Glomerulonefritis Akut Poststreptokokus pada Anak

Priscilla Natalie K

102012356

D2

priscillanatalie94@yahoo.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6

Jakarta Barat

I. Pendahuluan

Glomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu. Glomerulonefritis akut ditandai dengan kemunculan tiba-

tiba edema, hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Ini adalah penyakit perwakilan

dari sindrom nefrotik akut dimana peradangan glomerulus dimanifestasikan oleh

proliferasi elemen selular sekunder mekanisme imunologi.1,2

Glomerulonefritis akut paling sering terjadi akibat infeksi kuman streptokokus.

Glomerulonefritis akut yang timbul setelah infeksi kuman streptokokus ini, disebut

dengan istilah glomerulonefritis akut poststreptokokus (PSGNA). Glomerulonefritis

ini timbul akibat infeksi kulit atau tenggorokan yang disebabkan oleh strain

nefritogenic grup A beta-hemolitik streptokokus.2

Pada beberapa tahun terakhir, PSGNA telah semakin jarang ditemukan, tetapi masih

tetap merupakan salah satu sindrom ginjal akut yang paling lazim. Terdapat bukti

bahwa frekuensi kondisi ini kembali meningkat. Insidensi aktual penyakit belum

diketahui karena tingginya presentasi pasien yang tidak bergejala, diperkirakan

berkisar antara 50-85%. Kondisi permukiman yang tidak lebih padat mungkin telah

turut menyebabkan penurunan nyata pada insidensi PSGNA selama decade terakhir

ini, tetapi faktor lain, termasuk penurunan prevalensi atau aktifitas streptokokus

nefritogenik, juga mungkin penting.3

Risiko keseluruhan mengembangkan glomerulonefritis akut setelah infeksi

poststreptokokus oleh strain nefritogenik ini adalah sekitar 15%. Di mana PSGNA ini

terutama timbul pada anak laki-laki usia 5-8 tahun dan sering sembuh sempurna,

sedangkan pasien dengan demam rematik sering mengalami kekambuhan serangan.2,3

II. Pembahasan

Scenario 5 :

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun baru kembali dari liburan di daerah pedesaan

bersama dengan neneknya, anak selama berada di sana bermain kotor sekali. Dua

minggu yang lalu, anak mengalami infeksi pada bekas gigitan nyamuk di daerah leher

dan dagu, saat itu luka hanya diolesi salep herbal. Ibunya membawa anak ke klinik

dengan keluhan buang air kecil berwarna gelap, bengkak di kedua mata, dan napas

pendek. Pada pemeriksaan awal didapati hipertensi, edem wajah dan kedua tungkai.

A. Rumusan Masalah

Anak laki-laki berusia 5 tahun dengan keluhan buang air kecil berwarna gelap,

bengkak di kedua mata, dan napas pendek.

B. Analisis Masalah

ANAMNESIS

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat

penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti,

teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis

untuk menegakkan diagnosis. Anamnesis dapat langsung dilakukan pada pasien

(auto-anamnesis) atau terhadap keluarga atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila

keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya dalam

keadaan gawat-darurat, afasia akibat stroke dan lain sebagainya.

Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus

wanita), riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan system dan

anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-

obatan, lingkungan).4

IDENTITAS

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, nama orang

tua atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan,

pekerjaan, suku bangsa, dan agama.

KELUHAN UTAMA (Chief Complaint)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa

pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan

keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien

mengalami hal tersebut.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci

dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama

sampai pasien datang berobat. Dalam melakukan anamnesis, harus

diusahakan mendapatkan data-data sebagai berikut :

1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

2. Sifat dan beratnya serangan, misalnya mendadak, perlahan-lahan, terus

menerus, hilang timbul, cenderung bertambah atau berkurang, dan

sebagainya.

3. Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah.

4. Hubungannya dengan waktu, misalnya pagi lebih sakit daripada siang

dan sore, atau sebaliknya, atau terus menerus tidak mengenal waktu.

5. Hubungannya dengan aktivitas, misalnya bertambah berat jika

melakukan aktivitas atau bertambah ringan bila beristirahat.

6. Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, misalnya keluhan yang

mendahului serangan, atau keluhan yang bersamaan dengan serangan.

7. Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali.

8. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang

memperberat atau meringankan serangan.

9. Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan

yang sama.

10. Riwayat perjalanan ke daerah endemis untuk penyakit tertentu.

11. Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau

gejala sisa.

12. Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat

yang telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang

berhubungan dengan penyakit yang sedang diderita.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

Tanyakan pula apakah pasien pernah menderita kecelakaan, menderita

penyakit berat dan menjalani operasi tertentu, memiliki riwayat alergi pada

obat-obatan dan makanan tertentu, dan lain-lain.

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau

penyakit infeksi.

RIWAYAT PRIBADI

Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan

kebiasaan. Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam

sehari-hari seperti masalah keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan

pasien juga harus ditanyakan, seperti merokok, memakai sandal saat

bepergian, minum alcohol, dan sebagainya. Selain itu juga pada pasien yang

sering bepergian, perlu ditanyakan apakah baru saja pergi dari tempat

endemik penyakit infeksi menular. Dan yang tidak kalah pentingnya adalah

lingkungan tempat tinggal pasien, termasuk keadaan rumahnya, sanitasi,

sumber air minum, tempat pembuangan sampah, ventilasi, dan sebagainya.

Sedangkan pada anamnesis yang berkenaan dengan dengan sistem urologi pada

anak sulit dilakukan karena sebanyak 50% kasus PSGNA yang telah dibuktikan

melalui laboratorium bersifat asymptomatik (tidak ada keluhan). Pertanyaan

mengenai sistem urologi terutama mengarah kepada ada atau tidaknya rasa nyeri

pada berbagai organ sistem urologi (ginjal, ureter, kandung kemih, prostat, uretra,

penis, skrotum) dan bagaimana dengan produksi urin pasien (frekuensi, aliran,

waktu, perubahan warna, bau, dll).5

Selain itu, dapat pula diajukan beberapa pertanyaan untuk menunjang diagnosis

PSGNA, yaitu:

Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami infeksi tenggorokan atau

infeksi kulit?

Apakah urin pasien berwarna gelap seperti teh atau berwarna merah?

Apakah produksi urin pasien dalam sehari jumlahnya sedikit (oliguria)?

Apakah pasien mengalami pembengkakkan oleh karena penimbunan cairan

(edema)?

Apakah pasien mengalami gejala-gejala non spesifik seperti lemas, lesu,

anoreksia?

PEMERIKSAAN FISIK

Sekurang-kurangnya 50% pasien glomerulonefritis akut tidak memiliki gejala

(asimtomatik) sehingga penyakit ini ditemukan hanya dengan pemeriksaan urin.

Akan tetapi pada anak dengan penyakit yang berat terdapat tanda-tanda seperti

oliguria berat, edema, hipertensi, azotemia, dan dengan proteinuria, hematuria dan

silidruria. Oleh karena ini, pemeriksaan fisik pada kasus glomerulonefritis kurang

bersifat diagnotif. Pemeriksaan fisik yang biasa dilakukan adalah:3,6

a. Vital sign :

Terjadi peningkatan tekanan darah dan suhu dapat meningkat.

b. Inspeksi :

Perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang,

jika ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma

seperti luka. Pada penderita PSGNA dapat ditemukan sembap atau udem pada

daerah mata (preorbital) dan dapat juga anasarka.

c. Palpasi :

Pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada

PSGNA tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi.

d. Perkusi :

Dilakukan tes shifting dullness. Pada PSGNA dengan odem atau asites pada

daerah abdomen tes akan positif.

e. Auskultasi :

Terdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau aneurysma arteri

renalis dan pada PSGNA tes negative.

f. Antropometri :

Panjang / tinggi badan

Berat badan

Lingkar kepala

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang (laboratorium) yang dapat dilakaukan terutama mengarah

kepada pemeriksaaan darah, urinalisi, tes fungsi ginjal dan biakan faring atau kulit

untuk membantu menegakkan diagnosis PSGNA. Selain itu dapat pila dilakukan

tindakan biopsi untuk menegakkan diagnosis pasti dan menentukan letak

kerusakan glomerulus pada ginjal.1-7

Pada pemeriksaan urin didapatkan:

