BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Myobacterium

tuberculosis dan Mycobacterium bovis. Myobacterium tuberculosis ditemukan oleh Roberth

Koch pada tahun 1882. Basil tuberculosis dapat hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam

keadaan kering,tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 derajat celcius dalam waktu 15-20 menit.

Penularan Myobacterium tuberculosis biasanya melalui udara, hingga sebagian besar

fokus primer tuberculosis terdapat dalam paru. Selain melalui udara penularan dapat melalui

peroral seperti minum susu yang mengandung basil tuberculosis.

Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. Terjadinya

infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberkulosis serta daya tahan tubuh

manusia. Infeksi primer biasanya terjadi pada paru. Ghon dan Kudlich pada tahun 1930

menemukan bahwa 95,93% dari 2.114 kasus mereka mempunyai fokus primer di dalam paru

yang sebagian besar penularannya melalui udara.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang anak laki-laki bernama D, usia 1 tahun diantar oleh ibunya ke rumah sakit karena

demam sejak 1 bulan yang lalu.

Anamnesis

Riwayat penyakit sekarang: Seorang anak laki-laki usia 1 tahun, dibawa oleh ibunya ke Rumah

Sakit karena demam. Demam dirasakan sejak satu bulan yang lalu. Panas naik turun, agak

meningkat menjelang malam hari. Sejak 3 hari yang lalu, os batuk, batuk terutama pagi hari

setelah bangun tidur. Bila batuk os muntah, bening, tidak berdarah. Nafsu makan menurun. Berat

badan os sulit naik, nafsu makan semakin sulit. Buang air kecil lancer, tidak mengejan, tidak

menetes, jernih. Buang air besar normal, 1 kali sehari.

Riwayat keluarga didapatkan ayah os sering pilek, terutama pada pagi hari, menghilang saat

siang hari. Ayah dan ibu os tidak ada yang sakit batuk lama, atapun batuk berdarah.

Riwayat makan : 3 kali sehari, nasi, ½ piring makan sehari. Dengan lauk kadang telur, sayur sup

sedikit.

Riwayat imunisasi : Hepatitis B, DPT, Polio 1 kali pada usia 1 bulan.

Riwayat tumbuh kembang : merambat pada usia 10 bulan. Saat ini sudah bias berjalan 1-2

langkah, lalu terjatuh.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis

Berat badan : 7,2 kg; Tinggi badan : 73 cm

N : 120x/menit ; Frekuensi napas : 38x/menit,; Suhu tubuh : 38,2 0C.

2

Kepala : Normocefali, rambut hitam tak mudah dicabut

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Sekret (-)

Mulut : Bibir kering (+), lidah kotor (+)

Tenggorokan : Mukosa faring hiperemis (+), T1-T1 tenang

Leher : pembesaran KGB (+), di colli anterior jumlah 3, diameter 1,5-2 cm, nyeri tekan (-),

konfluens (+)

Thoraks:

Paru: - Inspeksi : pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi : fremitus vocal kanan = kiri

- Perkusi : sonor

- Auskultasi : vesikuler, ronki (-), lendir (-)

Jantung : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Genitalia eksterna : Testis (+), fimosis (-), hipospadia (-)

Ekstermitas : Akral hangat, oedem (-), sianosis perifer (-)

Refleks fisiologis : +/+

Refleks patologis : -/-

Hasil Laboratorium

- Hb : 11,0 g/dL

- Eritrosit : 5,5 juta/uL

- Leukosit : 9,9 ribu/uL

3

- Trombosit : 347 ribu/ul

- LED : 25 mm/jam

- Hematokrit : 33%

- Hitung jenis : -/-/1/58/41/-

Foto Toraks

Hasil Tes Mantoux : Indurasi 12mm

Tubex : Negatif

BAB III4

PEMBAHASAN

I. Identitas Pasien

- Nama : D

- Umur : 1 tahun

- Jenis Kelamin : laki-laki

- Alamat : -

- Pekerjaan Orang Tua : -

Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 1 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

Demam dirasakan sejak satu bulan yang lalu. Panas naik turun, agak meningkat

menjelang malam hari. Sejak 3 hari yang lalu, os batuk, batuk terutama pagi hari

setelah bangun tidur. Bila batuk os muntah, bening, tidak berdarah. Nafsu makan

menurun. Berat badan os sulit naik, nafsu makan semakin sulit. Buang air kecil

lancer, tidak mengejan, tidak menetes, jernih. Buang air besar normal, 1 kali

sehari.

Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat Keluarga

5

Riwayat keluarga didapatkan ayah os sering pilek, terutama pada pagi hari,

menghilang saat siang hari. Ayah dan ibu os tidak ada yang sakit batuk lama,

atapun batuk berdarah.

II. HIPOTESIS

Tuberkulosis

Tuberkulosis pada anak biasanya disebabkan oleh Mycobacterium

Tuberkulosis. TB biasanya menular melalui droplet. Penyakit ini bersifat

tertutup atau tidak menular ke anak lain disebabkan TB anak jarang ada

timbul batuk karena bakteri menyerang parenkim dari paru dimana di

parenkin tidak terdapat refleks batuk. Gejala umum pada TB anak adalah

demam lama dan berulang tanpa sebab yang jelas, dapat disertai keringat

malam, berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dengan intake

adekuat.

