Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)

7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)

1/12

MAKALAH PATOLOGI ANATOMI

STEATOSIS : Akumulasi Lipid pada Hepar

KELOMPOK 5

Anggota :

Reyudzky Putri 125130100111029

Marina Corselia S. 125130100111035

Muhtamalia Riska 125130101111035

Balqis Arum A. 125130101111036

Rumenega Nugraha 12513010011

Didik Afif S. 125130

M. Hasbi Assidiqi 125130107111016

PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013


2/12

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar, terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. Hati

melakukan banyak fungsi penting dan berbeda-beda dan tergantung pada sistem darahnya

yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus. Hati tertutupi kapsul fibroelastik berupa kapsul

glisson. Kapsul glisson berisi pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Hati terbagi

menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Tiap lobus tersusun atas unit-unit kecil yang disebut

lobulus. Lobulus terdiri sel-sel hati, disebut hepatosit yang menyatu dalam lempeng.

Hepatosit dan jaringan hati mudah mengalami regenerasi.

Hati menjalankan berbagai macam fungsi terutama metabolisme, baik anabolisme ataukatabolisme molekul-molekul makanan dasar (gula, asam lemak, asam amino) dilakukan oleh

sel-sel hati. Pasien dengan penyakit hati sering kali harus menjalani operasi. Sekitar 10%

pasien penyakit hati aka menjalani operasi pada dua tahun terakhir masa hidupnya. Sebelum

klinisi memutuskan apakah pasien dengan gangguan fungsi hati layak atau tidak dilakukan

operasi maka sebelumnya harus dilakukan penilaian preoperative sehingga dapat diprediksi

resiko morbiditas dan mortilitasnya.

Pasien dengan gangguan fungsi hati secara hemodinamik sangat rentan

terhadap penurunan pasokan darah ke hati (hepatic blood flow). Tindakan oper as i dan

anestesi yangdapat menurunkan pasokan darah ke hati menimbulkan komplikasi

pasca-operas i.

Organ hati juga dapat mengalami suatu keadaan dengan peningkatan kadar

lemak dalam darah yang disebabkan diet tinggi lemak, terutama kaya kolesterol dan asam

lemak jenuh yang disebut fatty change. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak.

Namun, bila kadar lemaknya sudah lebih dari 10 % dari berat hati itu sendiri, maka sebagian

sel-sel hati yang sehat akan diganti dengan sel lemak. Pada makalah ini akan dibahas

beberapa aspek dari steatosis sehingga dapat diketahui tentang kelainan pada hati akibat

akumulasi lemak.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dan etiologi dari kasus steatosis?2. Bagaimana patomekanisme dari kasus steatosis?3. Bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis kasus steatosis?


3/12

1.3 Tujuan

Makalah ini bertujuan untuk memberikan berbagai informasi tentang akumulasi lemak

pada hepar (fatty liver/ steatosis) baik dalam hal definisi dan etiologi, bagaimana

patomekanisme yang terjadi, bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis kasus

steatosis.

Marina Corselia/ 125130100111035


4/12

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Steatosis/ Fatty Liver

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan dengan peningkatan kadar lemak dalam darah

yang disebabkan diet tinggi lemak, terutama kaya kolesterol dan asam lemak jenuh. Keadaan

ini dapat meningkatkan kemungkinan perlemakan hepar (Chandana et al. 2008). Fatty liver

disebut juga sebagai steatosis, dan apabila terjadi peradangan/ inflamasi disebut sebagai

steatohepatitis.

Fatty liveradalah suatu keadaan dimana adanya penimbunan lemak yang berlebihan

di sel-sel hati. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak. Namun, bila kadar lemaknya

sudah lebih dari 10 % dari berat hati itu sendiri, maka sebagian sel-sel hati yang sehat akan

diganti dengan sel lemak. Hati. Hati akan brubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena

berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal.