Jumlah urin kurang dari 500ml sehari (oliguria)

Berat jenis meninggi

Warna urin pekat

pH urin menurun (asam)

Proteinuria (0,2-3g/dL)

Hematuria makroskopis (gross hematuria) ditemukan pada 50%

penderita

Ditemukan pula eritrosit (++), merupakan eritrosit dismorfik (eritrosit

dengan ukuran kecil, hipokromik, terdapat/ mengalami distorsi dan

fragmentasi), leukosit (+), silinder eritrosit, silinder hialin, dan silinder

berbutir.

Pada pemeriksaan darah didapatkan:

LED meningkat

Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)

Albumin serum sedikit menurun

Ureum dan kreatinin darah meningkat

Titer antisteptolisin O (ASTO) meningkat, kecuali kalau infeksi

streptokokus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Di mana

dilakukan pengukuran titer dengan interval 2-3 minggu.

Konsentrasi komponen komplemen ke-3 menurun, dimana pemeriksaan

ini berguna pada pemantauan penyakit.

Jumlah leukosit dan trombosit normal

Terkadang dapat timbul hiperlipidemia

Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita

Biakan dari faring atau kilit mungkin dapat positif, tetapi pengukuran titer

antibody streptokokus akan lebih sering bermanfaat.

Biopsi ginjal

Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus,

sebelum biopsi dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk

memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor

dan kelainan lain yang merupakan kontra indikasi biopsy ginjal.

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat, dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus

terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi

sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler

dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi

sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada

pemeriksaan mikroskop electron akan tampak membrane basalis menebal

tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin

dibentuk oleh globulin-gamma, komplemen, dan antigen Streptococcus.

Gambar 1. Gambaran PA glomerulonefritis akut.

Sumber: http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2010/03/histopatologi-gnpsa.jpg

WORKING DIAGNOSIS

Glomerulonefritis Akut Poststreptokokus (PSGNA)

Glomerulunefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada

glomerulus yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit

akibat kuman streptococcus. Glomerulunefritis merupakan gambaran klasik

sindrom nefritik akut yaitu onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insuffisiensi

ginjal. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak.

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalysis.

Urinalysis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria

dan polymorphonuclear leucocytes. Mild normochromic anemia dapat terjadi

akibat daripada hemodilution dan low-grade hemolysis. Selain itu kadar serum C3

akan menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset.

Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada

kultur tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibody titer O dapat

mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis

GNA post streptococcus akan mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat

infeksi streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah.1,8

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Berbagai penyakit ginjal harus dipertimbangkan dalam diagnosis. Seperti

disebutkan sebelumnya, kejadian glomerulonefritis koinsidental telah diamati

terjadi pada spectrum penyakit akibat bakteri dan virus yang luas. Walaupun

banyak sindrom ginjal lain dapat menyerupai gambaran awal glomerulonefritis

akut, hanya empat jenis penyalit lazim melakukan hal seperti itu: ekseserbasi akut

glomerulonefritis kronis, purpura anafilaktoid dengan nefritis, sindrom hematuria

idiopatik (misalnya nefritis fokal, hematuria benigna, hematuria berulang,

nefropati IgA), dan nefritis familiar.

Ekseserbasi akut dari glomerulonefritis kronis yang sudah ada sebelumnya dapat

terkacaukan dengan glomerulonefritis akut pada hingga sebanyak 5% anak yang

masuk dengan glomerulonefritis akut. Kedua kondisi ini penting untuk dibedakan

karena prognosisnya sangat berbeda. Riwayat gejala ginjal yang serupa

mengesankan glomerulonefritis kronis, dan rekam medik pasien harus ditinjau

untuk riwayat tekanan darah serta analisis urin. Pengakajian cermat terhadap data