Pneumonia

Pneumonia pada anak adalah peradangan pada parenkim paru. Gejala yang

ada pada penyakit ini adalah demam tinggi, sesak nafas (retraksi suprasternal,

intercostal, epigastrium dan NCH), oral sianosis yang disebabkan oleh

kurangnya oksigen pada tubuh, kejang, dan nyeri dada. Patogenesis dari

Pneumonia pada anak adalah microorganisme yang dapt berupa bakteri, virus,

mycoplasma, jamur yang masuk melalui jalan nafas, aliran darah, aspirasi

benda asing atau aspirasi transplasental (saat partus).

6

Sindrom Loeffler (Askariasis)

Ascaris lumbricoides menyebabkan penyakit yang disebut Askariasis. Mereka

hidup di rongga usus halus manusia. Berukuran 10-30 cm untuk cacing jantan

dan 22-35cm untuk cacing betina. Satu cacing betina Ascaris lumbricoides

dapat berkembang biak dengan menghasilkan 200.000 telur setiap harinya.

Telur cacing ini dapat termakan oleh manusia melalui makanan yang

terkontaminasi.

Telur ini akan menetas di usus, kemudian berkembang jadi larva menembus

dinding usus, lalu masuk ke dalam paru-paru. Masuknya larva ke paru-paru

manusia disebut terinfeksi sindroma loeffler. Setelahdewasa, Ascaris

lumbricoides akan mendiami usus manusia dan menyerapmakanan disana,

disamping tumbuh dan berkembang biak. Inilah yang menyebabkan seseorang

menderita kurang gizi.

Adanya larva dalam tubuh akan menimbulkan batuk, demam, eosinofilia, dan

gambaran infiltrat pada foto toraks yang akan menghilang dalam waktu 3

minggu, dikenal sebagai sindrom Loeffler. Gejala yang ditimbulkan oleh

cacing dewasa adalah mual, nafsu makan berkurang, diare, atau konstipasi.

Pada keadaan berat dapat mengakibatkan malabsorpsi dan obatruksi usus.

Cacing dewasa yang mengembara ke organ-organ lain akan menimbulkan

gangguan tersendiri, misalnya ke saluran empedu, apendiks, atau bronkus.1

7

III. ANAMNESIS TAMBAHAN

Riwayat Penyakit Sekarang

Bagaimana sifat demam? Apakah disertai menggigil?

Apakah demam terjadi pada waktu-waktu tertentu?

Apakah demam disertai dengan gejala lain? Seperti batuk atau sesak

nafas?

Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah sebelumnya anak pernah mengalami infeksi tenggorokan?

Apakah pernah menggunakan obat kortikosteroid?

Riwayat Keluarga

Apakah ayah/ibu pernah mengalami keluhan yang serupa?

Riwayat Tumbuh Kembang

Bagaimana panjang dan berat badan anak saat lahir?

Apakah anak lahir prematur?

Bagaimana riwayat imunisasi anak?

Riwayat Lingkungan

Bagaimana kebersihan tempat tinggal?

Adakah orang di sekitarnya yang mengalami keluhan serupa?

8

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Status

Suhu 38,2ºC 36,5-37,2ºC Febris

Nadi 120x/menit 80-150x/menit Normal

Pernafasan 38x/menit 30-60x/menit Normal

Panjang Badan 73 cm 76 cm

Berat Badan 7,2 kg 10 kg

Pemeriksaan Hasil Interpretasi

Kulit Tekstur - -

Lesi - -

Kepala Rambut Hitam tak mudah

cabut

tidak ada defisiensi

protein

Mulut Bibir kering (+) ,

lidah kotor (+)

infeksi

Telinga normal normal

Hidung Sekret (-) normal

Tenggorokan Mukosa faring

hiperemis (+)

Mengalami

peradangan

Leher Gl. Tiroid - -

KGB Pembesaran (+) Terdapat infeksi

JVP - -

Thorax

Paru-Paru Inspeksi :

pergerakan dada

simetris saat statis

normal

9

dan dinamis

Palpasi : fremitus

vocal kanan = kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi :

vesikuler , ronki

(-) , lender (-)

Jantung dalam batas

normal

normal

Abdomen Umum Dalam batas

normal

normal

Genitalia Genital Testis (+) normal

Anus - -

Ekstremitas Umum

Akral hangat Normal

Oedema (-) Normal

Sianosis perifer (-) Normal

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah lengkap

pemeriksaan hasil Nilai normal interpretasi

Hemoglobin 11,0 g/dl 10,5-12,7 g/dl Normal

Eritrosit 5,5 juta/uL 5-5,5 juta/uL

Trombosit 374 ribu/uL 200-400 Normal

10

ribu/uL

Hitung jenis

Basofil

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

monosit

-/-/1/58/41/-

-

-

1

58

41

-

0-1

1-3

2-6

50-70

20-40

2-8

Normal

Sindrome cushing, infeksi berat

Infeksi bakteri,influenza

Normal

Fisiologis pada bayi dan anak

Leukosi 9,9 ribu/uL 5-10 ribu/uL Normal

Hematokrit 33% 33-38% Normal

LED 25 mm/jam 0-20 mm/jam Peningkatan sebagai tanda adanya

infeksi

2. Pemeriksaan tubex (-)

Hasil pemeriksaan tubex negatif mengindikasikan pasien tidak menderita Demam tifoid.

3. Tes mantoux indurasi 12 mm

Indurasi 0-4 mm : (-) TB

Indurasi 5-9 mm : (+) ragu. Perlu tes ulang

Indurasi > 10 mm : (+) TB

Dari hasil pemeriksaan pasien indurasi 12 mm mengindikasikan pasien menderita

Tuberculosis.

4. Foto thorax

11

Dari hasil foto thorax didapatkan infiltrat halus dan menyebar dikedua lapamg paru serta adanya

penebalan hilus. Penebalan hilus merupakan tanda penyebaran bakteri ke kelenjar getah bening.

