Oral Biologi

18
ORAL BIOLOGY 5 REAKSI JARINGAN LUNAK MULUT TERHADAP TRAUMA Dosen Pembimbing: 1. drg. Shanty Chairani, M. Si. 2. drg. Melani Cindera N. Disusun oleh: 1. Fadlun (04111004059) 2. Karimah (04111004060) 3. Amalia Virgita (04111004061) 4. Atika Samy Kencana (04111004062) 5. Khairunnisa (04111004063) PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

Transcript of Oral Biologi

ORAL BIOLOGY 5REAKSI JARINGAN LUNAK MULUT TERHADAP TRAUMA

Dosen Pembimbing:1. drg. Shanty Chairani, M. Si.2. drg. Melani Cindera N.

Disusun oleh:1. Fadlun(04111004059)2. Karimah(04111004060)3. Amalia Virgita(04111004061)4. Atika Samy Kencana(04111004062)5. Khairunnisa(04111004063)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYAReaksi Jaringan Lunak Rongga Mulut terhadap Trauma

1.Trauma Jaringan Lunak Rongga MulutTrauma banyak diartikan sebagai suatu penyebab sakit karena kontak yang keras dengan suatu benda. Trauma adalah suatu injury atau kerusakan atau luka yang dapat disebabkan oleh tindakan-tindakan fisik, termal maupun kimiawi, yang ditandai dengan terputusnya kontinuitas normal dari suatu struktur jaringan. Trauma dapat mengenai jaringan keras gigi dan juga jaringan lunak yang terdapat di dalam rongga mulut.1Beberapa contoh trauma jaringan lunak rongga mulut yaitu antara lain: laserasi, yaitu suatu luka terbuka pada jaringan lunak yang disebakan oleh benda tajam seperti pisau atau pecahan luka. Luka dapat berupa diskontinuitas epital dan subepitel; contussio, yaitu luka memar yang disebabkan oleh pukulan benda tumpul dan mengakibatkan perdarahan pada daerah submukosa tanpa disertai robeknya daerah mukosa; luka abrasi, yaitu luka pada daerah superfisial yang disebabkan kerana gesekan atau goresan suatu benda sehingga terdapat permukaan yang bedarah atau lecet.2