pertumbuhan dapat memperlihatkan perlambatan pertumbuhan linier dan dapat

mengesankan sudah adanya suatu penyakit ginjal. Awitan nefritis yang terjadi

bersamaan dengan infeksi, dan dengan demikian tanpa periode laten, tidak

mendukung prognosis glomerulonefritis akut post streptococcal dan dapat berarti

suatu ekseserbasi penyakit kronis. Anemia signifikan pada awitan gejala member

bukti adanya glomerulonefritis kronik, dan azotemia yang lebih berat daripada

yang seharusnya berdasarkan temuan lain (edema, hipertensi) semakin

mendukung bukti tersebut. Sindrom nefrotik yang disertai dengan temuan-temuan

nefritis lain mengesankan glomerulonefritis membranoproliferatif, yang semakin

besar kemungkinannya jika C3 gagal kembali ke normal dalam 6-8 minggu.

Berikut ini adalah table yang menunjukkan beberapa panyakit yang dapat menjadi

diagnosis banding dari GNA dilihat dari adanya kelainan berupa proteinuria,

hematurai dan edema.

Tabel 1. Diagnosis Banding Proteinuria dan Hematuria.

Proteinuria Hematuria Edema Etiologi

ya tidak tidakaktivitas fisk, demam ortostatik, dehidrasi, refluks

nefropati, sklerosis segmental

ya ya

tidak

atau

ringan

GNA, Nefropati IgA, Purpura Henoch Schonlein,

sindrom hemilitk uremik, endokarditis, nefritis

herediter, nefritis esensial, SLE, aktivitas fisik

berat

ya tidak yaSindrom nefritik lesi minimal, sklerosis segmental

fokal

ya ya ya

GNA, Sindrom nefritik lesi minimal atipik,

glomerulonefritis membranoploriferatif, nefropati

membranosa

tidak ya tidak

Hematuria benigna, Nefropati IgA, nefritis

herediter, anemia sel sabit, tumor, trauma, nefritis

interstitial, nefrolitiasis, hiperkalsiuria idiopatik

Untuk dapat membedakan GNA, sindrom nefritik lesi minimal atipik,

glomerulonefritis membranoploriferatif, dan nefropati membranosa ini hanya

dapat dilakukan dengan cara biopsi ginjal untuk melihat letak kerusakan atau

perubahan struktural dari ginjal itu sendiri.3,9

EPIDEMIOLOGI

Pada penelitian insidensi di Amerika, PSGNA ditemukan pada 10% anak dengan

faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa

faktor predominan untuk PSGNA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling

sering menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan

bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah orang

dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali lebih

besar untuk terkena PSGNA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras

dan genetic tapi, kemungkinan prevalensi meningkat pada anak yang sosial

ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.1

ETIOLOGI

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih

sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului

oleh infeksi ekstra-renal, terutama di traktus repiratorius bagian atas dan kulit oleh

kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A, tipe 12, 4, 6, 25, dan 49.

Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali

oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa:1

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A.

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih

kurang 10 hari. Daripada tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat

nefritogen daripada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen

daripada yang lain tidaklah diketahui. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi,

keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi

dengan kuman streptococcus. GNA dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan

(timan hitam, tridoin), penyakit amiloid, thrombosis vena renalis, purpura

anafilaktoid dan lupus eritematosus.1

PATOGENESIS

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari

infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Hasil penyelidikan

klinis-imunologis dan perobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan

proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis

sebagai berikut:

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptokokus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrane basalis ginjal.

PSGNA dapat terjadi dalam epidemik atau dapat sporadik (lebih lazim). Bentuk

sporadik bersifat musiman, puncak musim dingin-semi dikaitkan dengan infeksi

pernafasan, dan puncak lain pada musim panas-gugur dikaitkan dengan pioderma.

Serotipe streptokokus beta hemolitikus yang paling lazim dihubungkan dengan

infeksi nasofaring adalah tipe 12, sedangkan tipe 49 merupakan yang paling

sering ditemui selama wabah PSGNA yang berkaitan dengan pioderma. Pada

GNA akibat faringitis, periode laten adalah sekitar 10 hari, dan > 80% pasien

akan menunjukkan kenaikan signifkan pada titer antistreptolisin O. Sebaliknya,

periode laten akan sukar ditentukan pada GNA yang berkaitan dengan impetigo,

dan kenaikan titer anti streptolisin O ditemukan hanya pada 50%.