Hasil pemantauan Departemen Kesehatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi

perlemakan hepar 2,5 persen (pria) dan 5,9 persen (wanita) dari penduduk Indonesia. Badan

Pusat Statistik menyebutkan bahwa julah penduduk Indonesia sebanyak 202 juta pada tahun

2000, maka jumlah penderita perlemakan hepar di Indonesia berkisar antara 50 juta jiwa pada

pria dan 11 juta jiwa pada wanita. Prevalensi tertinggi terjadi pada kelompok wanita usia 41-

55 tahun.

Gangguan metabolisme yang melibatkan peningkatan konsentrasi lipoprotein pada

plasma berakibat klinis utamanya adalah pancreatitis akut dan aterosklerosis.

Pengontrolankonsentrasi trigliserida pada orang yang terkena pankreatitis akut dapat

mencegah serangan kembali penyakit tersebut. Hiperlipidemia disebabkan oleh beberapa hal,

yaitu obat-obatan, rokok, gangguan penyimpanan glikogen, diabetes, penyakit hati,

hipotiroidisme, transplantasi (jantung, hati, atau ginjal), dan obesitas. Hiperlipidemia

merupakan salah satu penyebab penyakit kardiovaskuler. Keadaan hiperlipidemia berkaitan

erat dengan metabolisme lipid dan metabolisme lipid banyak dilakukan di dalam hati. Jadi,

selain kardiovaskuler, ada kemungkinan kondisi hiperlipidemia juga mempengaruhi fungsi

hati.

Berdasarkan berat ringannya fatty liver dapat dibagi menjadi :

1. Steatosis (hanya perlemakan hati_, keadaan ini masih ringan2. Steatohepatitis (perlemakan disertai dengan peradangan sel dibagi menjadi

ASH (Alcoholic Steatohepatitis)


5/12

terjadi akibat konsumsi alcohol yang berlebihan. Fatty liver jenis ini dapat terjadi

dengan meminum kurang lebh 300 ml alcohol perminggu.

NASH ( Nonalcoholic Steatohepatitis)Fatty liver jenis ini 80% disebabkan karena obesitas (kelebihan berat badan)

Fatty liver jenis steatohepatitis bisa menyebabkan kematian sel hati dan akhirnya akan

membentuk jaringan parut pada hati (fibrosis). Proses peradangan hati dapat terus berlanjut

sampai 10-20 tahun, kemudian hati menjadi keras dan mengecil (sirosis). Kondisi ini akan

menyebabkan kerusakan hati yang permanen bahkan dapat menyebabkan kanker hati (Sears,

2009).

1.2 Etiologi Steatosis

Steatosis dapat disebabkan oleh banyak factor, yaitu (1) Konsumsi terlalu banyak

makanan dan minuman yang mengandung lemak dan gula (2) Kurang berolahraga (3)

Mempunyai lemak berlebihan di seluruh badan (4) Menderita diabetes penyakit yang

muncul karena tubuh tidak mampu mengelola atau mengendalikan tingkat gula (glukosa)

dalam tubuh (5) Penggunaan alkohol secara berlebihan selama waktu yang lama (6)

Hiperlipidemiapeningkatan pada lipid (lemak) dalam darah. Lipid ini termasuk kolesterol,

senyawa kolesterol, fosfolipid dan trigliserida (7) Terinfeksi HCV genotipe 3, kebanyakan

ahli menganggap bahwa ada faktor tambahan terkait virus yang meningkatkan kemungkinan

orang dengan HCV mengembangkan steatosis, tetapi faktor yang tepat belum jelas.

Penyebab-penyebab yang paling umum dari akumulasi lemak pada hati adalah

alkoholisme dan non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) yang berhubungan dengan

kegemukan dan diabetes. Obat-obat mungkin menyebabkan fatty liver dengan atau tanpa

hepatitis yang berkaitan. Pasien-pasien dengan fatty liver yang diinduksi obat mempunyaihanya beberapa gejala-gejala, atau tidak ada. Mereka secara khas mempunyai peninggian-

peninggian yang ringan sampai sedang pada tingkat-tingkat darah dari ALT dan AST, dan

juga mungkin mengembangkan hati-hati yang membesar. Pada kasus-kasus yang berat/parah,

fatty liver yang diinduksi obat dapat menjurus pada sirosis dan gagal hati.

