontal yang paling serimgberlangsungpada anak-anak dan remajaialah: gingivitisGambaran klinis :1. Radang pada bagian marginal gingiva2. Hilangnya stippling3. Pembesaran gingiva4.wujudnyaperdarahan spontan ataugara-gararangsangan.Pembagian penyakit periodontalPubertas gingivitisBatasan: Radang pada gusi yang disebabkanwujudnyapergantianhormonal pada remaja.Klinis : Pembesaran interdental papil- Mudah berdarah

Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonalseringberlangsungpada bagian anterior gigi danumumnyapada anak-anak usia 11-14 tahun.

Terapi :1.membuat supaya tak terlihatfaktor lokal2.penaikkanOH3. restorasi karies yang mengiritasi4. bilatak adafaktor lokal dapatdikerjakantindakan bedah

Faktor faktor yang memperjelek:pemakaianalat orthodonsi (plat yangmenghimpitdan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak).

Pencegahan :penaikkanOH (Oral Hygiene)Kontrol teratur

Eruption GingivitisBatasan: Keradangan gusi yang disebabkanwujudnyaproses erupsi gigi pada anak anak.Inimempunyaikaitandengan kesukaran erupsi yang menyebabkanwujudnyapengumpulan plak.Klinis : keradangan sekitar gigi yang akan erupsi- rasa sakit-seringberlangsungpada anak 6-7 tahun.Penyebab : kesukaran erupsi gigi permanengara-garaposisi- Faktor lokal- Debris, plak Ringan :Terapi : penaikkanOH. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik.

PericoronitisBatasan: Keradangan yangberlangsungdi manaoperculummelakukan blokadei erupsi gigi.Proses akut disebabkan : Sisa makanan TraumaKlinis : Sakit, operculum membesar- Pergerakan rahang terbatas- Bau nafas tak sedapgara-garaOH jelekTerapi : Pemberian obat obatan untukmembuat supaya tak terlihatradang- Pencabutan gigi bila tidakmempunyai peranuntuk menghin kekambuhan.- Perawatan paliatif : Irigasi, Membebaskan oklusi, Kumur-kumur.

ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)Batasan: * Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan bakteri borrelia vincentii.* Bakteri Gram (-), anaerob = Porphyromonas Gingivalis, Veillonella sp, Selonomonas sp. (Hasman & Murray dalam Welbury, 01)Klinis : berlangsungpada anak usia 6-12 tahun- Radang pada gusi- Sakit- Perdarahan pada gusi- Nafas tidak sedapgara-garawujudnyaakumulasi plak dan jaringan nekrotik- Demam- Pembengkakan pada interdental danwujudnyapseudomembran pada marginal gingiva.

Terapi : Lokal Pengambilan jaringan nekrotik-penaikkanOH- Irigasi dan kumur dengan chlorhexidineSistemik Pemberian antibiotik

Localized Juvenile PeriodontitisBatasan: Gangguan respon jaringan periodontalkepadabakterispesifikpada sulkus gingiva. (actinobacillus actinomycotans)Klinis : Bone Loss sekitar I dan M permanen- Infeksi pada sulkus gingiva-berlangsungperdarahan (probing)

Terapi :a. Khemoterapi : pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama,diikuti denganpengujianlab, untuk melihat kuman yang ada.b. Mekhanoterapi : Scalling, kurretase- Periodontal surgery- Pencabutan gigi- Perawatan ortho.Diperlukan kontrol teratur untukmenyetopkekambuhan.

Manifestasi Oral Veneral Deseasecumaterlihat pada remaja yang terkena penyakitgara-garajalinanseksualTerapi : antibiotik untukmembuat supaya tak terlihatsumber penyakit.