VI. DIAGNOSIS

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, foto thoraks dan uji

tuberkulin yang telah dilakukan, kelompok kami menyimpulkan diagnosis kerja pada pasien ini

adalah Tuberculosis milier dengan diagnosis bandingnya adalah Pneumonia dan Sindroma

loeffler.

No. Nama penyakit Manifestasi klinik Pemeriksaan tambahan

1. Tuberkulosis

milier

-demam lama dan berulang

tanpa sebab jelas, dapat

disertai keringat malam

-BB menurun atau tidak naik

dalam 1 bulan

-pembesaran kelenjar limfe

superfisial, multiple dan

tidak sakit

-LED meningkat

-tes mantoux dengan hasil diameter

indurasi lebih dari 10 mm atau lebih

dari 15 mm pada balita yang sudah

divaksin BCG

-ditemukan infiltrate bilateral pada

foto thorax

2. Pneumonia -demam

-sesak

-oral sianosis

-nyeri dada

-ditemukan infiltrat pada rontgen

thorax

3. Sindroma

Loeffler

-Demam

-batuk kering atau produktif

-eosinofilia

-pada foto thorax ditemukan infiltrate

yang difus dan hilang setelah tiga

12

-sesak nafas

-Ronki+

minggu

Dengan sistem skoring

GEJALA 0 1 2 3 SKOR

Kontak TB Tidak

jelas

- Laporan

keluarga

(BTA-,

atau tidak

jelas)

BTA (+) 0

Tes Tuberkulin Negative - - Positif (≥10

atau > 5 dalam

keadaan

imunosupresi)

3

BB - BB/ TB <

90% atau

BB/ U <

80%

Klinis

Gizi

buruk

atau

BB/TB <

70% atau

BB/U

<60%

- 1

Demam - ≥2minggu - - 1

Batuk kronik - ≥ 3

minggu

- - 0

Pembesaran - Jumlah ≥ - - 1

13

kelenjar limfe 1, ukuran

≥ 1 cm,

tidak nyeri

Tulang / Sendi - Bengkak - - 0

Foto thorax Normal

atau

kelainan

tidak jelas

Gambaran

sugestif

TB

- - 1

TOTAL 7

Jika total skor > 6 (maksimal 14) maka pasien ini terdiagnosis Tuberkulosis.

VII. PATOFISIOLOGI

Droplet yang masuk dengan BTA + melalui inhalasi melewati silia yang ukurannya

hanya sebesar 5 mikro meter yang kemudian akan di fagosit oleh makrofag,

terkadang Mycobacterium tuberculosa tidak dapat dihancurkan oleh makrofag di

alveolus, makrofag yang mengirimkan sinyal dengan tnf alfa akan mengakibatkan

inflamasi, dan kerusakan jaringan, mengenai kerusakan jaringan yang berawal dari

cd4 dan cd8. Cd4 akan membentuk epitheloid granuloma (membentuk bintik2) dan

cd8 akan membentuk caseating granula (nekrosis cell yg bertujuan menghancurkan

Mycobacterium tuberculosa yang menginvasi sel) akibat adanya infeksi terutama

bakteri yang bereplikasi didalam makrofag. Akibat dari makrofag yang tidak dapat

membunuh bakteri ini, maka bakteri ini akan menyebar ke limfohematogenous yang

dapat menginflamasi hilus, biasanya jika kuman tidak terlalu banyak hanya akan

menginvasi beberapa lobus, namun pada kasus ini menurut kami pasien terkena TB

14

milier yang berawal dari acute generalized hematogenous spread dengan kuantitas

basil TB yang banyak. Oleh karena itu, terlihat hampir semua hilus mengalami

pembesaran dan menyebar seperti titik-titik di kedua lapang paru secara merata.

Pada TB Miliaris, organisme keluar melalui limfatik ke dalam duktus limfatikus,

yang mnegalirkan isisnya ke dalam vena menuju sisi kanan jantung dan kemudia ke

dalam arteri paru. Setiap lesi merupakan fokus mikroskopik atau fokus kecil (2mm)

konsolidasi yang tersebar di seluruh paenkim paru. Lesi-lesi tersebut dapat menyatu.

Jika terus berkembang, rongga pleura dapat terkena dan mengalami efusi pleura

serosa, empiema tuberkulosis, atau pleuritis fibrosa obliteratif.

VIII. PENATALAKSANAAN

Pemberian OAT terbagi menjadi 2 fase:

- Fase intensif: Pemberian 3-4 macam obat selama 2 bulan

- Fase lanjutan: Pemberian 2 macam obat selama 4 bulan

Medikamentosa

TB milier adalah pemberian 4-5 macam OAT selama 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan

isoniazid dan rifampisin selama 4-6 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. Terdapat rumus

2HRZE/4H3R3 untuk pemberian obat pada kasus Tuberkulosis, yang maknanya adalah

pemberian INH, Rifampisisn, Pirazinamid, dan Etambutol pada 2 bulan pertama. Kemudian

dilanjutkan dengan INH dan Rifampisin yang diminum 3 kali seminggu selama 4 bulan.

Ditambah Prednison yang biasanya diberikan dengan dosis 1 - 2 mg / kg BB/hari selama 4 - 8

15

minggu kemudian diturunkan perlahan-lahan hingga 2 - 6 minggu kemudian. Serta paracetamol

sebagai antipiretik untuk turunkan demamnya.