Gambar 1: Luka abrasi pada lidahSumber: Basic Pathology, Vinay Kumar, 1997

2.Reaksi Tubuh terhadap Trauma Jaringan Lunak Rongga MulutInflamasi merupakan suatu reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (cedera atau jejas) yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.3,4 Proses ini diawali dengan kerusakan jaringan yang kemudian menyebabkan patogen melewati pertahanan tubuh dan menginfeksi sel-sel tubuh. Jaringan yang terinfeksi akan melepaskan histamin dan prostaglandin. Sel yang melepaskan histamin adalah mastosit yang berkembang dari basofil.5Histamin yang dilepaskan menyebabkan pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi) dan peningkatan kecepatan aliran darah sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat kemudian menyebabkan neutrofil, monosit dan eusinofil berpindah dari pembuluh darah ke jaringan yang terinfeksi. Akibatnya, daerah yang terinfeksi akan berwarna kemerahan, panas, bengkak, dan terasa nyeri.6Secara mikroskopis, pembuluh darah mengalami konstriksi sementara yang mungkin disebabkan oleh reflek neurogenik setempat yang bisa berkembang tetapi hanya bertahan beberapa menit dan dengan cepat diikuti oleh dilatasi arteriol. Dilatasi arteriol yang berkepanjangan menyebabkan kenaikan aliran darah setempat (hiperemia) dan dilatasi kapiler.5Kenaikan permeabilitas kapiler disebabkan oleh dua faktor utama yaitu :a.Dilatasi arteriol meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga menyebabkan aliran air lebih besar larut ke dalam cairan intestisial.b.Permeabilitas endotelial venular dan kapiler meningkat, sehingga memungkinkan molekul lebih besar khususnya albumin memasuki jaringan intestisial.Kemudian terjadi perlambatan aliran darah kapiler dan hemokonsentrasi intravaskuler, serta diikuti hilangnya aliran darah normal. Secara normal, sel-sel darah mengalir di tengah kapiler dan menyentuh endotel. Sedangkan sel yang abnormal akan mengalami penepian leukosit yaitu ke tepi endotel. Pengumpulan sel-sel darah merah ke tengah akan membentuk rouleaux. Terjadi perlekatan leukosit pada sel endotel kapiler, diikuti dengan perpindahan aktif oleh gesekan amuboid ke dalam jaringan perivaskuler melalui celah-celah diantara sel endotel. Setelah berada di luar, leukosit berpindah dengan cara kemotaksis, dimana sel tersebut ditarik menuju substansi kimia yang konsentrasinya lebih tinggi. Pergerakan aktif ini menyebabkan akumulasi sejumlah leukosit. Akumulasi ini mudah dilihat dan dikenal secara mikroskopik untuk diagnosa histopatologi radang akut. Fagositosis merupakan fungsi utama leukosit yaitu penelanan, pencernaan dan pembuangan benda-benda asing khususnya bakteri dan sel-sel yang rusak. Setelah terjadinya perubahan permeabilitas pembuluh darah dan akumulasi leukosit, dilanjutkan dengan proses fagositosis. Proses ini memicu sekresi fagosit dengan memicu endogen pirogen yang melepas prostagladin dan merangsang hipotalamus untuk menaikkan suhu. Hal tersebut mengakibatkan adanya demam pada inflamasi. Pembengkakan lokal terjadi karena tekanan osmotik koloid sehingga terjadi peningkatan tekanan darah kapiler.7

Perbaikan jaringan dilakukan untuk mengganti sel yang hilang atau sel yang mati dengan sel yang hidup. Sel-sel baru ini dapat berasal dari parenkim atau stroma jaringan ikat yang mengalami cedera. Karena kemampuan regenerasi manusia terbatas, sehingga hanya beberapa jenis sel yang mampu beregenerasi dan hanya pada keadaan tertentu saja. Pemulihan sel yang mati biasanya melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut.Pembentukan sel fibroblas dapat meningkatkan sintesis kolagen. Sintesis kolagen yang meningkat mengakibatkan adanya penimbunan kolagen dan terjadi keloid. Keloid ini tidak bisa hilang dengan sendirinya, sehingga perlu dilakukan pengambilan cairan dalam keloid tersebut. Berbeda dengan jaringan parut, jaringan ini berasal dari pembengkakan permeabilitas pembuluh darah yang kemudian terbentuk fibrin yang menutup luka dan terjadi kalsifikasi sehingga menjadi jaringan parut dan bisa hilang.8

3.Etiologi Trauma Jaringan Lunak Rongga Mulut3.1Trauma Fisik atau Mekanik Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan trauma pada jaringan lunak di rongga mulut, salah satunya adalah trauma fisik atau mekanik. Dimana pada trauma fisik ataupun mekanik terbagi dalam beberapa sebab-sebab lainnya, yaitu9:a. Trauma gigitan (Habitual Cheek or Lip Biting)Banyak orang menderita luka di dalam mulutnya yang didapatkan secara tidak disengaja seperti tergigit saat makan pada bibir, lidah maupun pada mukosa bukal. Namun hal ini juga dapat terjadi karena kebiasaan yang tidak disadari ataupun terjadi selama tidur.Trauma ini juga dikenal dengan istilah Morsicatio buccarum. Morsicatio berasal dari bahasa latin morsus yang artinya menggigit atau gigitan.Penampakan klinis dari lesi yang timbul sering ditemukan bilateral pada mukosa bukal, namun ada juga yang unilateral dikombinasikan dengan adanya lesi pada bibir, lidah, atau keduanya. Area putih menebal seperti bekas cabikan didominasi dengan area eritematous dan permukaan yang kasar.

