SISTEM UROGENITALdr. Yusnam Syarief, PAK

MODUL 2PRODUKSI URIN MENURUN

CITRA ANESTYA (2013730132)

DENI NELISSA(2013730133)

DYOZA ASHARA CINNAMON (2013730139)

FIKRI AKBAR ALFARIZI(2013730143)

FITRIA DWI AMBARINI (2013730145)

M. ZETVANDI IBRAHIM (2013730151)

NABILLA RAHMAWATI (2013730159)

NADIRA JUANTI PRATIWI (2013730160)

PUTRI DINA INDRISIA (2013730165)

RR. HESTIN DP(2013730172)

SABRINA QURROTAA’YUN (2013730173)

KELOMPOK 4

Skenario

Seorang pria, 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

Skenario Kata/Kalimat Sulit Kata/Kalimat Kunci

Permasalahan

Pria, 68 tahun

vomitus

Produksi urin menurun

Sangat lemas dan

Malaise

2 minggu yang lalu

Sangat lemas

Sakit seluruh tubuh

Lengan dan tungkai

Minum obat antinyeri

Anamnesis tambahan

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

DD

Pertanyaan1. Faktor apa sajakah yang mempengaruhi produksi urin menurun?

2. Bagaimana proses penurunan produksi urin?

3. Bagaimana hubungan produksi urin menurun dengan gejala-gejala yang ada pada skenario?

4. apa saja different diagnosis pada skenario?

5. Bagaimana alur diagnosis pada skenario ?

6. Bagaimana penatalaksaan pada kasus skenario?

7. Bagaimana pencegahan dan promosi kesehatan pada skenario?

Etiologi oliguria

Mekanisme oliguria pada ARF

Iskemia / nefrotoksin

Kemungkinan kerusakan glomerulus

Kerusakan tubulus

Penurunan permeabilitas & penurunan area

permukaan

Vasokonstriksi

Penurunan GFR

Pembentukan cellular plak

Obstruksi

OLIGURIA

Peningkatan tekanan intralumen

Tubular Back Leak

Hubungan oliguria dengan muntah

Oliguria zat-zat yang seharusnya dibuangjadi di simpan dalam darah

menumpuk didarah

azotemia

merangsang HCl dalam lambung

reflex mual dan muntah

Oliguria zat-zat yang seharusnya dibuangjadi di simpan dalam darah

menumpuk didarah

azotemia

Asam urat

Mengendap di persendian

Pegal

Hubungan oliguria dengan pegal

Kerusakan ginjal penurunan GFR gangguan perubahan 2,5 hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25 dihidroksikolekalsiferol (bentuk paling aktif vitamin D yang dimetabolisme oleh ginjal) penurunan absorpsi kalsium usus dan ketersediaan kalsium dalam tulang hipokalsemia merangsang kelenjar PTH meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D paratiroid hyperplasia demineralisasi tulang rangka produksi kalsium fosfat menjadi sangat tinggi endapan garam kalsium fosfat nyeri.

FAAL SAKIT SELURUH TUBUH TERUTAMA TANGAN DAN KAKI

Analisa masalah/Hipotesa

AKI CKD GNA BSK

Anamnesa tambahan

1). Riwayat episode hypotensi yang baru terjadi atau kehilangan cairan dari saluran cerna, pengeluaran urin yang berlebihan, pengeluaran lewat kulit.2). Tanyakan riwayat pengobatan yang besifat nefrotoksik.3) Nokturia4) Ada edema ?

- Berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). nokturia,

- Nyeri ulang dengan gejala yang - - Sering kambuh- Disuria yang sering

1. Imunisasi lengkap/tidak?2. Pernah demam/tidak?3. Pernah mengidap ISPA?4. Warna urin?5. Hipertensi ?6. Ada rash dikulit

Ada sakit berupa kolik atau nyeri pinggang yang konstan setelah penekanan tubuhRiwayat operasi yang baru terjadi

Pemeriksaan fisik 1. Pernapasan kussmaul2. Tanda-tanda dehidrasi3. Edema4. Takikardi5. Tanda-tanda vital6. Ginjal yang membesar,

dapat teraba pada penyakit polikistik

7. Lesi kulit arteritik, bercak perdarahan, demam, nyeri otot, artalgia, rash kulit

1. Anemia2. Edema3. Tanda-tanda dehidrasi (bila

terjadi pengeluaran cairan & elektrolit yang berlebihang

4. Pigmentasi 5. Perikarditis6. Hipertensi yang lama

1. Edema2. Hematuria3. Febris4. Proteinuria5. Hipertensi6. Edema

1. Kandung kencing teraba pada obstuksi bladder neck

2. Pemeriksaan rektal 3. Pemeriksaan vagina

Pemeriksaan penunjang

1. Urin urin + status hidrasi2. Tekanan vena sentral untuk

hipovolemia atau tidak3. Kadar ureum4. Kreatinin5. GFR6. USG7. CT Scan abdomen8. Biopsi ginjal