Non-Medika mentosa

- Perbaikan gizi (edukasi)

- Edukasi pentingnya vaksinasi

IX. KOMPLIKASI

Paru :

Pneumothoraks

Bronkiektasis

Abses Paru

Penyebaran secara hematogen :

TB kulit

Meningitis TB

Spondylitis

TB ginjal

Peritonitis TB

Penyebaran secara limfogen :

Lymphodenitis TB

X. PROGNOSIS

ad vitam : ad bonam

ad functionam : ad bonam

ad sanationam : dubia ad bonam

BAB IV16

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN HISTOLOGI SALURAN PERNAPASAN

Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan

mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan

homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga

hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan

karbondioksida dengan pembuluh darah.

Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama:

A. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus,

bronkiolus dan bronkiolus terminalis

B. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.

17

A. Sistem konduksi

1. Hidung

Terdiri atas bagian eksternal dan internal. Bagian eksternal menonjol dari wajah dan

disangga oleh tulang hidung dan kartilago. Bagian internal hidung adalah rongga

berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi

vertical yang sempit, yang disebut septum. Rongga hidung dilapisi dengan membran

mukosa yang banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Rongga

hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares

terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum

merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum

nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior,

media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior

ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel

olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius

tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron

bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia,

berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron

olfaktorius otak),  sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina

propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel

olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya

vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap

udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum

masuk lebih jauh. Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang

18

mensekresi lender secara terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh

gerakan silia.

2. Faring

Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung

dan rongga mulut ke laring. Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring),

oral (orofaring), dan laring (laringofaring). Nasofaring dilapisi oleh epitel

respirasi padabagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring

dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Fungsi faring adalah untuk menyediakan

saluran pada traktus respiratorius dan digestif.

3. Laring

Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan

faring dan trakea. Pada lamina propria laring terdapa ttulang rawan hialin dan

elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan

sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari

tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal.

Bagian lingual dan apical epiglottis ditutup ioleh epitel gepeng berlapis, sedangkan

permukaan laryngeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia.

Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa .Di bawahepiglotis,

mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas kedalam lumen laring: pasangan

lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel

respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara

sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan

muskulus vokalis (oto rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya

suara dengan frekuensi yang berbeda-beda. Fungsi utama laring adalah untuk

19

memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas

bawah dari obstruksi benda asing.

4. Trakea

Disebut juga batang tenggorok. Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi.

Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin

berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior

trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk

lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing.

Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka.

Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda

tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang

memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Ujung trakea

bercabang pada bifurcation trakea menjadi bronkus principalis.

5. Bronkus

Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina

propria yang mengandung kelenjar serosa, serat elastin, limfosit dan sel otot

polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea;

pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh

lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan

digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkus terbagi menjadi

bronkus principalis kanan dan kiri. Kemdian bronkus ini akan bercabang lagi pada

sisinya yang disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2

bronkus). Bronkus lobaris kanan dan kiri masing-masing terbagi menjadi 10 bronkus

segmental.

20

6. Bronkiolus

Bronkus segmental kemudian bercabang-cabang menjadi bronkiolus.

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina

propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat

sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebihbesar, epitelnya

adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin

sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada

bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Kelenjar submukosa yang memproduksi

lendir ini membentuk selimut tidak terputus yang melapisi bagian dalam jalan napas.

7. Bronkiolus Terminalis

Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis. Bronkiolus

terminalis ini mempunyai epitel selapis kubis bersilia atau tanpa silia dan tanpa sel

goblet. Ini merupakan saluran terakhir dari bagian konduksi. Terdapat sel Clara pada

epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang  memiliki granula sekretori

dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel

yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

B. Sistem respirasi

1. Bronkiolus respiratori

Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori. Bronkiolus

respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan

jalan udara pertukaran gas. Mukosa bronkiolus respiratorius secara

struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang

diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh

21

epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus

menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin

bertambah banyak dan silia semakin jarang / tidak dijumpai. Terdapat  otot

polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2. Duktus alveolar dan Sakus alveolar

Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapa tmuara

alveolus, hingga seluruhnya berupamuara alveolus yang disebut sebagai duktus

alveolaris. Terdapata nyaman selotot polos pada lamina proprianya, yang semakin

sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan

kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus

alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium,

sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu

inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah

terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler

halus dan septa alveolar yang tipis.

3. Alveoli

Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2. Terdapat sekitar 300 juta yang jika

bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2. Terdiri atas 3 tipe :

Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli

Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan

mensekresisurfaktan (suatu fosfolipid yang melapisi permukaandalamdan

mencegah alveolaragar tidak kolaps)

22

Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis

danbekerja sebagai mekanisme pertahanan

C. PARU

Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut. Terletak dalam rongga dada atau

toraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan

beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Paru kanan

lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris. Paru kiri lebih kecil dan

terbagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen

sesuai dengan segmen bronkusnya.

D. PLEURA

Merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis. Terbagi mejadi

2 : Pleura parietalis yaitu yang melapisi rongga dada dan pleura viseralis yaitu yang

menyelubungi setiap paru-paru. Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi

cairan tipis pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak

selama pernapasan, juga untuk mencegah pemisahan toraks dengan paru-paru. Tekanan

dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah kolap

paru-paru.2-3

Fungsi Pernapasan

Adapun fungsi pernapasan, yaitu :

1. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh sel-

selnya) untuk mengadakan pembakaran

2. Mengeluarkan karbondioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran,

kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna

23

lagi oleh tubuh)

3. Melembabkan udara.

Mekanika Pernapasan

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian, yaitu:

1. Menarik napas (inspirasi)

2. Menghembus napas (ekspirasi)

Inspirasi merupakan proses aktif, disini kontraksi otot-otot inspirasi akan

meningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan

intraktorakal). Inspirasi terjadi bila muskulus dia fragma telah dapat rangsangan dari

nervus prenikus lalu mengkerut datar. Muskulus interkostalis yang letaknya miring,

setelah dapat dapat rangsangan kemudian mengkerut datar. Dengan demikian jarak antara

stenum (tulang dada) dan vertebrata semakin luas dan lebar. Rongga dada membesar

maka pleura akan tertarik, dengan demikian menarik paru-paru maka tekanan udara di

dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.

Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot untuk

menurunkan intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot akan kendur

lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkoatalis miring lagi) dan dengan

demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong keluar.

II. PATOFISIOLOGI DEMAM

Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya

telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau dapat

merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Dewasa

ini, diduga bahwa pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1. Di

24

dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asa arakidonat serta mengakibatkan

peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia.

Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya suatu

vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam.

Suhu badan dapat bertambah tinggi lagi karena meningkatnya aktivitas metabolisme yang

juga mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat

penyalurannya ke permukaan, maka rasa demam bertambah pada seorang pasien.4

III. TUBERKULOSIS PADA ANAK

Penyakit tuberkulosis pada anak merupakan penyakit yang bersifat sistemik, yang dapat

bermanifestasi pada berbagai organ, terutama paru. Sifat sistemik ini disebabkan oleh

penyebaran hematogen dan limfogen setelah terjadi infeksi Mycobacterium tuberculosis. Data

insidens dan prevalens tuberkulosis anak tidak mudah. Dengan penelitian indeks tuberkulin dapat

diperkirakan angka kejadian prevalens tuberkulosis anak. Kriteria masalah tuberkulosis di suatu

negara adalah kasus BTA positif per satu juta penduduk. Jadi sampai saat ini belum ada satu

negara pun yang bebas tuberkulosis.TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan

pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi, yaitu penderita TB

dewasa. Disamping itu dengan adanyapenyakit karena HIV maka perhatian pada penyakit TB

harus lebih ditingkatkanAnak biasanya tertular TB, atau juga disebut mendapat infeksi primer

TB, akan membentuk imunitas sehingga uji tuberkulin akan menjadi positif.Tidak semua anak

yang terinfeksi TB primer ini akan sakit TB

Etiologi

25

Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4

um dan tebal 0.3-0.6 um. Sebagian besar dinding sel kuman terdiri dari asam lemak (lipid),

peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam

sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan

fisis. Kuman ini dapat bertahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini

terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat inilah kuman dapat bangkit dan

kembali menyebabkan penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi.

Di dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma

makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah kemudian disenanginya karena

mengandung banyak lipid. Sifat kuman ini adalah aerob, yang menunjukkan kuman ini

menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya (O2). Dalam hal ini tekanan O2 pada

bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibandingkan dengan bagian lain, sehingga bagian apikal

inilah yang menjadi tempat predileksi penyakit TB.5

Patogenesis

Penularan biasanya melalui udara, yaitu dengan inhalasi droplet nucleus yang

mengandung basil TB. Hanya droplet nucleus ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau

menembus system mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di

bronkiolus dan alveolus. Disini basil tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui

saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan yang berarti dari pejamu karena belum ada

kekebalan awal. Di dalam alveolus akan memfagositosis sebagian basil spesifik. Makrofag di

dalam alveolus akan memfagositosis sebagian basil tuberkulosis tersebut tetapi belum mampu

membunuhnya sebagian basil TB dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang

biak. Basil TB yang menyebar melalui saluran limfe regional. Sedangkan yang melalui aliran

26

darah akan mencapai berbagai organ tubuh. Di dalam organ tersebut akan terjadi pemrosesan dan

transfer antigen ke limfosit. Ada jaringan dan organ tubuh yang resisten terhadap basil TB. Basil

TB hampir selalu terdapat bersarang di sumsum tulang, hepar dan limfe tetapi tidak selalu dapat

berkembang biak secara luas. Basil TB di lapangan atas paru, ginjal, tulang, dan otak lebih

mudah berkembang biak terutama sebelum imunitas spesifik terbentuk.Imunitas spesifik yang

terbentuk biasanya cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan basil TB lebih lanjut.

Dengan demikian lesi TB akan sembuh dan tidak ada tanda dan gejala klinis. Pada sebagian

kasus imunitas spesifik yang terbentuk tidak cukup kuat sehingga terjadi penyakit TB dalam 12

bulan setelah infeksi dan pada sebagian penderita TB terjadi setelah lebih dari 12 bulan setelah

infeksi.Kurang lebih 10% individu yang terkena infeksi TB akan menderita penyakit TB dalam

beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi. Kemungkinan menjadi sakit TB diperbesar

pada balita, pubertas dan akil balik. Juga keadaan yang menyebabkan turunnya imunitas

memperbesar kemungkinan sakit TB, misalnya karena infeksi HIV dan pemakaian kortikosteroid

atau obat imunosupresif lainnya yang lama, demikian juga pada diabetes melitus dan

silikosis.Hipersensitivitas terhadap beberapa komponen basil TB dapat dilihat pada uji kulit

dengan tuberkulin yang biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi.Dalam waktu 2-10 minggu

ini juga terjadi cell-mediated immune response. Setelah terjadi infeksi pertama, basil TB yang

menyebar ke seluruh badan suatu saat di kemudian hari dapat berkembang biak dan

menyebabkan penyakit. Penyakit TB dapat timbul dalam 12 bulan setelahinfeksi, tapi dapat juga

setelah 1 tahun atau lebih. Lesi TB paling sering terjadi di lapangan atas paru.Efusi pleura dapat

terjadi setiap saat setelah infeksi primer. Efusi biasanya terjadi karena tuberkuloprotein dari paru

masuk ke rongga pleura sehingga terjadi reaksi inflamasi dan terjadipengumpulan cairan jernih

di dalamnya.Selama infeksi primer berlangsung basil TB bersarang di kelenjar limfe hilus dan

mediastinum,dan dapat juga bersarang di kelenjar limfe lainnya. Infeksi di kelenjar tersebut