Obat-obat yang dilaporkan menyebabkan fatty liver termasuk total parenteral

nutrition, methotrexate (Rheumatrex), griseofulvin (Grifulvin V), tamoxifen (Nolvadex),

steroids, valproate (Depakote), dan amiodarone (Cordarone).

Pada situasi-situasi tertentu, fatty liver sendiri dapat mengancam nyawa. Contohnya,

Reye's syndrome adalah penyakit hati yang jarang yang dapat menyebabkan fatty liver, gagal

Alfrida Riski/ 125130101111032


6/12

hati, dan koma. Dipercayai terjadi pada anak-anak dan remaja-remaja dengan influensa ketika

mereka diberikan aspirin. Contoh lain dari fatty liver yang serius disebabkan oleh dosis yang

tinggi dari intravenous tetracycline atau amiodarone.

2.3 Patomekanisme SteatosisSteatosis menggambarkan bahan normal (trigliserid) yang terakumulasi berlebihan dan

mengarah kepada peningkatan absolute lipid intrasel. Hal ini berakibat pemebentukan vacuola

lemak intrasel. Kadang-kadang terjadi pada hampir semua organ, tetapi paling sering dalam

hati, bila berlebihan dapat mengarah pada sirosis.

Hati adalah organ terbesar dan secara metabolisme paling kompleks di dalam tubuh.

Organ hati terlibat dalam metabolisme zat makanan serta sebagian besar obat dan toksikan.

Secara struktural organ hati tersusun oleh hepatosit (sel parenkim hati). Hepatosit

bertanggung jawab terhadap peran sentral hati dalam metabolisme. Sel-sel tersebut terletak di

antara sinusoid yang terisi darah dan saluran empedu. Sel Kuffer melapisi sinusoid hati dan

merupakan bagian penting dari sitem retikuloendotelial tubuh. Darah dipasok melalui vena

porta dan arteri hepatika, dan disalurkan melalui vena sentral dan kemudian vena hepatika ke

dalam vena kava. Saluran empedu mulai berperan sebagai kanalikuli yang kecil sekali yang

dibentuk oleh sel parenkim yang berdekatan. Kanalikuli bersatu menjadi duktula, saluran

empedu interlobular, dan saluran hati yang lebih besar. Saluran hati utama menghubungkan

duktus kistik dari kandung empedu dan membentuk saluran empedu biasa, yang mengalir ke

dalam duodenum (Lu, 1995).

Toksikologi hati dipersulit oleh berbagai kerusakan hati dan berbagai mekanisme yang

menyebabkan kerusakan tersebut. Hati sering menjadi organ sasaran karena beberapa hal.

Sebagian besar toksikan memasuki tubuh melalui sistem gastrointestinal, setlah diserap,

toksikan dibawa vena porta ke hati. Hati mempunyai banyak tempat pengikatan. Kadar enzim

yang memetabolisme xenobiotik dalam hati juga tinggi (terutama sitokrom P-450). Hal

tersebut membuat sebagian besar toksikan menjadi kurang toksik dan lebih mudah larut dalam

air, sehingga lebih mudah dieksresikan. Tetapi dalam beberapa kasus, toksikan diaktifkan

sehingga dapat menginduksi lesi. Lesi hati bersifat 6 sentrilobuler banyak dihubungkan

dengan kadar sitokrom P-450 yang lebih tinggi (Zimmerman, 1982). Selain itu kadar

glutation yang relatif rendah, dibandingkan dengan kadar glutation di bagian lain dari hati,

dapat juga berperan mengaktifkan toksikan (Smith et al. 1979). Toksikan dapat menyebabkan

berbagai jenis efek toksik pada berbagai organel dalam sel hati, seperti perlemakan hati

M. Hasbi A./ 1251301071110


7/12

(steatosis), nekrosis, kolestasis, dan sirosis (Lu, 1995). Steatosis adalah hati yang

mengandung berat lipid lebih dari 5%. Mekanisme terjadinya penimbunan lemak pada hati

secara umum yaitu rusaknya pelepasan trigliserid hati ke plasma.