Mouth Breathing-teraturitasbernafasmelewatimulut -- Perlu identifikasi penyebab teraturitas-Kelainan- Klinis : radang gusi pada bagian anterior.- Terapi :1.Perlu penanganan orthodontis dan THT bila penyebabnya gangguan pernafasan2.Pemberian Lubricant ataupemakaianoral screen pada waktu tidur.3.penaikkanOH untukmembuat supaya tak terlihatplak.

berbasickanMc.Donald R.

1. Simple Gingivitisa. Gingivitis Erupsi.b. Gingivitisgara-garaOH jelek.c. Alergi.

2. Acute Gingival Deseasea. Infeksi herpes simpleksb. recurent apthous ulcerc. ANUGd. Candidiasis akute. Infeksi bakteri akut

3. Pembesaran Gingivaa. Puberty Gingivitisb. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth)

4. Scorbuting Gingivitis-mempunyaikaitandengan kekurangan vitamin C.- Terbatas pada marginal dan papila- perdarahan pada gusi- Terapi : Pemberian Vitamin C5. a. Prapubertal Periodontitisb. Juvenil Periodontitis

Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak1. Erupsi Gigi2. Maloklusi3. Karies4. Restorasi Gigi5.pemakaianalat Ortho.

Macam macam kelainan pada lidah.1. Magroglosia- Ukuran lidahsemakin besarnormal,umumnyakongenital.- Sebab laingara-garaalergi, trauma dan ini bersifattatkala.-seringpada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.- Padasituasiiniumumnyaperkembangantulang rahang terganggu berlangsungkelainan klass III.- Perawatan : Tergantung etiologi.

2. Ancyloglosia- Frenulum Lingua Pendek, antara ujung lidah danbasic akanmulut berlangsunggangguan gerakan dan bicara.

3. Fissure Tongue- Jarang terdapat pada anak.- Ada pada pasien kretinisme dan mongol- Terdapat pada dorsum lidah, simetris memanjang.-berbasickanrobinsonPerihal iniberlangsunggara-garadefisiensi Vit. B Compleks.- Permukaan lidah tidak licin seringtimbul inflamasi.4. Coated Tongue-wujudnyasusunanputih tipisgara-garaada sisa makanan dan mikroorganisme.- Bisagara-garafaktor lokal dan sistemik tapiMayoritasfaktor lokal.- Terdapat epithel yang keratinisasi- Terdapat debris, mikroorganismegara-garaaliran ludah menjadi kurang.- Penyebab sistemik gara-garademam.5. White Hairy Tongue-berlangsungpembesaran papilla filiformis danwujudnyadesquamasi papilla filiformis.contohnya : Pada Px. Yangalamidemam,Bilamanademam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya.6. Black Hairy Tongue- Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah- Jarangberlangsungpada anak-anak.- Pada remajaseringberlangsunggara-garapemakaian antibiotik sistemik.- Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya).

7. Geographic Tongue (sama juga denganfissure tongue)-seringdijumpai- Etiologi : tidak diketahui-berbasickanBURKETgara-garainfeksi fungi dan bakteri-susunankeratin papillaalamidesquamasi dan inflamasi korium.-berlangsungpewarnaan merah halus dan dibatasi papilla filiformis pada dorsum lidah.

8. Crenation-wujudnyaBendel/tanda pada lidah gigi-gigi Dibagian lingual dan mandibula.contohnya :gara-garagencetanmakroglosia, kekurangan vit.B kompleksgara-garagencetanotot yang kurang.-pengujianPada Mukosa :-wujudnyaluka-pergantianwarna-tetapsi- Apakah ada inflamasi.- Normal : Muka dan gingiva, bukal dan lingual warnanya merah muda.- Pada gingivadipandang:- Warna, Ukuran, Bentuk,tetapsi dan stabilitas kapiler.- Warna gingivaumumnyamerah muda.-pergantianwarna biasaberlangsungpada inflamasi, gigi yang mau erupsi.- Kelainan pada gigi dapat ditinjau :- Jumlah, bentuk, warna,susunandan erupsinya.