27

dapat langsung berkembang menjadi TB aktif, dapat aktif beberapa tahun kemudian atau tidak

pernah menjadi aktif sama sekali. Lesi primer dan lesi di kelenjar limfe regional disebut

kompleks primer.TB milier dapat terjadi pada masa dini, tetapi dapt juga terjadi setelah beberapa

waktu kemudian akibat erosi fokus di dinding pembuluh darah. TB milier dapat mengenai

banyak organ misalnya selaput otak, sehingga terjadi meningitis. Dapat juga mengenai tulang,

ginjal dan organ lain.Pada individu normal respons imunologik terhadap infeksi tuberkulosis

cukup memberi perlindungan terhadap infeksi tambahan berikutnya. Risiko terjadinya reinfeksi

tergantung pada intensitas terpaparnya dan sistem imun individu yang bersangkutan

(host=pejamu). Pada pasien dengan infeksi HIV terjadi penekanan pada imun respons. Jadi kalau

terkena TB sering terjadi TB yang berat dan sering gambaran klinik TB dengan HIV berbeda

dengan TB biasa.

Penatalaksanaan

Medikametosa

a. Isoniazid

INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer, tetapi keduanya

jarang terjadi pada anak, tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Hepatotoksik

mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengantuberkulosis berat. Idealnya perlu

pemantauan kadar transaminase pada 2 bulanpertama. Hepatotoksik akan meningkat apabila INH

diberikan bersama dengan Rifampisin dan PZA. Penggunaan INH bersama dengan fenobartbital

atau fenitoindapat meningkatkan resiko hepatotoksik. INH tidak dilanjutkan pemberiannya

padakeadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3x harga normal atau terjadimanifestasi

klinik hepatitis, berupa mual, muntah, nyeri perut dan kuning.Neuritis perifer timbul akibat

inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin.Kadar piridoksin berkurang pada anak yang

28

menggunakan INH tetapi manifestasiklinisnya jarang sehingga tidak diperlukan piridoksin

tambahan. Manifestasi klinisneuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan

pada tangan dankaki. Piridoksin diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin tiap 100

mgINH.Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH jarang terjadi.

Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra, anemia hemolitik pada pasien

dengandefisiensi enzim G6PD, dan reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis.

b. Rifampisin

Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semuajaringan,

dapat membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH.Rifampisin

diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perutkosong, dan kadar serum

puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini rifampisin diberikandalam bentuk oral dengan dosis 10-

20mg/kgbb/hari, maksimal 600mg/hari dengandosis 1 kali pemberian perhari. jika diberikan

bersama INH, dosis rifampisin tidak melebihi 15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi

10mg/kgbb/hari. Sepertihalnya INH, rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan

tubuh,termasuk CSS. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. Kadar yang

efektif juga dapat ditemukan diginjal dan urin. Efek samping rifampisin lebihsering terjadi

daripada INH.

Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah)

danhepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatankadar

transaminase serum yang asimptomatik. Rifampisin dapat menyebabkantrombositopenia.

Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg, 300mgdan 450mg. sehingga kurang

sesuai untuk digunakan pada anak-anak denganberbagai kisaran berat badan.

c. Pirazinamid

29

Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan dancairan tubuh

termasuk SSP, cairan serebrospinal, bakterisid hanya pada intrasel padasuasana asam, diresorbsi

baik pada saluran pencernaan. Pemberian PZA secara oraldengan dosis 15-30mb/kgbb/hari

dengan dosis maksimal 2g/hari. Pirazinamidtersedia dalam bentuk tablet 500mg. efek samping

PZA adalah hepatotoksisitas,anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensisitivitas dan

hiperurisemiajarang timbul pada anak.

d. Etambutol

Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Dosis

etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari. Maksimal 1,25g/hari dengan dosis tunggal.Ekskresi

terutama lewat ginjal dan saluran cerna. EMB tersedia dalam tablet 250mgdan 500mg. Memiliki

aktivitas bakteriostatik dan berdasarkan pengalaman, dapatmencegah timbulnya resistensi

terhadap obat-obat lain. EMB dapat bersifatbakteriosid, jika diberikan dengan dosis tinggi

dengan terapi intermiten. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan

meningitis. EMB ditoleransidengan baik pada dewasa dan anak-anak pada pemberian oral

dengan dosis 1 atau 2kali sehari. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta

warnamerah-hijau. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-anak.

e. Streptomisin

Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. Kuman ekstraseluler padakeadaan basa

atau netral, jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler.Streptomisin dapat diberikan secara

IM dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal1 gram perhari, kadar puncak 40-50 mikrogram

permilliliter dalam waktu 1-2 jam.Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang

meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi

dengan baik padajaringan dan cairan pleura, dieksresi melalui ginjal. Toksisitas utama

30

streptomisinterjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan

pendengaranberupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing.