Akhir-akhir ini berkembang teori patogenesa steatosis terutama melalui mekanisme

stress oksidatif, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara prooxidant dan antioxidant

sehingga menyebabkan kerusakan oksidatif pada makromolekul seluler (Robertson et al.,

2001).

Teori ini didukung dengan ditemukannya peningkatan stress oksidatif pada hepar

manusia yang mengalami steatosis (Sangal, et al. 2001). Untuk proses ini organela yang

memegang peranan penting adalah mitokondria (Robertson et al., 2001). Salah satu cara

mencegah steatosis akibat stress oksidatif adalah mengubah ke diet yang dapat menurunkan

kadar kolesterol dan meningkatkan asupan antioksidan, misalnya dengan menggunakan bahanmakanan yang dapat menurunkan kadar kolesterol plasma yaitu minyak wijen karena hampir

85 % asam lemak minyak wijen berupa asam lemak tak jenuh ganda atau polyunsaturated

fatty acid berupa linoleat (Handajani et al., 2002). Walaupun demi-kian karena linoleat

mengandung ikatan rangkap maka dalam tubuh akan mudah mengalami oksidasi yang pada

akhirnya dapat mencetuskan terjadinya stress oksidatif (Mayumi et al., 2002).

2.4 Gambaran Makroskopis dan Mikroskopis Steatosis2.4.1 Gambaran Makroskopis Steatosis

Di bandingkan dengan yang normal gambaran makroskopis hati yang terkena

steatosis (akumulasi lipid pada hati) dari luar terlihat berwarna lebih coklat dan lebih

besar ukurannya.

Reyudzky P. / 1251301001110

Normal liver


8/12

Jika dilihat bagian medialnya terlihat hepar yang berlubang-lubang yang

seharusnya secara normal halus dan rata.

Hepatik Steatosis (Fatty Liver). Setelah mengonsumsi sejumlah kecil alkohol, muncul

tetesan lipid yang terakumulasi dalam hepatosit (microvesicular). Dengan asupan kronis

alkohol, lipid terakumulasi di hepatosit dan menciptakan tetesan yang besar dan jelas

(macrovesicular), memampatkan dan menggeser nukleus ke pinggiran hepatosit. Transformasi

ini awalnya centrilobular, tetapi dalam kasus yang parah mungkin melibatkan seluruh lobulus.

Makroskopik hati berlemak alkoholisme kronis berukuran cukup besar ( 4-6 kg), lembut,

kuning, dan berminyak. Meskipun ada sedikit atau tidak ada fibrosis pada awalnya, dengan

terus mengonsumsi alkohol jaringan fibrosa berkembang di sekitar vena sentral dan meluas ke

sinusoid yang berdekatan. Sampai fibrosis muncul, perubahan lemak benar-benar reversibel

jika ada abstain dari asupan alkohol lanjut (Kumar et al, 2007).


Muhtamalia R. / 1251301011110

Fatt liver

Normal liver


9/12

2.4.2 Gambaran Mikroskopis Steatosis

Jika terdapat lemak yang terakumulasi dalam

sel hati , maka akan mendorong inti samping,

tapi hal ini tergantung dari ukuran uponthe

dari vacoules lemak . Vakuola lemak

mungkin berukuran besar ketika hanya satu

atau dua gelembung menempati sitoplasma

dan mendorong inti samping . bentukan

seperti ini dikenal sebagai steatosis

macrovesicular fatty change. Atau lemak

terakumulasi dalam bentuk busa seperti

bubles sabun . bentukan itu disebut

microvesicular steatosis atau fatty change.Pola fatty changes dalam hepar

Lobulus hatiAdanya fatty change akan mempengaruhi sebagian besar sel-sel lobulus dan membuat

tampilan hati seperti bagian jaringan lemak. Tampilan seperti ini akan teramati jika hepar dalam

kondisi :