Gambar 2: Morsicatio buccarumSumber: Textbook of Oral Pathology, Sanjay Saraf, 2006

b. Trauma sikat gigi (Toothbrush injury)Sikat gigi ternyata dapat menjadi salah satu penyebab trauma jaringan lunak rongga mulut. Cara menyikat gigi yang salah dapat menyebabkan abfraksi pada gigi serta dapat melukai jaringan lunak yang ada di dalam rongga mulut. Lokasi lesi ini biasa ditemukan pada marginal gingiva dan attached gingiva, serta paling sering terjadi pada gingiva rahang atas di antara gigi kaninus dan premolar (karena pada lokasi ini biasanya menggunakan tekanan maksimal selama menyikat gigi). Penampakan klinis lesi berupa erosi tunggal berwarna putih atau merah, dan beberapa menyebabkan rasa sakit. Lesi ini tidak memerlukan perawatan khusus, namun hanya perlu mengurangi faktor lokal dengan memperbaiki cara menyikat gigi.

c. Trauma makananBanyak jenis makanan yang dapat menggores ataupun melukai jaringan lunak yang ada di dalam rongga mulut dan menyebabkan terjadinya ulser. Salah satu contohnya adalah keripik singkong yang mempunyai tekstur yang keras dan tajam sehingga saat mengunyahnya dapat melukai jaringan lunak rongga mulut.

3.2Trauma Termal (Panas)Trauma termal atau luka bakar pada rongga mulut sebagian besar disebabkan oleh makanan atau minuman yang panas.10 Pada awal terjadinya trauma termal, akan terasa nyeri, yang selanjutnya muncul area yang tidak nyeri, hangus, dan kekuningan yang disertai dengan sedikit atau bahkan tidak berdarah. Selanjutnya, area tersebut akan mengalami nekrosis, karena banyak sel yang mati akibat panas, dan mulai mengelupas bahkan bisa mengeluarkan darah. Luka yang melibatkan makanan yang panas biasanya timbul pada palatum atau mukosa lidah bagian posterior berupa area eritema dan ulserasi yang dapat menyisakan epithelium yang nekrosis pada daerah perifer. Selain itu, thermal injury ini juga dapat terjadi secara iatrogenik, contohnya yaitu overheat instrument yang mengenai mukosa. Efek lebih parah terjadi pada mukosa yang dianestesi, karena pasien tidak dapat merasakan sakit pada mukosa yang berkontak dengan instrumen tersebut.

3.3Trauma KimiawiTrauma kimiawi dapat disebabkan karena pemakaian obat-obatan yang bersifat kaustik, seperti obat kumur yang kandungan alkoholnya tinggi, hidrogen peroksida, atau fenol, dan penggunaan obat aspirin baik tablet maupun topikal pada mukosa untuk meredakan sakit gigi.11 Lesi biasanya terletak pada lipatan mukobukal dan gingiva. Area yang terluka berbentuk irreguler, berwarna putih, dilapisi pseudomembran, dan sangat sakit. Area yang terlibat sangat mungkin meluas.Apabila kontak dengan agen kimia terjadi dalam waktu yang cukup singkat, maka lesi yang terbentuk berupa kerut-kerut berwarna putih tanpa nekrosis jaringan. Tetapi apabila kontak terjadi dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan yang lebih berat dan pengelupasan jaringan yang nekrosis. Mukosa non-keratinisasi yang tidak cekat lebih sering mengalami luka bakar dibandingkan mukosa cekat.10Bahan-bahan kedokteran gigi yang digunakan dalam praktek yang dapat menyebabkan trauma kimiawi di dalam rongga mulut, contohnya aspirin, hidrogen peroksida, silver nitrat, fenol, dan larutan anestesi.a. AspirinAcetylsalicylic acid (aspirin) termasuk obat golongan NSAID (non-steroid anti-inflammatory drugs) yang biasa digunakan untuk meredakan sakit gigi. Akan tetapi, obat ini dapat menyebabkan trauma kimiawi dalam rongga mulut berupa luka bakar pada mukosa yang sering disebut dengan aspirin burn.Aspirin dapat menyebabkan kerusakan mukosa karena sifatnya yang asam. Asam cenderung berikatan dengan epitel dan akan mendenaturasi protein sel sehingga menyebabkan mukosa mengalami nekrosis koagulasi.12Adapun gambaran klinis dari aspirin burn ini yaitu adanya eritema dan edema dengan pembentukan pseudomembran putih yang menutupi ulser, biasanya di dekat mukosa bukal dan labial atau seringkali di sepanjang gigi yang mengalami karies.12