Dosis OAT

OBAT DOSIS HARIAN(Mg/kg/24 jam)

Dosis dua kali seminggu mg/kg/dosis

Dosis maksimum

Isoniazid 10-15 20-30 Setiap hari: 300mgDua kali seminggu: 900mg

Rifampicin 10-20 10-20 600 mgPirazinamid 15-40 50-70 3 g

Streptomisin (IM) 20-40 40-60 2 gEtambutol 20-40 20-40 1 gEtionamid 15-25 25-50 2.5 gSikloserin 10-20 - 1 gKanamisin atau kapreomisin (IM)

15-30 15-30 1 g

Amikasin 15-30 15-30 1 g

Evaluasi hasil pengobatan

Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Diagnosis TB pada anak sulit dan

tidak jarang terjadi salah diagnosis. Apabila berespon pengobatan baik yaitu gejala klinisnya

hilang dan terjadi penambahan berat badan, maka pengobatan dilanjutkan. Apabila respon

setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada, tidak terjadi penambahan berat badan, maka

obat anti TB tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan

paru anak. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdpat perbaikkan klinis, seperti berat badan

mengingkat, napsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya menghilang, maka pengobatan

dapat dihentikan. Jika masih terdapat kelainan gambaran radiologis maka dianjurkan

pemeriksaan radiologis ulangan.31

Non medika mentosa.

Pendekatan DOTS

DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan

programpenanggulangan TB. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan

angkakesembuhan yang tinggi. Sesuai dengan rekomendasi WHO, maka strategi DOTS terdiri

atas 5komponen, yaitu sebagai berikut.- komitmen politis dari para pengambil keputusan

termasuk dukungan dana.- Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis-

Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh

pengawasmenelan obat (PMO)- Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu

terjamin- Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

program penganggulangan TBC Sumber penularan dan case finding.

Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan

kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan

BTAsputum (pelacakan sentripetal). Selain itu perlu dicari pula anak lain di sekitarnya yang

mungkintertular dengan uji tuberkulin. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara

anamnestik,pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, yaitu uji tuberkulin.

Aspek sosial ekonomi. Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio

ekonomi, karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu

yang cukup lama, makamemerlukan biaya yang cukup besar. Edukasi ditujukan kepada pasien

dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi.

Aktifitas fisik pasien TBanak tidak perlu dibatasi, kecuali pada TB berat.

32

Pencegahan

Profilaksis primer dengan INH 5-10 mg/kgbb/hari, 1 x sehari selama 6 bulan

1. Pengobatan TBC Kriteria I (Infeksi (-), kontak (+), tidak menderita TBC) dan II

(Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC karena gejala

TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif).

2. Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). INH minimal 3 bulan

walaupun uji tuberkulin (-).

3. Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau

sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.

Pencegahan (profilaksis) sekunder dengan INH 5-10 mg/kgbb/hari

1. Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit

TBC.

2. Ada konversi dari Mantoux (-) menjadi (+) dalam 1 tahun, namun rontgen dan

gejala klinis (-)

3. Usia <5 tahun atau dalam masa akil balik

Imunisasi BCG

Diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak

0,10 ml diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia

lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin dulu. Kontra indikasi pemberian imunisasi

BCG adalah deficiensi imun, infeksi berat, dan luka bakar. 6

IV. TB MILIER33

Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan merupakan 3 - 7% dari

seluruh kasus TB dengan angka kematian yang tinggi ( dapat mencapai 25% pada bayi ). TB

milier merupakan penyakit limfo-hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. tuberkolosis

dari komples primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2 – 6 bulan pertama setelah infeksi

awal. TB milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun,

karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya

belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar

keseluruh tubuh. Akan tetapi, TB milier dapat juga terjadi pada anak besar dan remaja akibat

pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat, atau pada usia dewasa akibat

reaktivasi kuman yang dorman.

Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu kuman M. TB ( jumlah dan virulensi ),

status imunologis penderita ( nonspesifik dan spesifik) dan lingkungan ( kurangnya paparan sinar

matahari, perumahan yang padat, polusi udara, rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosio

ekonomi ). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat menyebabkan timbulnya

TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi campak, pertusis, diabetes melitus, gagal

ginjal, keganasan, penggunaan kortikosteroid jangka lama.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis TB milier dapat bermacam-macam, bergantung pada banyaknya kuman dan

jenis organ yang terkena. Gejala yang sering dijumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas,

seperti anoreksia dan berat badan turun atau gagal tumbuh ( dengan demam ringan atau tanpa

demam ), demam lama dengan penyebab yang tidak jelas, serta batuk dan sesak nafas.

34

TB milier juga dapat diawali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang

timbul ( remittent ), pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari, tetapi tanda dan gejala

penyakit saluran napas belum ada. Pada lebih kurang 50% pasien, limfadenopati superfisial dan

hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu. Demam kemudian bertambah tinggi suhunya

dan berlangsung terus menerus / kontinu, tanpa disertai gejala saluran nafas atau disertai gejala

minimal dan rontgen paru biasanya masih normal. Beberapa minggu kemudian, pada hampir di

semua organ, terbentuk tuberkel difus multipel, terutama di paru, limpa, hati dan sumsum

tulang. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru, yaitu gejala respiratorik seperti

batuk dan sesak napas disertai ronkhi atau mengi. Pada kelainan paru yang berlanjut, timbul

sindrom sumbatan alveolar, sehingga timbul gejala distres pernafasan, hipoksia, pneumotoraks

dan atau pneumomediastinum. Dapat juga terjadi gangguan fungsi organ, kegagalan multiorgan,

serta syok.