1. Radiologi BNO2. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

1. Tes darah lengkao2. Tes asto3. Tes pengikat DNA

1. Kateter kandung kencing

2. USG3. Urografi

Temuan Urinalisis

Manajemen ARFAwal: koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dan urea◦ Resusitasi cairan pada kekurangan cairan◦ Furosemide (lasix) pada kelebihan cairan. Diberikan IV tiap 6

jam 20 – 100 mg atau kontiniu◦ Kalsium glukonat untuk kardioprotektif◦ Insulin IV (10 unit) & glukosa (25 gr), inhalasi beta agonis atau

sodium bikarbonat IV untuk transport kalium ke intrasel◦ Diuretik atau sodium polystyrene sulfonate untuk membantu

ekskresi potasium◦ Sodium bikarbonat IV (bila bikarbonat serum < 15 mEq/L atau

pH 7,2)◦ Diet 30 – 45 kcal/kgBB/hr, kombinasi karbohidrat dan lemak.

Protein < 0,6 gr/kgBB/hr (non dialisis), 1 – 1,5 gr (dialisis)

Manajemen ARFLanjut

Renal Replacement Therapy / Dialysis jangka pendekIndikasi:

◦ Asidosis atau ggn elektrolit yang tidak respon thd therapi farmakologiBUN > 100mg/dl, kreatinin serum > 5 mg/dl

◦ Kelebihan cairan yang tidak respon thd diuretik◦ Uremia

HaemodialysisIndikasi

◦ BUN > 90 mg/dl◦ Kreatinin serum > 9 mg/dl◦ Hiperkalemia◦ Keracunan obat-obatan◦ Kelebihan cairan intravaskular

dan ekstravaskular◦ Asidosis metabolik◦ Gejala uremia: perikarditis,

perdarahan GI◦ Perubahan mental◦ Kontraindikasi thd metoda

dialysis lain

Kontraindikasi

◦ Tidak stabil hemodinamik◦ Ketidakmampuan berespon thd

antikoagulan◦ Akses sirkulasi yang sulit

TAHAP PENCEGAHAN

19

FASE RENTAN/ PEKA

FASE SUB KLINIS/ PRAGEJALA

FASE KLINIS

FASE TERMINAL

INDUKSI PROMOSIEXPRESI/ DURASI

LATENSI

PENCEGAHAN PRIMER

PENCEGAHAN SEKUNDER

PENCEGAHAN TERSIER

Kesimpulan Sesuai dengan skenario maka didapatkan kasus ini adalah Acute Kidney Injury karena berdasarkan pada gejala yaitu oliguri disertai muntah dan lelah serta dari riwayat pengobatan yang bersifat nefrotoksik dan juga dari durasi waktunya yang hanya berlangsung 2 minggu sebelumnya. Untuk menegakkan diagnosa kelompok kami menganjurkan untuk melakukan tes urin mid stem, tes kadar serum kreatinin,ureum, GFR dan USG untuk bisa menegakkan diagnosa pasti

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2001.

Dorland,Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002

Gunawan, SG. Farmakologi Dan Terapi. Dalam : Setiabudy R, Nafrialdi, editors. Jakarta : FK UI ; 2007

Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2003

Purnomo, BB. Dasar-dasar Urologi Edisi II. Malang : Ilmu Bedah FK UNIV.Brawijaya ; 2008

Rauf, Syarifuddin. 2002. Diktat Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian ilmu kesehatan anak FK-UNHAS

Rilantono, LI. Buku Ajar Kardiologi. Dalam : Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors. Jakarta : FK UI ; 1996

Silbernagl, Stefan. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi . Dalam : Lang F,editor. Jakarta : EGC ; 2007

Sukandar, Enday. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD ; 20064

Suyono,slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi IV. Dalam : Waspadji S,Lesmana L, Alwi I,editors. Jakarta: FK UI;2006

Agrawal, M & Swartz, R. (2000). Acute renal failure. American Family Phisician, 61 (7), -

KDIGO:2012