- Malnutrisi protein-calori yang parah (pcm)

- Syndrom Reyes

- Pregnancy perlemakan hati akut

Periportal :Lemak akan menempati sel di sekitar daerah portal, pola ini biasa dikarenkan adanya:

- awal protein kalori gizi buruk

- toksisitas alkohol awal

Perubahan lemak zonal sentral:Itu fetaure kondisi anoksik atau iskemik. Zona pusat terjauh dari saluran portal dan memiliki

konsentrasi oksigen minimum. Ini terjadi pada gagal jantung kongestif dan di severre anemia.

Perubahan lemak midzonalSangat jarang dan dapat dilihat pada keracunan fosfor . Distribusi tidak teratur dalam kondisi

lain


10/12

Berikut ini adalah ilustrasi gambar pola fatty changes dalam hepar :

Balqis Arum (125130101111036) dan Paisal R. (125130101111033)


11/12

BAB III

PENUTUP

3.1 KesimpulanFatty liveradalah suatu keadaan dimana adanya penimbunan lemak yang berlebihan

di sel-sel hati. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak. Namun, bila kadar lemaknya

sudah lebih dari 10 % dari berat hati itu sendiri, maka sebagian sel-sel hati yang sehat akan

diganti dengan sel lemak. Hati. Hati akan brubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena

berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal.

Penyebab-penyebab yang paling umum dari akumulasi lemak pada hati adalah

alkoholisme dan non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) yang berhubungan dengan

kegemukan dan diabetes. Obat-obat mungkin menyebabkan fatty liver dengan atau tanpahepatitis yang berkaitan. Pasien-pasien dengan fatty liver yang diinduksi obat mempunyai

hanya beberapa gejala-gejala, atau tidak ada.

Salah satu cara mencegah steatosis akibat stress oksidatif adalah mengubah ke diet

yang dapat menurunkan kadar kolesterol dan meningkatkan asupan antioksidan, misalnya

dengan menggunakan bahan makanan yang dapat menurunkan kadar kolesterol plasma.



12/12

DAFTAR PUSTAKA

Chandana, Alex, Navin, Sandrasegaran. 2008. Nonalcoholic Fatty Liver Disease.

Hepatobiliary Imaging-Review. American Roentgen Ray Society.

Handajani S, Astuti I, Iskandar, Chamdi AN (2002) The Potential of Product Based on

Sesame on agiculture Sustainability System in Sukoharjo Distric, Central Java

Province.Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Kumar et al. 2007.ROBBINS Basic Pathology. 8thEd. Saunders Elsevier

Lu FC. 1995. Toksikologi Dasar; Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Resiko. Edisi ke-2.

Jakarta : Penerbit Universitas Indonesia, UI Press.

Mayumi T, Nobuyo TK, Teruyo N, Masami I, Shuichi T, Hiroyuki, Osamu E (2002) PUFA

feding alters liver gene expressions to defend against PPAR activation and ROSproduction.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282: G338-G348.

Robertson G, Lec II, Farell GC (2001) Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis II.

Cytochrome P450 enzymes and oxidative stress. Am J Physiol Gastrointest Liver

Physiol 281: G1135-G1139.

Sangal AJ, Campbell-Sargent C, Mirshahi F, Rizzo WB, Contos MJ, SterlingK, Luketic VA,

Shiffman ML, Clore JN (2001) Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin

resistance and mitochondrial abnormalities. Gastroenterology 120: 1183-1193.

Sears D, 2009. Fatty Liver. Emedicine.

(Online).http://emedicine.medscape.com/article/175472- overview

Smith ML, Loveridge N, Willis ED, Chayen J. 1979. The distribution of glutathione in rat

liver lobule.Biochem. J. 182:103-108.

Zimmerman HJ. 1982. Chemical hepatic injury and its detection. In: Toxicology of the Liver.

Eds. GL. Plaa and WR.Hewitt. New York :Raven Press.

Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)

Documents

Transcript of Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)