Gejala lain yang dapat ditemukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid, papula nekrotik,

nodul atau purpura. Jika ditemukan dini dapat merupakan tanda yang sangat spesifik dan sangat

membantu diagnosis TB milier.

Meningitis TB dan peritonitis TB dapat ditemukan pada 20 - 40% pasien yang penyakitnya

sudah berat. Sakit kepala kronik atau berulang biasanya merupakan gejala telah terjadinya

meningitis dan merupakan indikasi untuk melakukan pungsi lumbal. Peritonitis TB ditandai oleh

keluhan nyeri atau pembekakan abdomen.

Lesi milier dapat terlihat pada rontgen paru dalam waktu 2 - 3 minggu setelah penyebaran kuman

secara hematogen. Gambarannya sangat khas, berupa tuberkel halus ( millii) yang tersebar

merata diseluruh lapangan paru, dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hamper seragam ( 1-

3 mm ). Lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar, kadang-kadang

35

membentuk infiltrat yang luas. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit, lesi yang tidak

teratur seperti kepingan salju dapat dilihat pada rongen paru.

Diagnosis

Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB

dewasa yang infeksius (BTA positip ), gambaran radiologis yang khas, gambaran klinis, serta uji

tuberkulin yang positif. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnotis TB yang penting

pada anak. Uji tuberkulin yang negatif belum tentu tidak ada infeksi atau penyakit TB atau

sebaliknya. Uji tuberkulin negatif pada lebih dari 40% TB diseminata.

Pemeriksaan sputum atau bilasan lambung dan kultur. M. tuberculosis tetap penting dilakukan.

Pemeriksaan BTA akan menunjukan hasil positif pada 30-50% pasien. Namun, untuk diagnosis

dini, pemeriksaan sputum atau bilasan lambung kurang sensitif dibandingkan dengan

pemeriksaan bakteriologik dan histologik dari biopsi hepar atau sumsum tulang. Untuk

menentukan diagnosis meningitis TB, fungsi lumbal sebaiknya dilakukan pada setiap pasien TB,

milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medikamentosa TB milier adalah pemberian 4-5 macam OAT selama 2 bulan

pertama, dilanjutkan dengan isoniazid dan rifampisin selama 4-6 bulan sesuai dengan

perkembangan klinis. Di RS Dr. Soetomo, dipakai kombinasi isoniazid, rifampisin, pirazinamid

dan streptomisin atau etambutol pada 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan isoniazid dan

rifampisin sampai 12 bulan.

Dosis Obat Antituberkulosis (OAT)

36

Obat Dosis harian

(mg/kgbb/hari)

Dosis 2x/minggu

(mg/kgbb/hari)

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

INH 5-15 (maks 300 mg) 15-40 (maks. 900 mg) 15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)

Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Kortikosteroid ( prednison ) diberikan pada TB milier, meningitis TB, perikarditis TB , efusi

pleura, dan peritonitis TB . Prednison biasanya diberikan dengan dosis 1 - 2 mg / kg BB/hari

selama 4 - 8 minggu kemudian diturunkan perlahan-lahan hingga 2 - 6 minggu kemudian.

Dengan pengobatan yang tepat, perbaikan TB milier bisanya berjalan lambat. Respons

keberhasilan terai antara lain adalah hilangnya demam setelah 2 - 3 minggu pengobatan,

peningkatan nafsu makan, perbaikan kualitas hidup sehari-hari dan peningkatan berat badan.

Gambaran milier pada rongen dada berangsur-angsur menghilang dalam 5 - 10 minggu, tetapi

mungkin juga belum ada perbaikan sampai beberapa bulan.7

BAB V

KESIMPULAN

37

Berdasarkan data yang didapat saat anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yang sudah dilakukan maka didapatkan diagnosis kerja yaitu TB Milier sesuai

dengan gambaran radiologis yang khas, gambaran klinis, serta uji tuberkulin yang positif.

Tuberkulosis miliaris terjadi pada pasien yang memiliki imunitas seluler yang tidak

adekuat. Hal ini dapat terjadi pada bayi atau anak yang berusia kurang dari 5 tahun. Dapat pula

terjadi pada penderita keganasan, status nutrisi buruk, alkoholisme, atau pada penderita HIV.

DAFTAR PUSTAKA

38

1. Pawlowski, ZS, Ga, Sehad, GJ, Stott, 1991. Hookworm Infection and Anaemia.

Approaches to Prevention and Control. WHO. Geneva.

2. Histologi Sistem Pernafasan. Updated on 18 Juli 2011. Available from:

http://med.unhas.ac.id/histologi/index.php?

option=com_content&task=view&id=12&Itemid=1. Accessed on: November 28, 2012

3. Wilson L.M., Price S.A. Patofisiologi :Konsepklinis Proses-Proses penyakit ;

AnatomidanFisiologiSistemPernafasan. 5thed. Jakarta: ECG, 2005. Bab 35. p.737-740.

4. Nelwan R H H. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, and Setiati S, editors. Buku

Ajar llmu Penyakit Dalam. 2nd ed. Jakarta: Interna Publishing; 2007. p. 2767

5. Bambang S. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, and Setiati S, editors. Buku Ajar

llmu Penyakit Dalam. 2nd ed. Jakarta: Interna Publishing; 2007. p. 2231-2237

6. TB Paru pada Anak I. Available at: http://www.scribd.com/doc/52054608/TB-Paru-Pada-

Anak-I. Accessed on June 5th 2012

7. Nasti R, Darmawan B S, dkk. Tuberkulosis. Bab 4. Buku ajar respirologi anak, edisi

pertama. IDAI 2008. 169-176.

39