Konsentrasiserum berbagai indikator streptokokus lain, seperti titer

antihialuronidase dan titer anti-deoksiribonuklease B, biasanya meningkat pada

PSGNA yang berkaitan dengan infeksi faring atau kulit. Sensitivitas diagnosis

dapat ditingkatkan dengan menggunakan tes streptozim, yang mengukur

gabungan aktivitas antistreptolisin, anti-DNase B, antihialuronidase, dan anti

DNase.

Data menunjukkan bahwa kompleks imun yang terbentuk bersama antigen

streptokokus terlokalisasi pada dinding kapiler glomerulus, mengaktifkan system

komplemen, dan memulai respons ploriferarif serta radang yang menarik leukosit

polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan

pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus

(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel

endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin

meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah

merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,

mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen

antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada

mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada

mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Sebagai bagian dari respon

imunologik, sitokin dan radikal oksigen bebas akan dilepas, menurunkan aliran

darah glomerulus dan meningkatkan permeabilitas membrane basalis. Beberapa

pengamat telah mendeteksi adanya antigen streptokokus pada bahan biopsi ginjal

yang diambil pada awal perjalanan infeksi, tetapi data utama yang mendukung

nefritis tipe kompleks imun ialah ditemukannya endapan nodular immunoglobulin

G (IgG) dan komponen komplemen ke-3 (C3) pada membrane basalis kapiler.

Temuan C3 pada glomerulus ginjal biasanya disertai dengan penurunan

konsentrasi C3 dan komplemen hemolitik total serum. Penurunan konsentrasi

properdin dan proactivator C3, bersama dengan penurunan yang tidak konsisten

pada komponen komplemen awal menunjukkan pengaktifan komplemen melalui

jalur alternatif. Penurunan konsentrasi C3 serum telah diperlihatkan pada 80-92%

anak penderita PSGNA. Nilai tersebut kembali normal pada kebanyakan anak

dalam 8 minggu. Nilai C4 juga dapat menurun.

Sedangkan mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis

terjadi tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan

mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak

diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-

sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.

Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+

(natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini

diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai

air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan

ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.1,3,8

GEJALA KLINIS

Poststreptococcus glomerulonephritis sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan

sangat jarang pada usia dibawah 3 tahun. Gejala klinis pada PSGNA dapat

bermacam-macam dan sering asimptomatik. Secara tipikalnya ia diawali dengan

gejala infeksi saluran pernafasan dengan nyeri tenggorokan sebelum timbulnya

sembab atau udem.

Sindrom nefritis akut : gejala yang sering ditemukan yaitu hematuria dimana

urin berwarna gelap kerana mengandung darah. Kelainan pada urin dapat

menetap selama 1 tahun walupun anak sudah dari infeksi.

Terjadi edema ringan yang terbatas disekitar mata, wajah sembab atau dapat

terjadi pada seluruh tubuh merupakan salah satu sindrom nefrotik.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada

hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.

Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal. Hipertensi sistolik

dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi

biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis

tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau

tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.

Terjadi insuffisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia dan acidosis

metabolic : pada masa akut arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan

filtrasi menjadi kurang akibat berkurangnya glomerulus filtration rate (GFR).

Ini akan filtrasi garam, ureum dan zat lain berkurang dan sebagai akibat kadar

ureum, kreatenin darah meningkat.

Oliguria dan dapat juga terjadi anuria. GFR yang berkurang, menyebabkan

natrium ion dan air direabsorpsi sehingga dieresis air berkurang.

Gejala- gejala tidak specific seperti malaise, letargi, nyeri perut/ pinggang.

Mual, muntah, tiada nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang pada anak

dengan PSGNA.

Suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.1,8

Gbr 4&5: edema preorbital pada anak dan hematuria

PENATALAKSANAAN

Tidak ada penanganan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan

di glomerulus. Akan tetapi, penanganan yang dapat dilakakukan pada penderita

glomerulonefritis akut adalah:1

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu

Dahulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk member

kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai

timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut

Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefitis,

melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin

masih ada. Pemberian penisilin ini dilanjutkan hanya untuk 10 hari, sedangkan

pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara

teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi

kemungkinan ini sangat kecil.

3. Makanan

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/ kgbb/hari) dan rendah

garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan gukosa 10%. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangakn

bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria,

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi

Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan

penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin

sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi dieresis 5-10 jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat perenteral tidak dianjurkan lagi karena

memberikan efek toksik.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum,

hemodialasis, bilasan lambung dan usus, tranfusi tukar (tindakan ini kurang

efektif). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan

teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya

menolong juga.

6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-

akhir ini pemberian furosemid secara intravena (1mg/kgbb/kali) dalam 5-10

menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

KOMPLIKASI

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran ini terdapat pada

insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan

hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,

namun bila hal ini tejadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang diperlukan.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pemuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoietik yang menurun.1

PROGNOSIS

Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan PSGNA.

Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan pengelolaan yang baik dari gagal

ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Fase akut yang memburuk dan

mengarah ke hyalinisasi glomerular dan gagal ginjal kronik jarang terjadi.

Namun, diagnosis glomerulonephritis akut post streptococcal harus dipikirkan

pada pasien dengan gagal ginjal kronik karena diagnosis lain seperti

membranoproliferative glomerulonephritis dapat ditemukan. Kekambuhan sangat

jarang terjadi.8

PENCEGAHAN

Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit

tidak akan menghilangkan risiko glomerulunefritis. Anggota keluarga penderita

dengan glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus

beta haemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif.8

C. Hipotesis

Anak laki-laki berusia 5 tahun dengan keluhan BAK berwarna gelap, bengkak di

kedua mata, dan napas pendek tersebut diduga menderita Glomerulonefritis Akut

Poststreptokokus.

D. Sasaran Belajar

1. Anamnessis

2. Pemeriksaan fisik dan penunjang

3. WD/DD

4. Etiologi dan epidemiologi

5. Pathogenesis

6. Gejala klinis

7. Penatalaksanaan

8. Komplikasi

9. Prognosis

10. Pencegahan

E. Kesimpulan

Glomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu yang ditandai dengan kemunculan tiba-tiba edema,

hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Glomerulonefritis akut paling sering terjadi

akibat infeksi kuman streptokokus dan disebut dengan istilah glomerulonefritis

akut poststreptokokus (PSGNA). Glomerulonefritis ini timbul akibat infeksi kulit

atau tenggorokan yang disebabkan oleh strain nefritogenic grup A beta-hemolitik

streptokokus. Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun

dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.

Menurut penelitian yang dilakukan, penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari

infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,

anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Sedangkan gambaran

yang paling sering ditemukan adalah hematuria, oliguria, edema, hipertensi.

Tidak ada penanganan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan

di glomerulus. Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan

PSGNA. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan pengelolaan yang baik

dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Sedangkan kekambuhan

sangat jarang terjadi.

Daftar Pustaka

1. Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, dkk. Buku kuliah 2

ilmu kesehatan anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2007.p.835-40.

2. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatric. 3rd ed. Jakarta: EGC; 2008.p.175.

3. Rudolph AM, Wahab AS [editor]. Buku ajar pediatri rudolph. Vol. 2. 20 th ed. Jakarta: EGC;

2006.p.1486-500.

4. Bickley LS. Anamnesis. Bates’ guide to physical examination and history taking.

International edition. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins. Wolters Kluwer Health;

2009.p.30-5.

5. Welsby PD. Pemeriksaaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.p.104-5.

6. Gleadle J. At A Glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.p.99.

7. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi Klinik: Urinalisis. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2008.p.74.

8. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson textbook of paediatrics. 18th

ed. USA: Saunders Elsevier Publisher; 2007.p.2173-5.

9. Behrman RE, Kliegman RM. Nelson esensi pediatri. 4th ed. Jakarta: EGC; 2010.p.745-7.