Gambar: Aspirin BurnSumber : http://ginaseptiani.blogspot.com/2011/04/trauma-fisik-dan-kimia-pada-rongga.html

b. Silver NitratSilver nitrat biasa digunakan oleh dokter gigi sebagai agen kauterisasi untuk merawat kasus stomatitis aptosa. Bahan ini mampu meredakan gejala secara instan dengan membakar akhiran saraf pada ulkus. Namun, silver nitrat sering merusak jaringan disekitarnya dan menghambat penyembuhan atau bahkan dapat menyebabkan nekrosis di lokasi aplikasinya (jarang terjadi). Oleh sebab itu, penggunaan silver nitrat saat ini telah dikurangi.13

c. Sodium HipokloritSodium hipoklorit dapat menyebabkan ulkus yang cukup parah bila berkontak dengan jaringan lunak di dalam rongga mulut.11

d. Hidrogen PeroksidaHidrogen peroksida (H2O2) adalah larutan bening, tidak berwarna, tampilannya seperti air, dan dapat dicampur dengan air dalam berbagai porsi. Pada konsentrasi tinggi H2O2 dapat berbau asam (acidic odor).

Hidrogen peroksida berpengaruh terhadap mukosa rongga mulut. Didapatkan bahwa frekuensi derajat kerusakan mukosa rongga mulut akibat aplikasi 10% H2O2 merubah kondisi mukosa oral dari normal menjadi mengalami peradangan yang cukup signifikan, dengan tampilan mikroskopis yaitu lapisan epitel tidak utuh, tampak adanya pelebaran pembuluh darah, dan terdapat sel radang kronis yang memadat hampir pada semua jaringan serta ada terobosan sel radang kronis ke dalam jaringan submukosa.14

e. Pasta Gigi dan Obat KumurBeberapa kasus ulserasi dan luka jaringan di dalam rongga mulut telah dilaporkan disebabkan karena salah penggunaan obat kumur dan pasta gigi komersial. Reaksi hipersensitivitas, ulserasi, dan pengelupasan epitel pernah dilaporkan terjadi pada penggunaan pasta gigi yang mengandung kayu manis (cinnamons). Bahan yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas ini diduga adalah kandungan aldehid. Reaksi ini tampak mirip dengan reaksi yang disebabkan oleh bahan kimia lain seperti aspirin dan hidrogen peroksida. Selain itu, ditemukan pula kasus luka bakar di bibir, mulut, dan lidah pada pasien yang menggunakan obat kumur yang mengandung alkohol dan klorheksidin.15f. Smokers MelanosisPada individu yang merokok, akan timbul area hiperpigmentasi melanin pada mukosanya, tergantung pada jumlah batang rokok sehari-hari yang dihisapnya. Jika dikonsumsi secara terus-menerus, maka derajat pigmentasinya pun semakin meningkat.Salah satu kandungan yang terdapat dalam sebatang rokok, yaitu nikotin, secara langsung dapat menstimulasi melanocytes untuk memproduksi melanosomes, dimana akan menghasilkan pigmen melanin yang berlebihan, yang kemudian akan mengendap dalam lapisan sel basal pada lapisan epitelium mukosa mulut.Gambaran klinis yang terlihat pada smokers melanosis menunjukkan bercak coklat difus yang bervariasi, dari warna coklat terang hingga gelap. Smokers melanosis biasanya ditemukan pada gingiva anterior mandibula dan mukosa pipi, tetapi dapat juga mengenai daerah palatum, lidah, dasar mulut dan bibir.Smokers melanosis akan menghilang sedikit demi sedikit selama 3 tahun setelah berhenti merokok.11 Gambar: Smokers melanosisSumber : http://guident.net/oral-surgery/smoker-s-melanosis-of-the-buccal-mucosa-a-case-report/pdf.htmlg. Anesthetic NecrosisKasus yang jarang terjadi, nekrosis fokal jaringan dapat timbul pada lokasi injeksi anestesi lokal. Predileksi terjadinya lesi pada palatum durum, yang jaringan mukosanya berikatan cekat dengan tulang di bawahnya. Biasanya lesi ini timbul sebagai lesi ulser yang bertepi reguler yang timbul beberapa hari setelah injeksi anestesi lokal. Ulser terjadi akibat nekrosis iskemia yang kemungkinan disebabkan karena trauma langsung dari larutan anestesi, vasokonstriksi epinefrin, atau keduanya. Penyembuhan ulser memerlukan waktu beberapa minggu dan terkadang dapat menjadi kronis.11 Gambar: Anesthetic NecrosisSumber: www.capedental.com/dentalblog/2011/09/onpharma/onset-possible-tissue-necrosis

DAFTAR PUSTAKA1. Regezi J, Sciubba J. 1993. Oral Pathology: Clinical Pathology Correlations, WB. Saunders, USA2. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster. Robbins Pathology Series Saunders W.B. Elsevier Health Sciences. 20123. Katzung, Bertram. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 8. Jakarta: Salemba Medika. 20024. Anderson, D.M. Dorlands Illustrated Medical Dictionary. 31st ed. Philadephia: Saunders. 20075. Cotran; Kumar, Collins Robbins Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: W.B Saunders Company. 19986. Parakrama Chandrasoma, Clive R. Taylor (ca. 2005). "Part A. General Pathology, Section II. The Host Response to Injury, Chapter 3. The Acute Inflammatory Response, sub-section Cardinal Clinical Signs". Concise Pathology (3rd edition). New York, N.Y.: McGraw-Hill. 7. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC8. Larjava, Hanu. 2012. Oral Wound Healing: Cell Biology and Clinical Management. USA : John Wiley & Sons9. Birnbaum, W. dan Dunne, S.M. 2010. Diagnosis Kelainan Dalam Mulut Petunjuk bagi Klinisi. Penerbit Buku Kedokteran, EGC: Jakarta.10. Greenberg, M.S., Glick, M., Ship, J.A., 2008, Burkets Oral Medicine, 11th Edition, BC Decker Inc., Hamilton11. Neville, B.W., Damm, D.D., Allen, C.M., Bouquot, J.E., 2009, Oral and Maxillofacial Pathology, 3rd edition, Elsevier, India.12. Gilvetti C, Porter S R, Fedele S. Traumatic chemical oral ulceration: A case report and Review of literature. Br Dent J 2010; 208: 297-300.13. Alidaee MR, Taheri A, Mansoori P, Ghodsi SZ. Silver nitrate cautery in aphthous stomatitis: a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2005 Sep;153(3):521-5.14. Tombes MB, Gallucci B. The effects of hydrogen peroxide rinses on the normal oral mucosa. Nurs Res. 1993 Nov-Dec;42(6):332-7.15. Grgan CA, Zaim E, Bakirsoy I, Soykan E. Short-term side effects of 0.2% alcohol-free chlorhexidine mouthrinse used as an adjunct to non-surgical periodontal treatment: a double-blind clinical study. J Periodontol. 2006 Mar; 77(3):370-84.